2020年胃炎的病理生理.ppt

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慢性胃炎ppt课件(2024)

根据患者的具体情况，制定个性化的膳食计划，合理安排蛋白质、脂肪、碳水化合物的比例，以满足患者的营养需求。
建议患者采用少量多餐的饮食方式，以减轻胃肠道负担，同时保证营养的摄入。
2024/1/29
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食物选择原则和禁忌提示
选择易消化、细软的食物，如稀粥、面条、鸡蛋羹等，避免进食粗糙、坚硬的食物。
调节胃肠运动功能，缓解腹胀、恶心等症状，如多潘立酮、莫沙必利等。
增强胃黏膜屏障功能，促进胃黏膜修复，如铋剂、硫糖铝等。
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17
个体化治疗方案制定
根据患者病情严重程度、症状特点、年龄等因素制定个体化治疗方案。
对于中重度慢性胃炎患者，需根据具体情况选择合适的药物种类及剂量进行治疗，并定期随访调整治疗方案。
精准医疗在慢性胃炎个体化治疗中的应用
29
感谢您的观看
THANKS
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8
炎症反应与修复过程
2024/1/29
炎症反应
慢性胃炎时，胃黏膜发生炎症反应，表现为充血、水肿、炎细胞浸润等。炎症介质如白细胞介素、肿瘤坏死因子等参与炎症反应。
修复过程
在炎症反应的同时，胃黏膜也启动修复机制，包括上皮细胞增殖、迁移和分化等。修复过程中可能形成再生结节和假幽门腺化生等病理改变。
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实验室检查项目选择及意义
血常规
了解患者是否存在感染、贫血等情况。
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尿常规
排除泌尿系统疾病引起的类似症状。
便常规
了解患者是否存在消化道出血等情况。
13
幽门螺杆菌检测
幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的重要病因之一，通过检测可确定是否存

胃炎完整ppt课件

注意休息，保持情绪稳定，避免刺激性食物和药物。
根据症状选用止吐药、止痛药等药物进行对症治疗。对于感染引起的急性胃炎，需选用敏感抗生素进行抗感染治疗。选用胃黏膜保护剂如硫糖铝等药物进行胃黏膜保护治疗。
03
慢性胃炎
慢性胃炎概述
定义
慢性胃炎是指胃黏膜长期受到各种刺激因素的作用，导致胃黏膜慢性炎症的一种疾病。
胃炎完整ppt课件
目
CONTENCT
录
• 胃炎概述 • 急性胃炎 • 慢性胃炎 • 特殊类型胃炎 • 并发症与风险评估 • 预防与康复管理
01
胃炎概述
定义与分类
定义
胃炎是指胃黏膜的炎症性疾病，根据病程可分为急性和慢性两种。
分类
根据病因可分为感染性胃炎、自身免疫性胃炎、应激性胃炎等。
发病原因及机制
注意观察症状
患者平时应注意观察自己的症状变化，如出现持续加重的腹痛、黑便、血便等情况，应及时就医。
THANK YOU
感谢聆听
临床表现与诊断
80%
病史采集
详细询问患者病史，了解发病诱因及症状表现。
100%
体格检查
对患者进行全面体格检查，重点关注上腹部压痛等体征。
80%
实验室检查
血常规、便常规、胃镜等检查有助于明确诊断。
治疗原则及措施
01
治疗原则
02
一般治疗
03 对症治疗
04
抗感染治疗
胃黏膜保护治疗
05
去除病因，保护胃黏膜，缓解症状，预防并发症。
症状
上腹痛、恶心、呕吐、呕血、黑便等，严重者可出现休克。
诊断
依据病史、症状及胃镜检查可确诊。
治疗
立即停止摄入腐蚀性物质，给予保护胃黏膜、抑制胃酸分泌等药物治疗，必要时行手术治疗。

