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患者的遗憾之处在于该患者父母拒绝行血色病相关基因筛查，故无法了解其族谱情况。
我国ＨＨ基因突变位点以非１型ＨＨ为主［１０］，故仅行Ｃ２８２Ｙ及Ｈ６３Ｄ位点检测容易漏诊，建议行血色病全基因检测。
本例患者因序列性放血治疗血清铁蛋白下降不满意，加用地拉罗司口服治疗，尚待进一步观察其远期疗效，积累治疗经验。
利益冲突声明：所有作者均声明不存在利益冲突。
作者贡献声明：胡滢月、鲁利莎参与病史收集，撰写及修改论文；李贞茂、李良平、雷蕾等负责拟定写作思路，指导撰写文章并最后定稿。
：［１］ＢＡＣＯＮＢＲ，ＡＤＡＭＳＰＣ，ＫＯＷＤＬＥＹＫＶ，ｅｔａｌ．Ｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｈｅｍｏｃｈｒｏｍａｔｏｓｉｓ：２０１１ｐｒａｃｔｉｃｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｂｙｔｈｅＡｍｅｒｉｃａｎＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｆｏｒｔｈｅＳｔｕｄｙｏｆＬｉｖｅｒＤｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｈｅｐａｔｏｌ ｏｇｙ，２０１１，５４（１）：３２８－３４３．ＤＯＩ：１０．１００２／ｈｅｐ．２４３３０．［２］ＬＵＯＭ，ＬＩＵＹＨ，ＤＥＮＧＺＢ，ｅｔａｌ．ＡｎｅｘｃｅｒｐｔｏｆＡＣＧｃｌｉｎｉｃａｌｇｕｉｄｅｌｉｎｅ：Ｈｅｒｅｄｉｔａｒｙｈｅｍｏｃｈｒｏｍａｔｏｓｉｓ（２０１９）［Ｊ］．ＪＣｌｉｎＨｅｐａ ｔｏｌ，２０２０，３６（１）：５３－５６．ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０２０．０１．０１１．罗敏，刘一涵，邓泽彬，等．《２０１９美国胃肠病学院临床实践指南：遗传性血色素沉着》摘译［Ｊ］．临床肝胆病杂志，２０２０，３６（１）：５３－５６．ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０２０．０１．０１１．［３］ＧＵＡＮＹ，ＡＮＰ，ＺＨＡＮＧＺＺ，ｅｔａｌ．Ａｄｖａｎｃｅｓｉｎｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，ｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｈｅｒｅｄｉｔａｒｙｈｅｍｏｃｈｒｏｍａｔｏ ｓｉｓ［Ｊ］．ＣｈｉｎＢｕｌｌＬｉｆｅＳｃｉ，２０１２，２４（８）：７７５－７８４．管宇，安鹏，张竹珍，等．血色病的临床与基础研究进展［Ｊ］．生命科学，２０１２，２４（８）：７７５－７８４．［４］ＷＡＮＧＸＬ．ＣＴａｎｄＭＲＩＭａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓｏｆｈｅｍｏｃｈｒｏｍａｔｏｓｉｓ［Ｊ］．ＪＩｍａｇＲｅｓＭｅｄＡｐｐｌ，２０１９，３（１５）：５７－５８．王秀兰．血色病的ＣＴ及ＭＲＩ表现［Ｊ］．影像研究与医学应用，２０１９，３（１５）：５７－５８．［５］ＭＩＬＩＴＡＲＵＭＳ，ＰＯＰＰＲＡ，ＴＲＩＦＡＡＰ．ＨｏｍｏｚｙｇｏｕｓＧ３２０ＶｍｕｔａｔｉｏｎｉｎｔｈｅＨＪＶｇｅｎｅｃａｕｓｉｎｇｊｕｖｅｎｉｌｅｈｅｒｅｄｉｔａｒｙｈａｅｍｏｃｈｒｏｍａｔｏｓｉｓｔｙｐｅＡ．Ａｃａｓｅｒｅｐｏｒｔ［Ｊ］．ＪＧａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎＬｉｖｅｒＤｉｓ，２０１０，１９（２）：１９１－１９３．［６］ＬＩＹＦ，ＺＨＡＮＧＨＸ，ＺＨＡＮＧＨＴ，ｅｔａｌ．ＭｕｔａｔｉｏｎａｎａｌｙｓｉｓｏｆｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｉｃｇｅｎｅｉｎａＣｈｉｎｅｓｅｆａｍｉｌｙｗｉｔｈｈｅｒｅｄｉｔａｒｙｈａｅｍｏ ｃｈｒｏｍａｔｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｈｅｒｅｄｉｔａｓ，２０１４，３６（１１）：１１５２－１１５８．