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DIC病因和机制
弥漫性血管内凝血(DIC)
血液的凝固性增高，在全身微循环内形成大量由纤维素及血小板构成的微血栓，广泛分布于多种器官组织的毛细血管和小血管内，称为弥漫性血管内凝血(dissemi nated intravascular coagulation，DIC)。
病因及发病机制
1.广泛性微循环血管内皮损伤在败血症、菌血症、毒血症、病毒血症、抗原
抗体复合物损害(如全身性红斑性狼疮)、代谢性酸中毒时，血管内皮损伤，血管壁胶原纤维暴露，激活内源性凝血系统，加之血小板粘集，发生微循环内凝血。
2.严重的组织破坏严重创伤、烧伤、恶性肿瘤、胎盘早期剥离、死胎滞留等，均有组织及细胞崩解产物进入血液，羊水栓塞时的羊水也具有组织因子类物质，人血后启动外源性凝血系统。
3.血小板大量粘集或红细胞大量破坏内毒素、细菌、病毒、立克次体、抗原
抗体复合物除激活凝血系统外，还可破坏血小板的膜，促使血小板大量粘集;溶血
和疟疾时大量红细胞破坏，可使红细胞的组织因子样物质释人血液。
4.促凝物质进人血流毒蛇咬伤和急性出血性胰腺炎时，蛇毒及胰蛋白酶能产
生肽类物质，激活凝血酶原，引发凝血。
DIC的原因和发病机制第⼀节DIC的原因和发病机制⼀、组织或细胞损伤★《组织或细胞损伤引起DIC 的机制》【重点】⼤⼿术、外伤、感染、产科意外（胎盘早剥，宫内死胎，⽺⽔栓塞）、恶性肿瘤或实质性脏器坏死等情况下，损伤组织或细胞表⾯暴露出组织因⼦并释放⼊⾎，凝⾎因⼦Ⅶ通过Ca2+与组织因⼦形成复合物同时因⼦Ⅶ被激活为活化的Ⅶa。
Ⅶa-TF复合物即可激活因⼦Ⅹ，通过传统通路启动外源性凝⾎系统，也可激活因⼦Ⅸ，通过选择通路启动内源性凝⾎系统，从⽽启动凝⾎反应。
⼆、⾎管内⽪损伤※《内源性凝⾎系统如何启动，⾎管内⽪细胞损伤的原因及其引起DIC的机制》【重点】内源性凝⾎系统的启动因⼦是Ⅻ因⼦。
表⾯带负电荷的物质（如胶原、内毒素等）与⾎液中的⽆活性的Ⅻ因⼦接触后，使Ⅻ因⼦中精氨酸残基⽴体构型发⽣改变。
作为丝氨酸蛋⽩酶活性部位的丝氨酸残基暴露，使其成为具有活性的Ⅻ因⼦（Ⅻa）。
另⼀⽅⾯，激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋⽩酶可⽔解Ⅻ或Ⅻa⽣成Ⅻf，Ⅻf作为激肽释放酶原激活物使激肽释放酶原变成激肽释放酶，后者进⼀步促进Ⅻ因⼦激活，加速内凝反应。
⽺⽔、转移的肿瘤细胞及其他异物颗粒在⾎液中通过表⾯接触，激活Ⅻ因⼦，可启动内源性凝⾎系统。
细菌、病毒、螺旋体、⾼热、持续的缺氧、酸中毒、抗原抗体复合物以及内毒素等，在⼀定的条件下，均可损伤⾎管内⽪细胞。
内⽪细胞损伤，⼀⽅⾯，使带负电荷的胶原暴露，与⾎液中Ⅻ因⼦接触，激活Ⅻ因⼦，启动内源性凝⾎系统。
另⼀⽅⾯，内⽪细胞损伤，暴露组织因⼦或表达组织因⼦，也同时启动外源性凝⾎系统，导致DIC。
ⅩⅡ a和ⅩⅡf还可相继激活纤溶、激肽、补体系统，进⼀步促进DIC的发展。
三、⾎⼩板被激活，⾎细胞⼤量破坏（⼀）⾎⼩板被激活《膜糖蛋⽩的种类和功能》⾎⼩板质膜是⼀种典型的双层磷酯结构，在内层与外层磷酯间散布着膜糖蛋⽩（glucoprotein,GP），这些GP多数是⾎⼩板的受体。
⾎⼩板的聚集和粘附是通过GP介导的。
弥散性血管内凝血（DIC）概念:由于某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。
DIC的特征：广泛微血栓形成、凝血功能障碍凝血功能障碍的特征：先高凝后低凝临床表现：出血、休克、器官功能障碍、溶血性贫血一、DIC的原因和发病机制引起DIC的原因很多，最常见的是感染性疾病。
DIC可以由单一因素或同时由多种原因引起。
其始动环节是凝血系统激活引起广泛微血栓形成。
