第二章环境污染物的毒作用及其影响因素PPT课件

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污染物的毒害作用及机制课件

第三节受害条件
生物受害程度，决定于毒物的性质、生物和外界条件的特点。
一、毒物性质
1、结合状态：离子态化合物毒性大于络和态化合物，特别是形成金属硫蛋白后金属失去毒性。
2、价态：毒物的价态也能影响化学物质的毒性。三价砷毒性大于五价，六价铬毒性大于三价。
3、金属的毒性还和其他很多因素有关。在一般情况下，有机络合物的条件下降．但脂溶性有机络合物和有机金属化合物的毒性却明显增加。
污染物的致癌或促癌作用，是人们最关心的问题，重金属等得致癌作用更引起人们的注意。例如砷能致癌，特别是肺癌。SO2有促癌作用。
有机化合物进入人体后的毒害机制有两方面：
一是毒性来自本身的化学结构，如生物碱、氯仿、乙醚等，其毒性作用相当于物质本身的生理毒性。这类物质毒害作用的强弱决定于生物体内的数量，它们在体内能被酶所分解、转化、降解。
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污染物的毒害作用及其机制
引言
上个世纪30年代以来，污染不断加重，环境不断恶化，公害事件频发，其中令人熟知就有八大事件。
元素之间拮抗的原因很多，机制也复杂。根据朱梅年的归纳，有以下几条规律：
(一)两元素之间由于直接发生化学反应而产生拮抗 1、两种元素能生成难解离的稳定化合物，它们之间
便可能存在着生物的拮抗作用例如，As、Hg、Cd、Ag及Sb等对Se的拮抗，其机制可
能是重金属与Se生成As2Se3、HgSe、CdSe等难解离的化合物，从而导致Se的生物活性消失。

环境污染物的毒作用及其影响因素 PPT-

History
2700 B.C. - Chinese journals: plant and fish poisons
1900-1200 B.C. - Egyptian documents that had directions for collection, preparation, and administration of more than 800 medicinal and poisonous recipes.
92% of all poisonings happen at home.
The household products implicated in most poisonings are: cleaning solutions, fuels, medicines, and other materials such as glue and cosmetics.
Certain animals secrete a xenobiotic poison called venom, usually injected with a bite or a sting, and others animals harbor infectious bacteria.
Some household plants are poisonous to humans and animals.
Avicenna (A.D. 980-1036) Islamic authority on poisons and antidotes.-阿拉伯的医学王子
1200 A.D. - Spanish rabbi Maimonides writes first-aid book for poisonings, Poisons and Their Antidotes

环境毒理学_课件-非常好

拮抗作用可以有不同的形式：如巴比妥可引起血压下降，如果同时静脉注射血管增压剂正肾上腺素，则产生功能拮抗，使血压下降减小；又如硫代硫酸钠与氰化物混合发生化学反应，生成毒性较小的硫氰酸盐，这是一种化学拮抗；两种化学物同时竞争同一受体，被称为受体拮抗，如氧气对CO中毒的拮抗作用。
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环境毒理学
5．独立作用
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环境毒理学
1．致死剂量（Lethal dose，LD）
（3）最小致死量（MLD或LDmin或LD01）：指在一群个体中仅引起个别死亡的最低剂量，低于此剂量即不能使机体出现死亡。（4）最大耐受量（MTD或LD0）：指在一群个体中不引起死亡的最高剂量。
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环境毒理学
2．半数效应剂量（median effective dose, ED50）
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环境毒理学
4．最大无作用剂量（maximal no-effect level，MNEL）
一外源化学物不引起任何损害作用的剂量。
ADI是指人类终生每日随同食物、饮水和空气摄入的某 MAC是指环境中某种外源化学物对人体不造成任何损
害作用的浓度。由于人类生活与生产活动的情况不同，同一外源化学物在生活环境和生产环境中的MAC也不相同。
正常情况下细胞内的钙浓度较低（10-7~10-8 mol/L），细胞外浓度较高（10-3mol/L），内外浓度相差103104倍。钙作为细胞的第二信使，在调节细胞内功能方面起着关键性作用。环境化学物可以通过干扰细胞内钙稳态引起细胞损伤和死亡。
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环境毒理学
（三）干扰细胞内钙稳态
各种细胞毒物如硝基酚、醌、过氧化物、醛类、二噁英类、卤化链烷、链烯和Cd3+，Pb2+，Hg2+等重金属离子均能干扰细胞内钙稳态。例如，非生理性地增加细胞内钙浓度可激活磷脂酶而促进膜磷脂分解，引起细胞损伤和死亡。增加细胞内的Ca2+，还可激活非溶酶体蛋白酶而作用于细胞骨架蛋白，引起细胞损伤。使用Ca2+激活蛋白酶的抑制剂可延缓或消除细胞毒作用。Ca2+也能激活某些可引起DNA链断裂和染色质浓缩的核酸内切酶，某些环境化学物可能通过这一途径引起细胞损伤甚至死亡。