胃炎 PPT课件

CAG：輕度並黏膜糜爛 chronic atrophic gastritis
CAG：黏膜變薄，血管透見
CAG黏膜粗糙伴點狀出血：胃竇部黏膜粗糙，局部以白相為主，伴散在出血
診斷標準
• 病史和體檢：無特異性，不能作為確診的依據 1.評估胃炎對人體的影響程度：有無消化不良症狀和嚴重程度 2.找出可能的病因或誘因：藥物、酒精或胃十二指腸反流
急性胃炎
(acute gastritis)
• 急性胃炎是指胃黏膜的急性炎症，可局限於胃竇、胃體或全胃。
• 鏡下表現：充血、水腫、出血、糜爛或一過性淺潰瘍形成。
病因
• 生物因素（細菌、病毒、寄生蟲） • 理化因素 • 應激
病因和發病機制
理化因素藥物 NSAID最常見乙醇膽汁反流物理因素
應激 • 急性應激可由嚴重的臟器疾病、大手術、大面積燒傷、休克、顱
腦外傷、顱內疾病、精神心身因素等引起 • 發病機制：
胃黏膜缺血 H+反彌散
臨床表現
➢表現為上腹痛、飽脹不適、噁心、嘔吐、食欲減退等 ➢體檢：上腹輕壓痛 ➢急性胃腸炎，急性胃粘膜病變，化膿性胃炎
診斷標準
• 病史（病因、誘因） • 症狀、體征 • 胃鏡+病理
分類：
A型胃炎
慢性胃炎
B型胃炎
病因
• 幽門螺桿菌感染 • 自身免疫反應 • 十二指腸液反流 • 其他
幽門螺桿菌（H.Pylori）
病因和發病機制（一）
1. 幽門螺桿菌（Hp）感染：最主要的病因（1）HP的鞭毛：可穿過黏液層，到達胃黏膜（2）黏附分子；HP粘在黏膜小凹及其鄰近上皮（3）尿素酶：分解尿素產生NH3，保持菌體周圍的中性環境，且能損傷上皮細胞膜（4）空泡毒素（VagA）蛋白：損傷上皮細胞膜（5）細胞毒素相關基因（CagA）：引起強烈的炎症反應（6）菌體胞壁：作為抗原誘導免疫反應

急慢性胃炎胃炎课件PPT课件

pH 4.0 以下纤维蛋白血栓溶解
Green FW, et al, 1978
PPI疗效优于H2RA
更强抑酸程度更长抑酸时间起效更快/迅速缓解症状缩短疗程
选择性环氧合酶抑制剂
塞来昔布、美洛昔康
慢性胃炎
Chronic Gastritis
概念及分类
概念：胃粘膜非糜烂性的炎症改变，如粘膜色泽不均、颗粒状增殖，粘膜皱襞异常
胃炎
Gastritis 陕西中医药大学
概念
胃黏膜对胃内各种刺激的炎症反应：黏膜炎症（inflammation）上皮损伤（damage）上皮细胞再生（regeneration）
胃炎（gastritis）指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生,表现：疼痛消化不良
出血
概念
慢性萎缩性胃炎
胃粘膜肠化
诊断
1、确诊必须依靠胃镜检查及胃粘膜活组织病理学检查。
2、H. pylori检测有助于病因诊断。 3、怀疑自身免疫性胃炎应检测自身抗体及血
清胃泌素、内因子、维生素B12等。
鉴别诊断
有消化不良症状者需与以下疾病鉴别：胃癌消化性溃疡慢性胆囊炎和胆石症慢性肝病慢性胰腺炎
鉴别诊断
㈢胆囊炎、胆石症症状多不典型，患者可有慢性右上腹不适或疼痛、上腹饱胀等消化不良症状。但既往有胆绞痛病史，摄入油腻饮食可引发典型胆绞痛发作。B 超、ERCP，MRCP等有助鉴别。
鉴别诊断
㈣慢性肝炎、肝癌、慢性胰腺疾病可因食欲不振、消化不良症状为主述，但通过详细地询问病史、体格检查以及相关的实验室和影像学检查可与慢性胃炎鉴别。
组织学：显著炎细胞浸润上皮增殖异常胃腺萎缩瘢痕形成

慢性胃炎ppt课件完整版

04
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05
THANKS
2024/1/28
28
7
02
慢性胃炎诊断方法
2024/1/28
8
胃镜检查与评估
2024/1/28
胃镜下表现
01
胃粘膜充血、水肿、糜烂、出血等
病变部位
02
胃窦、胃体、全胃等
活检组织病理学检查
03
炎症细胞浸润、腺体萎缩、肠上皮化生等
9
实验室检查指标
血清学检查
胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值降低、幽门螺杆菌抗体检测等
胃液分析
胃酸测定、胃蛋白酶测定等
01
02
03
饮食调整
避免粗糙、刺激性食物，减少酒精、咖啡因等刺激性饮品的摄入。
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药物治疗
使用保护胃黏膜、抑制胃酸分泌的药物，降低胃黏膜受损风险。
定期检查
通过胃镜等检查手段，及时发现并处理可能导致出血的病灶。
17
幽门梗阻处理方法
药物治疗
使用促进胃肠蠕动的药物，帮助食物通过幽门。
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治疗干预
对发现的癌前病变或早期胃癌，及时采取内镜下切除或手术治疗。
生活方式调整
戒烟限酒，保持健康饮食和良好作息，降低癌变风险。
19
05
患者教育与心理支持在慢性胃炎治疗中的重要性
2024/1/28
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提高患者对疾病认知程度
01 02
慢性胃炎定义、病因和病理生理机制
向患者详细解释慢性胃炎的基本概念，包括其定义、常见病因（如幽门螺杆菌感染、饮食不当等）以及病理生理机制，有助于患者全面了解自身病情。