ＤＯＩ：１０．３７２４／ＳＰ．Ｊ．１００５．２０１４．１１５２．李元丰，张红星，张海涛，等．一个中国遗传性血色病家系致病基因的突变分析［Ｊ］．遗传，２０１４，３６（１１）：１１５２－１１５８．ＤＯＩ：１０．３７２４／ＳＰ．Ｊ．１００５．２０１４．１１５２．［７］ｄｅＧＯＢＢＩＭ，ＲＯＥＴＴＯＡ，ＰＩＰＥＲＮＯＡ，ｅｔａｌ．Ｎａｔｕｒａｌｈｉｓｔｏｒｙｏｆｊｕｖｅｎｉｌｅｈａｅｍｏｃｈｒｏｍａｔｏｓｉｓ［Ｊ］．ＢｒＪＨａｅｍａｔｏｌ，２００２，１１７（４）：９７３－９７９．ＤＯＩ：１０．１０４６／ｊ．１３６５－２１４１．２００２．０３５０９．ｘ．［８］ＸＵＰ，ＺＨＯＵＹＤ，ＬＩＹ．Ｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｏｆｃｕｒａｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｆｂｌｏｏｄ－ｌｅｔｔｉｎｇｔｈｅｒａｐｙｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｐｒｉｍａｒｙｈｅｍｏｃｈｒｏｍａ ｔｏｓｉｓ［Ｊ］．ＪＣｌｉｎＨｅｍａｔｏｌ，２００８，２１（１２）：６４０－６４１．ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００４－２８０６－Ｂ．２００８．０６．００７．徐朴，周佑德，李艳．原发性血色病患者放血疗法疗效观察［Ｊ］．临床血液学杂志，２００８，２１（１２）：６４０－６４１．ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００４－２８０６－Ｂ．２００８．０６．００７．［９］ＬＩＵＲＲ．Ｏｖｅｒｖｉｅｗｏｆｉｒｏｎｏｖｅｒｌｏａｄａｎｄｔｈｅｎｅｗｉｒｏｎｃｈｅｌａｔｏｒｄｅｆｅｒａｓｉｒｏｘ［Ｊ］．ＣｈｉｎＪＮｅｗＤｒｕｇｓ，２０１１，２０（２２）：２１７７－２１８０．刘容容．铁过载概述及口服祛铁新药地拉罗司［Ｊ］．中国新药杂志，２０１１，２０（２２）：２１７７－２１８０．［１０］ＬＹＵＴＸ，ＺＨＡＮＧＷ，ＬＩＸＪ，ｅｔａｌ．ＣｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆｇｅｎｅｍｕｔａｔｉｏｎｉｎＣｈｉｎｅｓｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｈｅｒｅｄｉｔａｒｙｈｅｍｏｃｈｒｏｍａｔｏｓｉｓ［Ｊ］．ＪＣｌｉｎＨｅｐａｔｏｌ，２０１６，３２（８）：１５７１－１５７４．ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０１６．０８．０２８．吕婷霞，张伟，李潇瑾，等．我国人群遗传性血色病基因突变特点分析［Ｊ］．临床肝胆病杂志，２０１６，３２（８）：１５７１－１５７４．ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０１６．０８．０２８． 引证本文：ＨＵＹＹ，ＬＵＬＳ，ＬＩＺＭ，ｅｔａｌ．Ａｃａｓｅｏｆｈｅｒｅｄｉｔａｒｙｈｅｍｏｃｈｒｏｍａｔｏｓｉｓｗｉｔｈｄｉａｂｅｔｉｃｋｅｔｏａｃｉｄｏｓｉｓａｓｔｈｅｍａｎｉｆｅｓｔａ ｔｉｏｎ［Ｊ］．ＪＣｌｉｎＨｅｐａｔｏｌ，２０２１，３７（５）：１１７７－１１７９．胡滢月，鲁利莎，李贞茂，等．以糖尿病酮症酸中毒为表现的遗传性血色病１例报告［Ｊ］．临床肝胆病杂志，２０２１，３７（５）：１１７７－１１７９．（本文编辑：王 莹）·消息·《临床肝胆病杂志》在７４３种医学科技核心期刊中排名第１３位 ２０２１年３月２２日，本刊收到中国科学技术信息研究所、科学技术文献出版社出版的《２０２０年版中国科技期刊引证报告（核心板）》。