环境毒理学04-2 毒作用分子机理

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共价结合学说
• 在生物体内，污染物或其代谢产物可以与生物大分子发生共价结合，从而改变生物大分子的结构与功能，引起一些列的有害生物效应。
• 该学说认为，机体重要的生物大分子，如DNA、RNA、酶和其他多种生物活性物质，都可与污染物或其代谢产物发生不可逆的共价结合。
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共价结合学说
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• 作用机制（引发生物效应的过程） – 腺苷环化酶（C-AMPase）： – 毒物C-AMPase活化催化ATP C-AMP（环腺苷酸，第二信使）催化蛋白质磷酸化膜透性等改变有关的生物效应
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受体学说
• 作用机制 – Ca2+与钙调蛋白复合物的形成： – 正常细胞保持严格的钙稳态：胞外10-3 mol/L，胞内10-7 ~ 10-6 mol/L。 – M + Acceptor 激活磷脂酶磷脂酸肌醇水解 Ca2+增加（ 10-7~ 10-5 mol/L）钙调蛋白复合物系列酶非生理性激活：环核苷磷酯酶；脑腺苷酶；蛋白激酶、磷酸化激酶等在不同的组织产生不同的生物效应(肌肉收缩、腺体分泌、K+外流等，甚至细胞或组织坏死)。
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靶位点学说
2 靶位点的功能
– 肝脏(代谢转化的重要部位)——混合功能氧化酶的代谢活化作用，可以使外源化合物的毒性大大增加，造成肝细胞的损伤。
• CCl4、氯仿、氯乙烯等—肝细胞代谢活化—脂肪变性、坏死、突变和肿瘤细胞形成和发展
– 肾脏(排泄污染物及其代谢产物的重要脏器)——对体内生物活性物质也具有高度的重吸收功能，许多污染物因而也可选择性地贮存或作用于肾脏组织。

《毒作用影响因素》课件

毒物的作用方式
毒物可以产生局部作用和全身作用，对人体的不同组织和器官产生影响。
影响毒作用的因素
1
暴露环境的情况
2
暴露周期、暴露剂量和暴露方式等
环境因素会影响毒物对人体的危害
程度。
3
毒物本身的性质
毒物的毒性强弱、剂量大小和溶解度等性质会直接影响其对人体的毒作健康状况和心理状态等因素会对毒物的作用产生影响。
结论
毒物的作用特点和影响因素是极其复杂的，需要综合考虑。在暴露毒物的情况下，个体应注意采取适当的保护措施，以减少暴露剂量，降低毒性作用的危害。
《毒作用影响因素》PPT 课件
# 毒作用影响因素
## 概述
本课程将介绍毒物的作用特点和主要影响因素。深入解析毒物作用的影响因素，为学生提供全面的知识基础。
毒物的作用特点
毒性的种类
毒物可以分为生物毒性、化学毒性和物理毒性，每种毒性对人体的作用方式不同。
毒物的作用途径
毒物通过呼吸道吸入、皮肤吸收和消化道进食等途径进入人体，产生危害。