胃炎

发因素、质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂及胃粘膜保护剂的使用，尽快完善胃镜检查。
第二节慢性胃炎
（chronic gastritis）
二、慢性胃炎
（一）定义各种原因引起的胃粘膜慢性炎症，病理上以淋巴细胞浸润为主要特点，结合我国实际情况分为非萎缩性（浅表）胃炎、萎缩性胃炎及特殊类型胃炎。
正常胃粘膜
急性糜烂出血性胃炎
一、急性胃炎
（二）病因及病理生理机制
①应激：
粘膜微循环障碍
屏障抵御能力 ↓
缺氧、粘液分泌↓
应激
前列腺素合成 ↓
胃炎
损害因素↑
胃酸分泌↑
一、急性胃炎
（二）病因及病理生理机制
②药物：
细胞通透性↑
进入细胞内
氢离子反弥散 ↑
NSAIDs
抑制环氧合酶1活性
屏障稳定性↓ 前列腺素↓
一、急性胃炎
（三）临床表现多急性起病，症状轻重不一。主要表现为上腹痛、
腹胀、恶心、呕吐、嗳气及食欲不振等，重者可有腹泻、发热、脱水、呕血、黑便、酸中毒或休克等。
一、急性胃炎
（四）诊断
胃粘膜灶状红斑
一、急性胃炎
（五）治疗 ☆急性单纯性胃炎，治疗以去除病因、对症处理为。 ☆急性糜烂出血性胃炎应积极治疗原发病、去除诱
思考题
男性，35岁，有反复上腹痛病史10余年，无腹胀、腹泻及解黑便，伴恶心、欲吐，无反酸、烧心及嗳气，无胸闷、胸痛，无心慌、心悸，无肤黄、目黄及尿黄，无发热、畏寒及寒颤，无纳差、消瘦等不适。曾多次于广州某医院行胃镜检查提示“慢性浅表性胃炎”。予口服“奥美拉唑”等药物治疗后腹痛可缓解，2小时前无明显诱因再发上腹痛，部位及性质同前，于我院门诊行胃镜检查提示“慢性浅表性胃炎，HP （+）”。查体：生命体征平稳，神志清，精神可。心肺查体未见明显异常。腹软，剑突下压痛，无反跳痛及肌紧张，墨菲氏征阴性，肝区无叩痛。

内科学课件：胃炎-第八版

症。
慢性胃炎
分类——组织学：
1.慢性非萎缩性胃炎：无胃黏膜萎缩，以淋巴和浆细胞浸润为主。
2.慢性萎缩性性胃炎：有胃黏膜萎缩。
分类——按部位
1.胃窦炎：多由Hp感染所致，部分患者胃炎可波及胃体 2.胃体炎：多与自身免疫有关，病变主要累及胃体和胃
底。 3.全胃炎：可由Hp感染扩展而来。
病理：
胃镜活检部位
慢性胃炎
病因和发病机制：
2.十二指肠-胃反流长期反流→胃黏膜慢性炎症
3.自身免疫自身壁细胞抗体（PCA）→壁细胞↓→胃酸分泌↓ 抗体内因子抗体（IFA）→维生素B12↓→恶性贫血
慢性胃炎
病因和发病机制：
4.年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏 ➢ 年龄大→胃血管改变→胃黏膜营养不良、分泌功能
下降、屏障功能减低→慢性胃炎。 ➢ 长期营养缺乏→胃黏膜修复再生功能减低→慢性炎
4.异型增生（不典型增生）细胞再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、分层，核大失去极性，有丝分裂增多，腺体结构紊乱。（癌前病变）胃癌前状态：化生、萎缩、异型增生。
慢性胃炎
病理：
慢性胃炎
病理：
慢性胃炎
临床表现：
➢ 无症状（多数） ➢ 有症状
消化不良症状：上腹痛或不适、早饱、嗳气、恶心。贫血的相关症状
胃炎
1. 概念 2. 急性胃炎 3. 慢性胃炎 4. 特殊类型胃炎或胃病
慢性胃炎
概念：胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，如黏膜色泽不均、颗粒状增殖及黏膜皱襞异常等；组织学以显著炎症细胞浸润、上皮增殖异常、胃腺萎缩及疤痕形成等为特点。
慢性胃炎
病因和发病机制：
1.幽门螺杆菌（Helicobacter pylori , Hp）感染