（一）、DIC常见原因：感染性疾病革兰氏阴性或阳性菌感染、败血症等；病毒感染如病毒性肝炎等肿瘤性疾病肝癌、白血病、子宫癌、胃癌等妇产科疾病流产、妊娠中毒症、子宫破裂等创伤及手术严重软组织创伤、大面积烧伤等1、凝血系统凝血过程三个阶段：内凝途径/外凝途径-→凝血活酶形成（Ⅹa、Ⅴ、PL、Ca2+）-→凝血酶生成-→纤维蛋白生成●凝血活酶形成的作用：●反馈性加速凝血酶原向凝血酶的转化；●诱导血小板的不可逆聚集；●激活Ⅻ、ⅩIII；●激活纤溶酶原，增强纤溶系统活性（1）内源性凝血系统：血管内皮损伤-→接触胶原-→各种凝血因子（2）外源性凝血系统：组织损伤-→组织因子-→各种凝血因子共同途径是形成：凝血酶原激活物-→凝血酶原-→凝血酶-→纤维蛋白原-→纤维蛋白-→交联纤维蛋白凝块2、抗凝血系统（1）体液抗凝：组织因子途径抑制物，抗凝血酶Ⅲ,蛋白C系统，纤维蛋白溶解系统（2）细胞抗凝：单核巨噬细胞，肝细胞纤维蛋白降解产物：纤溶酶具有广泛的丝氨酸水解酶活性，能水解凝血终产物纤维蛋白生成可溶性的纤维蛋白降解产物，也能水解纤维蛋白原和其他多种凝血因子、血浆蛋白与组织蛋白。
（二）DIC的发生机制1.组织因子释放，启动凝血系统组织损伤（创伤、产科意外等）、肿瘤组织坏死、白血病细胞破坏可释放大量组织因子（TF）入血＋Ca2＋＋F Ⅶ凝血酶原激活物凝血酶促进DIC发生常见于：1）.产科意外：约占DIC病例的8.6~20%见于：羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎等。
弥散性血管内凝血（DIC）考纲：九、弥散性血管内凝血（DIC）1.病因和机制2.影响因素3.功能与代谢改变一、定义弥散性血管内凝血（DIC）——是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓（高凝状态），继而因凝血因子和血小板大量消耗和继发性纤维蛋白溶解功能增强（低凝状态），机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。
主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等，是一种危重的综合征。
二、病因三、发病机制（一）DIC的发生1.组织损伤——组织因子（TF）释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程。
富含TF的组织有前列腺、肝、脑、肺、胰等2.血管内皮细胞损伤——凝血、抗凝调控失调3.血细胞破坏（1）红细胞大量破坏（2）白细胞的破坏或激活（3）血小板被激活4.促凝物质进入血液如：急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血、蛇毒，如锯鳞蝰蛇毒、肿瘤细胞、羊水……组织损伤后导致DIC的机制主要是A.PC——蛋白酶C——抗凝物质B.AT- Ⅲ——抗凝血酶Ⅲ——抗凝物质C.肝素——抗凝物质D.TFPI——组织因子途径抑制物——抗凝物质E.TF——组织因子——启动外源性凝血途径『正确答案』E引起DIC的常见原因不包括A.恶性肿瘤B.严重创伤C.严重感染D.异型输血E.蛇咬伤中毒『正确答案』E（二）DIC的发展发生机制主要表现实验室检查高凝期凝血系统激活→凝血酶↑→微血栓血液处于高凝状态·凝血时间↓·血小板粘附性↑消耗性低凝期凝血因子和血小板因消耗而减少血液处于低凝状态，有出血表现·血小板计数↓·凝血酶原时间↓·纤维蛋白原含量↓·出血时间↑·凝血时间↑继发纤溶亢进期纤溶系统激活→产生大量纤溶酶；→纤维蛋白（原）降解产物形成明显出血·FDP↑·凝血酶时间↑·3P试验（+）DIC时，血液凝固性表现为A.凝固性增高B.凝固性降低C.凝固性先增高后降低D.凝固性先降低后增高E.凝固性无变化『正确答案』C急性DIC过程中，各种凝血因子均减少，其中减少最为明显的是A.纤维蛋白原B.凝血酶原C.Ca2+D.FⅫE.FⅤ『正确答案』A四、影响因素——DIC诱因（一）单核吞噬细胞系统功能受损（二）肝功能严重障碍（三）血液高凝状态（四）微循环障碍（五）医源性因素（一）单核吞噬细胞系统功能受损>>生理作用：单核吞噬细胞系统具有吞噬功能，也可清除纤溶酶、纤维蛋白降解产物（FDP）等。