Journal of Minimall y Invasive Medicine,2021,16(1)・1・-微创医学技术前沿・袖状胃切除和Roux-en-Y胃旁路手术后贫血的发生原因和预防策略董志勇陈国骥胡瑞翔姜舒文陈文辉王存川(暨南大学附属第一医院胃肠外科,广东省广州市510630)董志勇，医学博士、副主任医师、硕士研究生导师，现任暨南大学附属第一医院(广州)胃肠外科副主任医师、肥胖代谢外科主任,为美国西北大学访问学者、国际肥胖与代谢病外科联盟(IFSO)会员,从事肥胖与代谢外科、胃肠外科、腹壁疝外科临床及科研工作10余年，是最先提出"三孔七步法袖状胃切除术”和"基于膜解剖的腹腔镜袖状胃切除术”概念的减重外科医生。
发表肥胖与代谢外科和胃肠肿瘤外科相关中英文论文50多篇，其中作为第一作者发表SCI论文13篇，作为通信作者发表SCI论文3篇。
主持广东省自然科学基金1项、广东省卫生厅科学基金1项、暨南大学人才引进科研项目1项，参与国家自然科学基金课题研究2项【关键词】Roux-en-Y胃旁路术;袖状胃切除术;贫血;减重手术【中图分类号】R656.6+1【文献标识码】A【文章编号】1673-6575(2021)01-0001-05D0I：10.11864/j.issn.1673.2021.01.01随着经济社会的快速发展和生活方式的巨大改变，肥胖症的发病率在世界范围内越来越高，肥胖还会引起肥胖相关的代谢并发症［1］(我国成年人肥胖率已超过10%,且有进一步增长的趋势［2］。
循证医学证，重肥胖，减重手术有良的减重，还疗2型糖尿病，具有缓解相关代谢疾病等［3］(2018年国际肥胖与代谢病外科⑷,已有38.2%的肥胖患者接受Roux-en-Y胃旁路术(Roux-en-Y gastric bypas s,RYGB),46.0%的肥胖患袖状胃切除术(sleeve gastrectomy,SG)。
2019版：美国胃肠病协会临床实践指南解读：胃黏膜肠上皮化生的管理（全文）胃癌在全球癌症相关性死亡率中排名第3位。
每年全球新发病例超过100万，其中绝大多数为非贲门型胃癌，主要发生于胃窦、胃角、胃体及胃底部[1,2]。
幽门螺杆菌（Helicobactor pylori，H. pylori）慢性感染是非贲门肠型胃癌的主要危险因素，全球至少80%胃癌可归因于H. pylori 感染。
非贲门肠型胃癌的发生通常经历正常胃黏膜—非萎缩性胃炎—萎缩性胃炎—肠上皮化生—胃癌的过程（Correa级联反应）[3]。
内镜下胃黏膜活检可发现癌前病变，近年来胃癌筛查和监测也引起了广泛关注。
在东亚，以人群为基础的筛查已在胃癌高发国家如日本和韩国开展；通过筛查提高了早期胃癌检出率，也使死亡率显著降低[4,5]。
而在胃癌发病率低的国家如美国，全民范围的筛查尚未得到认可；而对特定人群如具有组织学危险因素、特定种族及来自胃癌高发区的移民等是否有必要进行筛查和监测仍需明确。
胃黏膜肠上皮化生（gastric intestinal metaplasia，GIM）为发生异型增生前的组织学改变，与胃癌发生风险增加相关，在胃癌筛查和监测中可作为一种特异性的标志[3]。
但是，目前全球对GIM的管理模式尚存在较大差异，也缺乏基于循证医学证据的GIM患者管理指南。
因此，美国胃肠病协会（American Gastroenterological Association，AGA）发布本指南[6]，指导临床医师对常规内镜检查中偶然发现GIM的患者进行管理。
一、指南解读本指南基于PICO框架确定了对于常规内镜检查中发现GIM的患者管理中的3个主要临床问题。
PICO框架包括如下要素：人群（Population）、干预措施（Intervention）、比较（Comparator）和结局（Outcome）。
1．对于GIM患者，是否需要进行H. pylori检测和治疗H. pylori是胃癌的致癌因子，全球范围内89%的非贲门型胃癌与H. pylori感染有关[7]。