临床医学概论(胃炎)ppt课件

慢性胃炎
慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润分类：
非萎缩性胃炎（胃窦炎、胃体炎、全胃炎）多灶萎缩性胃炎 (CSG) (胃窦为主, H.pylori +,B型) 慢性胃炎萎缩性胃炎
(CAG) 特殊类型胃炎自身免疫性胃炎 (胃体部,自身免疫+,A型)
萎缩性胃炎：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，血管显露、色泽灰暗，皱襞变平甚至消失

H.pylori检测:快速尿素酶试验，血清H.pylori抗体测定，活检标本涂片，病理切片找H.pylori，细菌培养，13C 或14C尿素呼气实验自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸↓ 血清抗壁细胞抗体（PCA）＋内因子抗体（IFA）＋
治疗
一、消除或削弱攻击因子 1．根除H.pylori:成功根除H.pylori可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限特别适用于：伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者有消化不良症状者有胃癌家族史者治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法

炎症：粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润
萎缩：非化生性萎缩和化生性萎缩
肠化生: 肠腺化生（intestinal metaplasia)—胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞；假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态。可进展为异型增生异型增生(dysplasia)—表现细胞异型性（不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象）和腺体结构紊乱，是癌前病变

临床表现

慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻

2024版慢性胃炎ppt免费课件

04
05
慢性胃炎的预防措施和患者教育
新型诊疗技术在慢性胃炎中应用前景
01
胃镜下黏膜切除术（EMR）和内镜下黏膜剥离术（ESD）在慢性胃炎治疗中的应用
02
人工智能辅助诊断系统在慢性胃炎诊断和随访中的应用
03
新型生物标志物在慢性胃炎早期诊断和预后评估中的价值
04
个体化精准治疗在慢性胃炎中的实践和挑战
调整药物方案
根据患者症状、病因及药物疗效，及时调整药物方案，以达到最佳
治疗效果。
营养支持与饮食调整建议
合理饮食
建议患者遵循定时定量、少食多餐的饮食原则，避免暴饮暴食、过度饮酒等不良饮食习惯。
营养均衡保证患者摄入足够的源自白质、脂肪、碳水化合物、维生素和矿物质等营养素，促进身体康复。
避免刺激性食物
慢性胃炎ppt免费课件
目录
• 慢性胃炎概述 • 慢性胃炎诊断方法 • 慢性胃炎治疗方法与策略 • 并发症预防与处理措施 • 患者教育与自我管理技巧 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
慢性胃炎概述
定义与发病原因
定义
慢性胃炎是指胃黏膜长期受到各种刺激因素的作用，导致胃黏膜慢性炎症的一种疾病。
发病原因
提供慢性胃炎患者的饮食建议，如选择易消化、营养均衡的食物，避免辛辣、油腻等刺激性食物的摄入。
戒烟限酒
强调吸烟和过量饮酒对慢性胃炎的不良影响，鼓励患者戒烟限酒，改善生活习惯。
加强心理调适，减轻压力影响
心理疏导
提供心理支持，帮助患者缓解焦虑、抑郁等负面情绪，增强治疗
信心。
压力管理
指导患者学习有效的压力管理技巧，如深呼吸、冥想等，以减轻