可编辑修改精选全文完整版弥散性血管内凝血（DIC）弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）是一种常见的临床综合征；以血液中过量蛋白酶生成，可溶性纤维蛋白形成和纤维蛋白溶解为特征。
临床主要表现为严重出血、血栓栓塞、低血压休克，以及微血管病性溶血性贫血。
本病处置颇为困难,在此,作者结合连云港市第二人民医院血液科多年来对本病的诊治经验作介绍，以提高临床医师对本病的认识。
【病因】DIC的发生与许多疾病状态有关。
急性和亚急性DIC最常见的原因是①感染（包括革兰氏阴性、阳性菌；真菌，病毒、立克次体，原虫等感染）；②病理产科如羊水栓塞，胎盘早剥，妊娠毒血症等；③恶性肿瘤如白血病，淋巴瘤等。
此外，严重创伤和组织损伤、烧伤、毒蛇咬伤或某些药物中毒也可引起DIC。
慢性DIC主要见于恶性实体瘤，死胎综合征，以及进展期肝病等。
【发病机制】生理状态下，血液凝固和纤溶是处于平衡状态的一对矛盾体，无论何种因素导致的DIC，其发病的关键环节是凝血酶生成失调和过量，并引起进行性地继发性纤溶亢进。
凝血酶的过度生成不仅可大量消耗凝血因子I、Ⅴ、Ⅷ，而且可结合到血小板和内皮细胞表面的凝血酶受体，一方面诱导血小板活化聚集；另一方面促使血管内皮细胞释放t-PA。
在存在新形成的纤维蛋白单体条件下，纤溶酶形成。
多数情况下，DIC的促凝刺激是组织因子（TF）介导。
组织损伤可产生过量的TF进入血液，恶性肿瘤细胞分泌TF；炎症介质作用下的血管内皮细胞和单核细胞表面TF表达上调等，均可使TF含量增高。
然后，TF触发凝血酶的形成，进而导致血小板活化和纤维蛋白形成。
在急性未经代偿的DIC，凝血因子消耗的速率超过了肝脏合成的速率，血小板的过度消耗超出了骨髓巨核细胞生成和释放血小板的代偿能力，其效应反映在实验室检查方面则包括凝血酶原时间（PT）延长；APTT延长，血小板计数降低。
DIC形成的过量纤维蛋白可刺激继发性纤溶的代偿过程，结果导致纤维蛋白（原）降解产物增多（FDPs）。
弥散性血管内凝血（DIC）什么是弥散性血管内凝血（DIC）？弥散性血管内凝血（DIC），也称为消化质型凝血性坏死或消化系统内凝血性坏死，是一种致命性疾病。
该病是由于体内所有的微循环系统血管内同时或相继发生异常的病理性的凝血，使血栓塞滞，微循环出现障碍，从而导致内脏出血和多处性器官微梗塞。
DIC严重时，基本上是患者正在接受开腹手术、产科出血的和剧毒传染病的患者表现与项目。
弥散性血管内凝血疾病的发病机制DIC常常是一种二级疾病。
多数患者为创伤、感染和恶性肿瘤等疾病的早期并发症。
无论起病病因为何，疾病的终结果都是机体循环性栓塞和外出血。
引起DIC 最常见的因素为外伤和感染，恶性肿瘤，特别是急性白血病时亦可能出现DIC。
还有其他引起DIC的因素，如产科疾病。
DIC的临床表现和诊断DIC的表现具体取决于疾病的原因和病情的严重程度。
病人可以出现全身炎症反应，如发热、心率增快等，同时伴有出血或血栓形成等症状。
通常，血液检查会显示凝血功能异常，包括凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原、纤维蛋白分解产物等指标都会异常。
弥散性血管内凝血的治疗方法治疗DIC的首要目标是解决原发病，同时采取一系列措施以控制凝血和出血的过程。
治疗DIC的常用药物包括抗凝血药、止血药、补液等。
对于伴有出血倾向的患者，应积极输血，同时加强观察，及时处理。
结语弥散性血管内凝血是一种危重疾病，对患者的生命构成威胁。
及早发现、及早治疗是重要的。
在临床工作中，医务人员应重视DIC的防治工作，提高对DIC的认识，有效预防和治疗，提高患者的生存率。