!1IJK!ＨＪＶ基因突变致多器官损伤的成人遗传性血色病１例报告吴树铎１，２，詹沂博２，李新华３，许长磊１，曹敏玲１，池晓玲１，２１广东省中医院肝病科，广州５１０１２０；２广州中医药大学第二临床医学院，广州５１０００６；３中山大学附属第三医院感染性疾病科，广州５１０６３０关键词：血色素沉着症；铁代谢障碍；突变；ＨＪＶ基因基金项目：２０２０年广东省研究生教育创新计划项目（２０２０ＪＧＸＭ０２８）ＨｅｒｅｄｉｔａｒｙｈｅｍｏｃｈｒｏｍａｔｏｓｉｓｗｉｔｈｍｕｌｔｉｐｌｅｏｒｇａｎｄａｍａｇｅｃａｕｓｅｄｂｙＨＪＶｇｅｎｅｍｕｔａｔｉｏｎｉｎａｄｕｌｔｓ：ＡｃａｓｅｒｅｐｏｒｔＷＵＳｈｕｄｕｏ１，２，ＺＨＡＮＹｉｂｏ２，ＬＩＸｉｎｈｕａ３，ＸＵＣｈａｎｇｌｅｉ１，ＣＡＯＭｉｎｌｉｎｇ１，ＣＨＩＸｉａｏｌｉｎｇ１，２（１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＬｉｖｅｒＤｉｓｅａｓｅ，ＧｕａｎｇｄｏｎｇＰｒｏｖｉｎｃｉａｌＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ５１０１２０，Ｃｈｉｎａ；２．ＴｈｅＳｅｃｏｎｄＣｌｉｎｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅｏｆＧｕａｎｇｚｈｏｕＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ５１０００６，Ｃｈｉｎａ；３．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＩｎｆｅｃｔｉｏｕｓＤｉｓｅａｓｅｓ，ＴｈｅＴｈｉｒｄＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＳｕｎＹａｔ－ｓｅｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ５１０６３０，Ｃｈｉｎａ）Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＣＨＩＸｉａｏｌｉｎｇ，ｃｈｉｘｉａｏｌｉｎｇｑｈ＠１６３．ｃｏｍ（ＯＲＣＩＤ：００００－０００３－３１９３－１９４３）Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｈｅｍｏｃｈｒｏｍａｔｏｓｉｓ；ＩｒｏｎＭｅｔａｂｏｌｉｓｍＤｉｓｏｒｄｅｒｓ；Ｍｕｔａｔｉｏｎ；ＨＪＶｇｅｎｅＲｅｓｅａｒｃｈｆｕｎｄｉｎｇ：ＰｏｓｔｇｒａｄｕａｔｅＥｄｕｃａｔｉｏｎＩｎｎｏｖａｔｉｏｎＰｒｏｊｅｃｔｏｆＧｕａｎｇｄｏｎｇＰｒｏｖｉｎｃｅｉｎ２０２０（２０２０ＪＧＸＭ０２８）ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０２２．１１．０２６收稿日期：２０２２－０４－２２；录用日期：２０２２－０５－２９通信作者：池晓玲，ｃｈｉｘｉａｏｌｉｎｇｑｈ＠１６３．ｃｏｍ 遗传性血色病又称遗传性血色素沉着症，是一种多发于北欧血统人群的、以铁在体内过度沉积导致组织损伤为主要病理特点的遗传性疾病。
【摘要】 肿瘤化疗相关贫血（chemotherapy-related anemia ，CRA ）为肿瘤患者常见的不良反应，发生率与肿瘤类型、治疗方案和化疗周期等均有关，其发病机制尚未明确。
CRA 可能导致化疗药物剂量减少、化疗时间延迟、需要输注红细胞等，从而增加患者的治疗费用、降低化疗效果和患者的生存质量、缩短生存时间。
CRA 的主要治疗包括输注红细胞、促红细胞生成治疗和补充铁剂等。
基于近期文献和临床研究，中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会和肿瘤支持治疗专业委员会制定了《中国肿瘤化疗相关贫血诊治专家共识（2019年版）》，旨在为中国肿瘤学医师提供更为合理的诊疗方案，从而帮助患者改善CRA ，提高生存质量。
【关键词】 肿瘤；化疗；贫血；铁剂；促红细胞生成治疗A consensus on the clinical diagnosis, treatment, and prevention of cancer and chemotherapy-related anemia in China (2019edition)The Society of Chemotherapy, Chinese Anti-Cancer Association; Committee of Neoplastic Supportive-care (CONS), China