《环境污染》PPT课件

• 直接危害 • 间接危害
急性危害
慢性危害
远期危害温室效应酸雨臭氧层破坏生物多样性锐减
环境污染物一次大量或24小时内多次接触机体后，在短时间内使机体发生急剧的毒性损害甚至死亡。（1）化学性污染：如1984年印度博帕尔化工厂的毒气泄漏事件。（2）生物性污染：常常引起人群中疾病的流行。介水传染病如病毒性肝炎、伤寒、痢疾、霍乱等一旦发生，多以爆发的形式出现，不仅影响生活及劳动能力，且严重威胁生命安全。
温室效应示意图
美国科学家得到的最新成果认为，如果人类不努力减少温室效应，北极的冰川有可能到2040年时完全融化。
（2）形成酸雨
酸雨是指pH值小于5.6的酸性降水，其主要原因是大气中SO2、NOX等污染物的含量过高，SO2、NOX溶于水汽中，经过氧化、凝结形成酸雨。酸雨可使土壤酸化，使重金属在土壤中的溶解性增加，有毒金属进入农作物的量增加，从而导致人体摄入量增加。酸雨还可使水体酸化，影响水生生物的生长，并影响水体的自净能力。
第二节环境污染及其对健康的影响
公共卫生学院杨华
据统计，每砍伐一平方米的林，每年就有 0.4吨的泥沙流失。全世界每年有2500万儿童因饮用受污染的水而生病致死。南极上空臭氧变薄的速度达到每天损失1%，空洞的范围有如欧洲一样大小。据美国环保署的有关研究，大气圈中臭氧含量每减少1%，皮肤癌患者增加10万人，患白内障和呼吸道疾病的人也将增多。据调查，我国有7亿人饮用大肠杆菌超标水，1.64亿人饮用有机污染严重的水， 3500万人饮用硝酸盐超标水。
伦敦烟雾事件
1952年12月5日至8日，伦敦城市上空高压，大雾笼罩，连日无风。而当时正值冬季大量燃煤取暖期，煤烟粉尘和湿气积聚在大气中，使许多城市居民都感到呼吸困难、眼睛刺痛，仅四日时间内死亡了4000多人， 45岁以上的死亡最多，约为平时3倍； 1岁以下死亡的，约为平时2倍。之后的两个月时间内，又有8000人陆续死亡。这是20世纪世界上最大的由燃煤引发的城市烟雾事件。

环境化学物的毒性作用机理PPT优质资料

转运：毒物从接触部位向其作用部位的运输过程。
（二）毒物对靶位点（分子）的作用
1、靶位点学说： • 毒物产生毒性作用的位点，
称为靶位点。 • 靶位点：接触污染物的部位；
污染物转化、累积部位。
2、共价结合学说 • 毒物与靶分子的反应方式：
①共价结合：不可逆反应，结构的永久性改变。 ②非共价结合：可逆 • 毒物与生物反应活性中心共价结合：
一定方式或途径与机体接触时，在一定时间内，
使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或机体开始出现损害作用所需的最低剂量。
• MEL确切应称为最低观察到作用剂量(LOEL) 或最低观察到有害作用剂量(LOAEL)
• LOEL：观察到任何效应的最低剂量。
• LOAEL （Lowest-observed-adverse-effect level）：
➢ 催化酶：MFOS酶系毒物与生物反应活性中心共价结合：
亲核结构：羰离子、硝离子等。
统中的NADPH- ◆超过一定限度(7 ~9个)后：随C数的增加毒性下降。
（1）化学结构与毒作用性质
CytP450还原酶，或可逆：停止接触化学物后，毒性危害可逐步减轻或消失；
可逆：停止接触化学物后，毒性危害可逐步减轻或消失；
剂量—反应关系：描述外源性化学物的剂量水平与所引起的效应发生率之间的相互关系。图3-1 剂量-反应曲线图
2、速发和迟发毒作用：图3-1a （直线型）图3-1b （抛物线型）
（二）毒物对靶位点（分子）的作用迟发毒作用：接触化学物后在较长时间内才呈现的毒作用。
醌转、运半：醌毒等物氧从速化接还触发原部活位毒性向物其作质作及用用一部些位：污的染运在物输可过一使程体。次内活性性氧接增加触。化学物后短时间内出现毒害作用。（1）化学结构与毒作用性质