第一节DIC的原因和发病机制一、组织或细胞损伤★《组织或细胞损伤引起DIC 的机制》【重点】大手术、外伤、感染、产科意外（胎盘早剥，宫内死胎，羊水栓塞）、恶性肿瘤或实质性脏器坏死等情况下，损伤组织或细胞表面暴露出组织因子并释放入血，凝血因子Ⅶ通过Ca2+与组织因子形成复合物同时因子Ⅶ被激活为活化的Ⅶa。
Ⅶa-TF复合物即可激活因子Ⅹ，通过传统通路启动外源性凝血系统，也可激活因子Ⅸ，通过选择通路启动内源性凝血系统，从而启动凝血反应。
二、血管内皮损伤※《内源性凝血系统如何启动，血管内皮细胞损伤的原因及其引起DIC的机制》【重点】内源性凝血系统的启动因子是Ⅻ因子。
表面带负电荷的物质（如胶原、内毒素等）与血液中的无活性的Ⅻ因子接触后，使Ⅻ因子中精氨酸残基立体构型发生改变。
作为丝氨酸蛋白酶活性部位的丝氨酸残基暴露，使其成为具有活性的Ⅻ因子（Ⅻa）。
另一方面，激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶可水解Ⅻ或Ⅻa生成Ⅻf，Ⅻf作为激肽释放酶原激活物使激肽释放酶原变成激肽释放酶，后者进一步促进Ⅻ因子激活，加速内凝反应。
羊水、转移的肿瘤细胞及其他异物颗粒在血液中通过表面接触，激活Ⅻ因子，可启动内源性凝血系统。
细菌、病毒、螺旋体、高热、持续的缺氧、酸中毒、抗原抗体复合物以及内毒素等，在一定的条件下，均可损伤血管内皮细胞。
内皮细胞损伤，一方面，使带负电荷的胶原暴露，与血液中Ⅻ因子接触，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统。
另一方面，内皮细胞损伤，暴露组织因子或表达组织因子，也同时启动外源性凝血系统，导致DIC。
ⅩⅡ a和ⅩⅡf还可相继激活纤溶、激肽、补体系统，进一步促进DIC的发展。
三、血小板被激活，血细胞大量破坏（一）血小板被激活《膜糖蛋白的种类和功能》血小板质膜是一种典型的双层磷酯结构，在内层与外层磷酯间散布着膜糖蛋白（glucoprotein,GP），这些GP多数是血小板的受体。
血小板的聚集和粘附是通过GP介导的。
膜糖蛋白Ⅰb（GPⅠb）：是血管性假血友病因子（vWF）的受体，参与血小板与内皮下胶原的粘附。
vWF 在巨噬细胞，血管内皮细胞的产生，它可能是血小板表面受体糖蛋白与内皮下胶原的桥梁。
vWF通过一特异部位与胶原结合，再与作为受体GPIb结合，介导血小板与内皮下胶原粘附。
★《血小板被激活引起DIC的机制》【难点】1、粘附：当外伤等原因导致血管内皮细胞损伤，暴露出胶原后，血小板膜糖蛋白GPIb通过血管性假血友病因子（vWF）与胶原结合，产生粘附作用。
2、激活：胶原、凝血酶、ADP、肾上腺素、TXA2、PAF等均可作为激活剂分别与血小扳表面的相应受体结合，血小板被激活。
3、释放：血小板被激活后引起释放反应，其中致密颗粒释放ADP、5-HT、纤维蛋白原，凝血酶敏感蛋白，纤维连接蛋白等粘附蛋白，进一步激活血小板。
另一方面甘油二酯（DG）使蛋白激酶C激活，进一步使蛋白磷酸化，调节血小板的功能。
此外，磷酯酶A2被激活，使血小板膜磷脂裂解产生花生四烯酸，进一步产生TXA2。
TXA2有很强的促进血小板聚集作用。
4、搭桥：激活剂与血小板膜相应受体结合后，使血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物激活。
活化的GPⅡb/Ⅲa 是血小板膜上的纤维蛋白原受体，纤维蛋白原为二聚体可与两个相邻的血小板膜GPⅡb/Ⅲa相结合，产生“搭桥”作用，使血小板聚集。
5、形成血栓：活化血小板表面出现磷脂酰丝氨酸或肌醇磷脂等带负电荷磷脂，凝血因子Ⅶ、Ⅸ、X、凝血酶原等所含γ-羧基谷氨酸（GIa）与Ca2+结合，再与血小板表面带负电荷的磷酯结合，使这些凝血因子在血小板磷脂表面被浓缩、局限，从而产生大量凝血酶。
进而形成纤维蛋白网，网络其它血细胞，形成血栓。
（二）血细胞破坏★《血细胞破坏引起DIC的机制》【重点】①血液中的单核细胞、中性粒细胞等，在内毒素、IL-1、TNF等的刺激下均可以诱导表达TF，从而启动凝血反应。