Anti-Cancer AssociationCorresponding author: BA Yi, E-mail: bayi@ 【Abstract 】 Cancer and chemotherapy-related anemia (CRA) is a common side effect in patients with tumors, the incidence of which is related to tumor type, treatment regimen, the duration of chemotherapy, etc. The pathogenesis of CRA has not been fully defined. CRA may lead to chemotherapy dose reduction or may even delay chemotherapy. Patients with CRA require red blood cell trans-fusion, thus increasing the treatment cost, reducing the efficiency of chemotherapy and the patient's quality of life, and shortening the survival time. The main treatments of CRA include red blood cell transfusion, iron supplements, erythropoietin, and so on. Based on recent literature and clinical studies, the Society of Chemotherapy, Chinese Anti-Cancer Association and Committee of Neoplastic Supportive-care (CONS), China Anti-Cancer Association drew up the consensus on the clinical diagnosis, treatment, and prevention of cancer and chemotherapy-related anemia in China (2019 edition), aiming to provide more reliable diagnosis and treatment plans for Chinese oncologists to help improve CRA and the quality of life in patients with tumors.【Key words 】 Tumor; Chemotherapy; Anemia; Iron supplements; Erythropoiesis therapy中国肿瘤化疗相关贫血诊治专家共识（2019年版）中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会，中国抗癌协会肿瘤支持治疗专业委员会通讯作者：巴一 E-mail ：bayi@肿瘤化疗相关贫血（chemotherapy related ane-mia ，CRA ）主要是指肿瘤患者在疾病进展和治疗过程中发生的贫血，特征表现为外周血中单位容积内红细胞数减少、血红蛋白浓度降低或血细胞比容（hematocrit ，HT ）降至正常水平以下[1,2]。
医学生物学---遗传学部分案例1. 家族性多发性结肠息肉（familial polyposis coli）是染色体显性遗传疾病，为单一基因的多方面表现。
1905年由Gardner报道结肠息肉病并家族性骨瘤、软组织瘤和结肠癌者机会较多，其后于1958年Smith提出结肠息肉、软组织肿瘤和骨瘤三联征为Gardner综合征。
结肠息肉均为腺瘤性息肉，癌变率达50％，随着病程延长及年龄增长和免疫力下降癌变率更高，男女均可罹患，有家族史。
临床表现：（1）结肠多发性息肉；主要症状有腹泻、粘液便或血便，胃、十二指肠等消化道其它部位息肉并发率较高。