胃炎PPT课件

癌；对有胃癌家族史、食物营养单一、常食熏制
或腌制食品的患者，需警惕肠上皮化生、萎缩及不典型增生向胃癌的进展。
谢谢！
近年大样本的临床研究提示，口服选择性COX-2 抑制剂塞来昔布对胃粘膜重度炎症、肠化、萎缩及异型增生的逆转有一定益处;也可适量补充复合维生素和含硒食物等。
对药物不能逆转的局灶中、重度不典型增生(高级别上皮内瘤变)，在确定没有淋巴结转移时，可在胃镜下行粘膜下剥离术，并应视病情定期随访。
对药物不能逆转的灶性重度不典型增生伴有局部淋巴结肿大时，应考虑手术治疗。
(三)萎缩
病变扩展至腺体深部，腺体破坏、数量减少，固有层纤维化，粘膜变薄。根据是否伴有化生而分为非化生性萎缩及化生性萎缩等，以胃角为中心，波及胃窦及胃体的多灶萎缩发展为胃癌的风险增加。
(四)异型增生
又称不典型增生，是细胞在再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。
慢性胃炎
定义：是由各种病因引起的胃粘膜
慢性炎症。
【流行病学】
①发病率：常见，居各种胃病首位 ②年龄：随年龄增长而增加 ③性别：男性多于女性
【病因和发病机制】
㈠ HP感染：慢性胃炎主要病因
①粘附和定居作用：定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面。
②产生的酶类：尿素酶等尿素酶分解尿素产生氨→→导致胃粘膜损害。
CAG：轻度并黏膜糜烂
CAG：黏膜变薄，血管透见
CAG黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部织学变化
浅表性胃炎→腺体破坏和减少→萎缩性胃炎㈠炎症㈡生化㈢萎缩㈣异型增生
(一)炎症
以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，初在粘膜浅层，即粘膜层的上1/3，称浅表性胃炎。病变继续发展，可波及粘膜全层。由于Hp感染常呈簇状分布，胃窦粘膜炎症也有多病灶分布的特点，也常有淋巴滤泡出现。