此外，急性早幼粒细胞性白血病患者，在化疗、放疗等导致白血病细胞大量破坏时，释放组织因子样物质，也可促进DIC的发生。
②血液中的红细胞大量破坏，特别是伴有较强免疫反应的急性溶血时，由于释放大量ADP，ADP作为血小板激活剂，促进血小板粘附、聚集等，导致凝血。
红细胞膜磷脂则可浓缩，局限Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ及凝血酶原等凝血因子，导致大量凝血酶生成，促进DIC的发病。
四、促凝物质入血1、急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原，促进凝血酶生成。
2、蛇毒，如斑蝰蛇毒含有的两种促凝成分或在Ca2＋参与下激活因子Ⅹ或加强因子Ⅴ的活性，促进DIC的发生。
而锯鳞蝰蛇毒则可直接使凝血酶原变为凝血酶。
第二节影响DIC发生发展的因素一、单核吞噬细胞系统功能受损单核吞噬细胞系统（mononuclear phagocyte system，MPS）具有吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白原及其他促凝物质，也可清除纤溶酶、FDP及内毒素等。
全身性施瓦茨蔓反应（generalized shwartzman reaction，GSR）rabbit第一次iV间隔24h第二次iVET ET发生DIC二、血液凝固的调控失调★《血管内壁主要存在两种抗凝机制，每种抗凝机制中的抗凝物质的组成成分及其作用是什么，与DIC的发生发展有何关系》【难点】血管内壁主要存在两种抗凝机制：①以蛋白C为主体的蛋白酶类凝血抑制机制。
②以抗凝血酶—Ⅲ（AT-Ⅲ）为首的蛋白酶抑制物类抑制机制。
1、蛋白酶类抗凝物质⑴蛋白C（PC）：蛋白C是在肝脏合成后分泌入血，以酶原形式存在于血液中的蛋白酶类物质。
由凝血酶把它激活，激活的蛋白C（APC）可水解凝血因子Ⅴa、Ⅷa使其灭活而达到抗凝作用。
⑵蛋白S（PS）：是血管内皮细胞或血小板膜上一种含γ-羧基谷氨酸的蛋白质。
蛋白S 作为细胞膜上APC 受体或者与APC协同，促进APC清除Ⅴa、Ⅷa使其灭活。
PC是作为APC的辅酶而起作用。
⑶血栓调节蛋白（TM）：是内皮细胞膜上凝血酶受体之一，与凝血酶结合，形成Ⅱa-TM复合物后，降低凝血酶活性，却大大加强了凝血酶激活蛋白C的作用。
因此，TM是是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制成份。
2、蛋白酶抑制物类抗凝物质⑴抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）：是丝氨酸蛋白酶抑制物，由于许多凝血因子（Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa、Ⅻa等）均属丝氨酸蛋白酶，因此，AT-Ⅲ具有明显抗凝作用。
⑵组织因子途径抑制物（TFPI）：属于蛋白酶抑制物类抗凝物质，其主要作用抑制Ⅶa、Ⅹa凝血因子。
如果上述蛋白酶类抗凝物质及蛋白酶抑制物类抗凝物质缺乏或活性下降，使血液凝固与抗凝机制失调，则容易引起DIC。
三、肝功能严重障碍多数凝血因子在肝脏合成，主要的抗凝物质如蛋白C、AT-Ⅲ等以及纤溶酶原均在肝脏合成。
激活的凝血因子也在肝脏灭活。
当肝功能严重障碍时，可使凝血、抗凝、纤溶过程失调。
此外，当肝细胞大量坏死时，也可释放组织因子等。
这些因素在DIC的发生发展中均有一定的作用。
四、血液高凝状态◆《使血液处于高凝状态的因素及其引起DIC的机制》【重点】1、妊娠期妊娠三周开始孕妇血液中血小板及凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅸ、Ⅻ等）逐渐增多；而AT-Ⅲ、t-PA、u-PA降低；胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物（PAI）增多，血液渐趋高凝状态，妊娠末期最明显，故当产科意外（胎盘早期剥离、宫内死胎、羊水栓塞等）时，易发生DIC。