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CCl4：急性作用慢性作用
中枢神经系统肝脏、肾脏
2. 可逆和不可逆作用可逆作用（P.53）：停止接触化学物后，损害可以逐渐消退、逐渐恢复的毒性作用。不可逆作用（P.53）：停止接触化学物后，其作用继续存在，甚至损伤可进一步发展的毒性作用。 ➣ 毒作用是否可逆，还与组织再生能力有关肝损伤多数可逆中枢神经系统损伤多数不可逆
④ 分子饱和度不饱和键↗，毒性↗ 麻醉作用：乙炔＞乙烯＞乙烷对眼结膜的刺激作用：丙烯醛＞丙醛丁烯醛＞丁醛
变态反应
➣ 不完全遵循毒理学的剂量-反应规律
➣ 症状：变态反应性炎症（皮肤过敏、哮
喘，过敏性休克，死亡）
（2）特异性反应
➣ 体内缺乏降解某种化合物的酶
缺乏血清胆碱酯酶
琥珀酰胆碱过敏
三. 毒性作用的机理 1. 靶位点学说（1）靶位点的位置和结构接触部位、生物转运和生物转化部位
SO2、NO2 呼吸道百草枯肺
第二章环境污染物的毒作用及其影响因素
生物
污染物
污染物毒作用的性质和强度
环境条件
第一节环境污染物的毒作用
一. 毒作用类型
1. 局部作用和全身作用
局部作用（P.53）：化学物质引起的机体直接
接触部位的损伤。
全身作用（P.53）：环境化学物被吸收后，随
血液循环分布全身而呈现的毒作用。
➢ 全身作用并不均匀一致（靶组织、靶器官）
一些重金属离子抑制SOD、CAT、GSH-
PX等的活性有机污染物、大气污染物进入体内形成自
由基
消耗体内自由基清除物质
第二节影响毒作用的因素一. 毒物因素
1. 毒物的化学结构与毒性作用（1）化学结构与毒作用性质
化学结构理化性质化学行为毒作用性质
（2）化学结构与毒性大小 ① 同系物中的碳原子数碳氢化合物同系物：碳原子数↗，毒性↗，但碳原子数超过一定限度时（7～9个），毒性↘ 丙烷庚烷：麻醉作用↗ 辛烷以上：麻醉作用↘ 毒性：丁醇、戊醇＞乙醇、丙醇
共轭二烯
过氧化脂质自由基 (LOO·)
.O
从另一多不饱和脂肪酸分子
夺取H·
-CH=CH-CH=CH-CH-CH2-CH=CH- 脂质过氧化物
OOH
(LOOH)
氧化、还原、分子环化、断裂，产生丙二醛等产物
（4）对蛋白质、核酸分子的攻击
靶位点：氨基酸残基和巯基
腺嘌呤、鸟嘌呤的C8 嘧啶的C5 = C6 （5）污染物对机体中自由基防卫系统的影响
3. 即刻和迟发作用即刻作用（P.53）：一次接触后在短时间内引起的毒性作用。迟发作用（P.53）：一次或多次接触化学物后，需经一段时间后才呈现的毒性作用。三邻甲苯磷酸酯接触后几天才显示毒作用
4. 功能作用和形态作用功能作用（P.54）：化学物引起的靶器官和组织的功能的可逆改变。形态作用（P.54）：化学物引起的肉眼和显微镜下能观察到的组织形态学改变。 ➣ 形态作用常常不可逆
5. 变态反应和特异性反应
（1）变态反应
识别 “自我”和“非我”
免疫反应
抗原：凡是能激发机体产生抗体和细胞免
疫，并能与抗体相结合的物质。
抗体：指机体内的淋巴细胞在抗原物质刺
激下所合成的免疫球蛋白。
抗原
淋巴细胞活化
分泌抗体进入体液