（2）骨瘤：好发于颌骨、颚骨、蝶骨等扁平骨，尚可见齿发育异常，如多齿、牙瘤，埋藏齿。
（3）软组织瘤：好发于面部、躯干或四肢，多为皮脂腺囊肿、纤维瘤表皮囊肿，脂肪瘤等。
2.软骨发育不全（achondroplasia）称胎儿型软骨营养障碍（chondrodystrophiafetalis），软骨营养障碍性侏儒（chondrodystrophicdwarfism）等。
是一种由于软骨内骨化缺陷的先天性发育异常，主要影响长骨，临床表现为特殊类型的侏儒-短肢型侏儒，智力及体力发育良好。
软骨发育不全为先天性发育异常，本病有明显的遗传性及家族史，为常染色体显性遗传。
如父母一方有病，子女中1/2可以得病；如父母均为患者，则子女几乎都要受累。
由于不少病人不结婚或难产，致使无下一代，因而影响到遗传形式。
所以散发性病例占90%。
当然也有人是由于基因突变所致。
在双胎中可以1个患病，亦可以2个均有，女性略多于男性。
由于发生缺陷使软骨内骨化失败为本病原因．在胎儿第二个月末明显可见。
90%的父母是正常的，但母亲年龄大与软骨发育不全的发病率增加有相关因素．男性软骨发育不全型侏儒根据门德尔显性遗传定律遗传已被熟知，追踪其家族遗传有达6代者。
软骨发育不全为常染色体显性遗传性疾病有很大一部分病例为死胎或在新生儿期即死亡，多数患者的父母为正常发育，提示可能是自发性基因突变的结果。
伏诺拉生联合四联疗法治疗幽门螺杆菌阳性合并慢性萎缩性胃炎效果及对胃肠激素的影响胡永敏① 蒋义贵① 张生君① 陈腾千① 江迈红① 尤丽财① 【摘要】 目的：探究伏诺拉生联合四联疗法治疗幽门螺杆菌（Hp）阳性合并慢性萎缩性胃炎（CAG）效果。
方法：选取2020年9月—2022年9月在福建医科大学附属三明第一医院诊治的Hp阳性合并CAG 患者80例，应用随机数字表法将其分为对照组（四联疗法）及观察组（伏诺拉生联合四联疗法），各40例，对比两组治疗有效率、炎症因子[白细胞介素-4（IL-4）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超敏C 反应蛋白（hs-CRP）]、病损面积、胃蛋白酶原（PGⅠ、PGⅡ）、胃肠激素[内皮素（ET）、表皮生长因子（EGF）、降钙素基因相关肽（CGRP）]、胃黏膜环氧化酶-2（COX-2）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、不良反应发生率。
结果：对照组和观察组治疗有效率相较差异无统计学意义（P>0.05）。
治疗前，两组炎症因子差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组IL-4、TNF-α、hs-CRP均降低，对照组均高于观察组，差异均有统计学意义（P<0.05）。
治疗前，两组病损面积、PGⅠ、PGⅡ差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组病损面积均减小、PGⅠ均升高、PGⅡ均无变化，观察组病损面积、PGⅠ改善均优于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。
治疗前，两组胃肠激素水平差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组ET、EGF均降低、CGRP均升高，观察组改善均优于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。
治疗前，两组COX-2、SOD、MDA差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组COX-2、MDA均降低、SOD均升高，观察组均优于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。
结论：采用伏诺拉生联合四联疗法治疗Hp阳性合并CAG，效果显著，可降低炎症因子，缩小病损面积，下调COX-2、MDA，升高SOD，改善胃肠功能。