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胃炎
Gastritis
消化系统:
肝脏胆道
大肠
食管胃胰腺
小肠直肠
消化系统:
本章重点：
• 概述： • 病因和机理： •来自临床表现： • 诊断和鉴别诊断： • 治疗： • 护理
概述
一、概述:
定义：
各种病因
急性胃炎
慢性胃炎
分类：急性胃炎
急性幽门螺杆菌(H.pylori)感染所致胃炎其他病原体感染及其毒素所致胃炎急性糜烂出血性胃炎（急性胃粘膜损害）
充血水肿糜烂出血
急性糜烂出血性胃炎:
分类：慢性胃炎
慢性浅表性（非萎缩性、non-atrophic）胃炎慢性萎缩性(atrophic)胃炎特殊类型胃炎
平坦糜烂性胃炎
隆起糜烂性胃炎
萎缩性胃炎
出血性胃炎
反流性胃炎
皱襞增生性胃炎
分类：特殊类型胃炎
感染性胃炎化学性胃炎
分类：特殊类型胃炎
非萎缩性胃炎
萎缩性胃炎
实验室检查： HP检测原理
氨二氧化碳
尿素
尿素酶
诊断：
病史无特异性确诊：靠胃镜及病理检查幽门螺杆菌检查有助于病因诊断自身免疫性胃炎：
应检查相关抗体和血清胃泌素。
诊断要点
反复上腹胀痛及消化不良表现，病程较长。确诊依据为胃镜及胃粘膜活检。
治疗：
1、消除病因：戒烟酒停用某些药物或食物根除Hp感染
治疗：
2、药物治疗
(1) 有Hp感染者：根除Hp治疗（三联疗法） PPI+两种抗生素（胶体铋剂+阿莫西林和奥硝唑）
(2) 止痛：制酸药或粘膜保护药 (3) 抗胆汁反流：铝碳酸镁、氢氧化铝凝胶 (4) 促动力药：多潘立酮、莫沙必利等 (5) 有恶性贫血者：
维生素B12 100ug im 每周2次
治疗：
病例分析
查体：一般情况尚可，浅表淋巴结未肿大，皮肤无黄染，结膜甲床苍白，心肺未见异常，腹平坦，未见胃肠型及蠕动波。腹软，肝脾未及。腹部未及包块，剑突下区域压痛，无肌紧张，移动性浊音（-），肠鸣音正常，直肠指诊未及异常。辅助检查：上消化道造影显示胃窦小弯侧见约2cm大小龛影，位于胃轮廓内，周围粘膜僵硬粗糙，腹部B超检查未见肝异常，活体组织检查找到癌细胞。
护理诊断：
腹痛与癌细胞侵润有关营养失调与消化吸收障碍有关活动无耐力与疼痛及病人机体消耗有关
护理措施：
1.病情观察：观察疼痛的性质、部位，黑便等症状。如出现剧烈腹痛和腹膜刺激征应考虑发生穿孔的可能性，及时协助医师进行有关检查和手术治疗。 2.药物护理：①止痛药物，非麻醉药、弱和强麻醉药。 ②化疗药，观察副作用。如脱发，消化系统刺激。 3.饮食护理：进食易消化、营养丰富的流质半流质饮食。 4.嘱病人减少活动，并充分卧床休息。等身体可以耐受逐渐增加活动量。根据病人需要，将日用品置于病人易取放的位置。 5.心里护理
3、手术治疗:
萎缩性胃炎伴重度不典型增生者，宜手术治疗。
常用护理诊断措施及依据
1．疼痛：腹痛与胃粘膜炎症有关。 (1)指导病人避免精神紧张。 (2)可用针灸内关、合谷、足三里等穴位缓解疼痛。也可用热水袋热敷胃部以解除痉挛，减轻腹痛。 (3)遵医嘱给病人进行灭菌治疗时，注意观察药物疗效及副作用。
病理:
损伤
炎症从浅表（淋巴细胞
和浆细胞浸润，为主）深层
腺体（腺体破坏、萎缩或消失），可伴有肠腺化生、不典型增生。
临床表现及分类:
大多无明显症状、体征少数有：消化不良
舌萎缩舌炎上腹压痛少量出血周围贫血神经病变
实验室检查：
Co57维生素B12+内因子
1、血清学检查（血清促胃液 Co58维生素B12
病例分析
男性，52岁，2月前开始出现上腹部隐痛，进食后明显，伴饱胀感，食欲逐渐下降，无明显恶心、呕吐及呕血，当地医院按“胃炎”治疗，稍好转。近半月自觉乏力，体重较2月前下降3公斤。近日大便色黑。来医院就诊，查2次大便潜血（+），查血 Hb96g/L,。既往：吸烟20年，10支每天，其兄死于“消化道肿瘤”
其他：嗜酸细胞性胃炎非感染性肉芽肿性胃炎放射性胃炎充血性胃病痘疮样胃炎
特殊类型胃炎：
痘疮样胃炎
残胃炎
特殊类型胃炎：
Menetrier病（巨大皱襞肥厚、胃粘膜息肉样肿胀、肥厚增生性胃病）：胃粘膜过渡增生而使胃粘膜广泛肥厚。
急性胃炎
病因和发病机理
1、急性感染及病原体毒素：
诱因：
病因和发病机理:急性糜烂性胃炎
2、理化因素: 药物、胆汁、乙醇、抗肿瘤药物、胃内异物等。
理化因素所致胃炎：
NASID
酒精
病因和发病机理：病因和发病机理。
3、应激严重疾病、大手术、大面积烧伤、休克、
脑血管意外等。
精神刺激
病理：
充血水肿糜烂出血一过性浅表溃疡
病理：
组织学特点：粘膜固有层有中性粒细胞和单核细胞浸润，以中性粒细胞为主。
病因和发病机理:
Hp---鞭毛粘附素尿素酶菌体胞壁空泡毒素（VagA）蛋白细胞毒素相关基因（CagA）蛋白
病因和发病机理:
2、十二指肠液反流：胆汁反流性胃炎。酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物
反流
病因和发病机理:
3、其他因素：幽门螺杆菌感染增加胃黏膜对环境的易感性饮食因素：高盐、缺乏新鲜水果。
临床表现:
急性糜烂性胃炎：轻者大多无症状，少数有上腹痛、腹胀、食欲减退、胃出血（少量或大量），体查有上腹部轻压痛。
诊断：
病史: 症状: 体征：确诊有赖于急诊胃镜检查。
防治:
1、去除病因。 2、抑制胃酸分泌药物。 3、保护胃粘膜药物。 4、止血。
常用护理诊断措施及依据
1. 知识缺乏缺乏有关疾病的病因及防治知识。（1）向病人说明引起急性胃炎的常见病因，帮助病人寻找并及时
去除发病因素（2）嘱病人卧床休息，做好心理疏导工作（3）指导病人合理地、有规律地进食。一般进少渣、温凉伴流质
饮食（4）指导病人正确服用有关药物，如制酸剂（餐前半小时）、H2
受体拮抗剂 2.潜在并发症上消化道大出血。
慢性胃炎
病因和发病机理: Helicobacter Pylori
1、Hp感染：最主要的病因
素升高）
Co57 Co58
实验室检查：
2、胃镜检查及活检：最可靠的确诊方法。
非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）
胃镜
粘膜红白相间，红为主粘液分泌增多散在糜烂、出血
萎缩性胃炎
粘膜苍白或灰白色，或红白相间，以白为主皱襞变细而平坦粘膜层变薄，血管透见
病检浅表炎性细胞浸润腺体完整
粘膜层及粘膜下层炎性细胞浸润腺体部分或完全消失，肠上皮化生