2、酸中毒酸中毒可损伤血管内皮细胞，启动内源性和外源性凝血系统，引起DIC的发生。
此外，酸中毒时血液PH值降低，使凝血因子的酶活性升高，肝素的抗凝活性减弱，血小板聚集性加强等，使血液处于高凝状态，易引起DIC。
3、抗磷酯抗体（antiphospholipid antibody,APA），APA是目前所知道的直接诱发血液高凝状态的唯一自身抗体。
APA可能作用于凝血过程的几个环节：APA 可损伤血小板和内皮细胞膜，使带负电荷的磷脂暴露出胞膜表面，从而促进凝血酶原激活物的形成，导致凝血；抑制蛋白C的活性或抑制活化蛋白C的活性以及使蛋白S减少等作用，这些均使血液处于高凝状态，诱发血栓形成。
五、微循环障碍此外不恰当地应用纤溶抑制剂-6-氨基已酸。
第三节DIC的分期和分型一、分期1、高凝期：2、消耗性低凝期：3、继发性纤溶亢进期：二、分型（一）按DIC发生速度分型1、急性型：2、亚急性型：3、慢性型（二）按DIC的代偿情况分型根据凝血因子和血小板的消耗和代偿性生成的情况可将DIC分为三型：局部型DIC：局限某一脏器的多发性微血栓症。
第四节DIC的功能代谢变化及临床表现一、出血★《DIC引起出血的机制》【重点】（一）凝血物质被消耗而减少在DIC发生发展过程中，消耗了大量凝血因子和血小板，肝和骨髓代偿性生成不足，则使凝血因子和血小板明显减少。
（二）纤溶系统激活1、血液中因子Ⅻ激活为Ⅻa的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶使纤溶酶原变成纤溶酶。
2、有些富含纤溶酶原激活物的器官，如子宫、前列腺、肺等，当其微血管内形成大量微血栓，导致缺血、缺氧，变性坏死时，可释放大量t-PA，激活纤溶系统。
3、应激时，SAMS兴奋，肾上腺素等引起血管内皮细胞合成释放纤溶酶原激活物增多。
4、缺氧等原因使血管内皮细胞损伤，释放纤溶酶原激活物（t-PA，u-PA）增多，从而激活纤溶系统，生成大量纤溶酶。
纤溶酶除可使纤维蛋白（原）降解外，还能水解凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅱa、Ⅻa等，使之进一减少。
（三）FDP的形成纤维蛋白（原）在纤溶酶的作用下产生FDP，可通过强烈地抗凝作用而引起出血。
二、休克急性DIC常伴发休克。
★《急性DIC伴发休克的机制》1、由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少。
2、广泛出血使血容量减少。
3、心肌损伤，使心输出量减少。
4、在DIC形成过程中，凝血因子Ⅻ的激活，可相继激活纤溶，激肽和补体系统，产生一些血管活性物质：① C3a、C5a可使嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺。
②激肽、组胺可使微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量减少。
③ FDP的某些成分（A、B、C片段）有增强组胺、激肽的作用，促进微血管舒张。
这些均可使全身微循环障碍，促进休克的发生、发展。
急性DIC常伴发休克，重度晚期休克又可促进DIC的发展，两者互为因果，形成恶性循环。
三、器官功能障碍微血栓形成阻塞局部的微循环，造成缺血，局灶性坏死，严重或持续时间较长可导致受累脏器功能衰竭。
1、肾：双侧肾皮质坏死及急性肾功能衰竭。
2、肺：呼吸困难，肺出血，呼吸衰竭。
3、肝：黄疸，肝功能衰竭4、消化系统：呕吐、腹泻，消化道出血。
5、肾上腺：肾上腺皮质出血、坏死，急性肾上腺皮质功能衰竭，表现血压下降，休克等，称华-佛综合症（Waterhouse-Frderichsen syndrome）。