Cronkhite-Canada综合征临床分析王静云;陆文全;宁寒冰【摘要】Cronkhite-Canada综合征(CCS)是1955年首次描述的罕见综合征,国内又称之为胃肠道息肉-色素沉着-脱发-指(趾)甲营养不良综合征.该疾病的特征为弥漫性胃肠道息肉、指甲营养不良、脱发、皮肤色素沉着、腹泻、体质量减轻和腹痛.该病的报道以个案居多,诊断主要依靠病史、体格检查、内镜检查以及活检,目前尚无公认的治疗指南.CCS的病因尚不明确,目前无大量证据表明该病有家族性倾向,也尚未排除后代中出现相关症状或患病的可能性.现就郑州大学第一附属医院确诊的2例家族性CCS患者并结合国内外相关文献进行分析探讨.【期刊名称】《河南医学研究》【年(卷),期】2019(028)011【总页数】5页(P1931-1935)【关键词】Cronkhite-Canada综合征;胃肠道息肉;色素沉着;指(趾)甲营养不良;脱发【作者】王静云;陆文全;宁寒冰【作者单位】郑州大学第一附属医院消化内科,河南郑州 450052;郑州大学第一附属医院消化内科,河南郑州 450052;郑州大学第一附属医院消化内科,河南郑州450052【正文语种】中文【中图分类】R7351 病例资料1.1 病例11.1.1 病史女性患者袁某，31岁，以“间断腹泻12 a，大便带血1个月余”为主诉于2017年1月5日入院。
患者12 a前食用生、冷、硬的食物后出现间断腹泻，黄色稀水样便，约3～4次/d，伴下腹痛、头发脱落，无腹胀、便血、里急后重、腹部下坠、排便不尽感，无黑便、黏液脓血便，无吞咽困难、反酸、烧心、嗳气、恶心、呕吐，无咳嗽、咳痰等不适，未治疗。
6 a前头发全部脱落，1个月前无明显诱因出现大便带血，3～4次/d，大便中带血，糊状与稀水便交替，带黏液，未治疗。
发病以来，食欲差，体质量减轻3 kg。
1.1.2 查体眉毛全部脱落，头发几乎全部脱落，双足趾甲营养不良(图1)，全身浅表淋巴结未触及肿大，腹平坦，无腹壁静脉曲张，无胃肠型及蠕动波，腹式呼吸存在，脐正常、无分泌物，腹壁左上腹和脐周压痛，腹部柔软、无包块，肝脾肋缘下未触及，Murphy氏征阴性，肾区无叩击痛，输尿管点无压痛，移动性浊音阴性，无液波震颤，肠鸣音正常、4次/min，未闻及气过水声，无血管杂音。
高同型半胱氨酸血症诊疗指南（2019年版）高同型半胱氨酸血症概述同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸，为蛋氨酸代谢过程中的中间产物。
由于各种原因导致同型半胱氨酸代谢受阻，体内同型半胱氨酸异常堆积，外周血中同型半胱氨酸升高，即为同型半胱氨酸血症（homocysteinemia）或高同型半胱氨酸血症。
狭义的同型半胱氨酸血症（同型半胱氨酸尿症，homocystinuria）特指由于胱硫醚β-合成酶（cystathionine β-synthase，CBS）缺乏，导致同型半胱氨酸在血和尿中异常增高，又称经典型同型半胱氨酸血症。
病因和流行病学高同型半胱氨酸血症病因复杂，主要分为先天遗传型及后天获得型。
后天获得型可由生活方式、饮食习惯、基础疾病（糖尿病、脑卒中、慢性肾脏病、肿瘤等）及药物等因素导致。
先天遗传型主要由以下3种原因引起：CBS缺乏、钴胺素合成障碍及钴胺素合成障碍。
其中CBS缺乏导致经典型同型半胱氨酸血症，属于常染色体隐性遗传性疾病，是位于染色体21q22.3编码CBS的基因缺陷所致。
CBS缺乏将影响同型半胱氨酸的转硫途径，使其在转化为胱硫醚及半胱氨酸的过程中出现障碍，造成同型半胱氨酸在体内的异常堆积。
据统计，全球高同型半胱氨酸血症的发病率是5％～7％，其中经典型高同型半胱氨酸血症发病率在活产新生儿中为1/300 000～1/200 000。
研究显示，我国高同型半胱氨酸血症的发病率是27.5％，远高于一些发达国家，在北部地区、沿海地区患病率更高。
临床表现该病患儿出生时多无异常，婴儿期临床表现并无特异性，仅表现为生长和发育迟缓。
常于3岁有眼部症状和体征后得以诊断。
1.视力受损异位晶状体所致的近视和虹膜震颤等症状可在3岁后出现，晚期可合并散光、青光眼、葡萄肿、白内障、视网膜剥离及视神经萎缩。
2.智力障碍较常见，主要表现为进展性智力障碍。
维生素B6治疗敏感型患者智力障碍较轻。
3.精神或行为障碍大约50％患儿可出现，20％患儿合并惊厥。