形成致敏淋巴细胞
抗体、抗原特异结合
淋巴因子
吞噬失去致病性溶解吸引吞噬细胞向抗原集中
（体液免疫）
（细胞免疫）
变态反应（过敏反应）：机体受抗原刺激后，产
生异常的体液或细胞免疫反应导致生理功能
紊乱或组织损伤。
抗原：异种血清蛋白质、微生物、植物、花粉、
毛皮、尘螨等
半抗原：三硝基氯苯、氯乙烯、苯胺、硝基萘、
金属Ni、Pt、Be等
化学物质引起的变态反应：
➣ 首次接触
致敏
再次接触
抗原抗体特异结合
有机磷农药
抑制胆碱酯酶活性
乙酰胆碱积聚
毒蕈碱型胆碱能受体
烟碱型胆碱能受体
类似神经症状
阿托品解毒机理：竞争毒蕈碱型胆碱能受体
甲基汞竞争脑内胆碱能受体
脑损伤
3. 共价结合学说
（1）与蛋白质的共价结合
结合位点：巯基、羟基、氨基等
溴苯
溴苯环氧化物
肝细胞蛋白质
肝细胞坏死
CO
血红蛋白（Fe2+）
Pb、Hg、Cd、As
机体缺氧
巯基
（2）与核酸的共价结合
结合位点：碱基、核糖、脱氧核糖、磷酸
生成DNA加合物
4. 自由基作用学说
（1）自由基的产生和特点
化学键断裂异裂反应
离子
均裂反应
自由基
特点：高度的化学反应性
自由基的链锁反应：引发增长终止
生物体内自由基的来源：
生物大分子共价键均裂
外来物质经酶催化均裂
外来物质经生物转化接受单电子
碳原子数相同的同系物：毒性：直链＞支链成环＞不成环庚烷＞异庚烷环戊（己）烷＞戊（己）烷
② 卤代甲烷不致癌，碘甲烷、溴甲烷、氯甲烷致癌对肝脏毒性：
CCl4>CHCl3>CH2C12>CH3Cl>CH4 麻醉作用：
CHCl3>CH2C12>置带两个基团的苯环毒性：对位＞邻位＞间位二甲苯、硝基酚、氯酚毒性：对称分子＞不对称分子 CH2ClOCH2Cl ＞CHCl2OCH3 CH2ClCH2Cl ＞CH3CHCl2
有机汞脑
（2）靶位点的功能
肝脏、肾脏
溴苯
环氧溴苯
肝细胞的坏死肾脏损害
有机F
Fˉ 在肾脏吸收蓄积肾损伤
α-萘胺诱发膀胱癌：
一级代谢物 + N-葡萄糖醛酸
二级代谢物
膀胱尿液pH5～6 解离产物诱发DNA突变
与某些酶在体内的分布差异有关
CH3OH
HCHO
HCOOH
2. 受体学说
干扰正常的受体 – 配体的相互作用
（2）活性氧系统
活性氧中间体（氧自由基）：羟基自由基
（OH·）、氢过氧自由基（HO2-1·）、超氧化阴离子自由基（O2-1·）、单线态氧（O2·）、H2O2 自由基防卫系统：超氧化物歧化酶（SOD）、
过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物
酶（GSH-PX）、还原型谷胱甘肽（GSH）、尿酸等
维生素A、E、C，β-胡萝卜素等
（3）自由基与脂质过氧化磷脂：富含多不饱和脂肪酸侧链
-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH- （亚甲基碳）夺取H·
-CH=CH-CH2-CH=CH-C·H-CH=CH- 脂质自由基(L·) 共振和电子转移
-CH=CH-CH=CH-C·H-CH2-CH=CH与O2结合
-CH=CH-CH=CH-CH-CH2-CH=CHO