脑弥漫性轴索损伤

非出血性DAI
女，5 岁，车祸伤22 h，非出血性DAI
图1 T1WI
图2 T2WI
图3 DWI
Hale Waihona Puke 出血性DAI男，17 岁，车祸伤7 d，出血性DAI。 根据出血的时间不同病灶在T1WI及T2WI显示不同的信号。亚急性期显示为 T1WI及T2Flair上高信号。
M，18y，车祸致头部创伤后
车祸致头部创伤患者，M，17y。DWI可见双侧半卵圆中心、 放射冠及胼胝体多发高信号，在T2WI上呈模糊片状稍高信 号。
弥漫性轴索损伤（DAI）
LOREM IPSUM DOLOR
01 DAI是原发性脑损伤的一种特殊类型。 02 脑闭合性外伤常见，发生率约为45% 03 特点：临床症状重而影像表现轻
概述
发病机制
• 突然的加速或减速及旋转性运动,产生瞬间 剪应力，使不同密度的灰质和白质发生相 对位移,造成轴索的破坏及伴行小血管断裂 损伤
C. DAI appears hyperintense on b0 image (SE-EPI) (arrow) D. DW image demonstrates DAI as high signal (arrow) in the splenium. The body of the corpus callosum is less bright (arrowhead). A small right gray/white matter junction DAI is also present. E. The high signal DAI on DW image is hypointense on ADC map (arrow) representing cytotoxic edema. The small gray/white junction DAI is also hypointense on ADC map (arrowhead)

近来大量实验表明环孢素A（CSA）对神经元及其 轴索损伤有着显著的保护和治疗作用，能有效地预 防颅脑伤后神经轴索继发性损伤［27］。有学者通 过对加速性脑损伤的大鼠在30min鞘内注射CSA证 实,伤后给CSA能明显减少76%的皮质脊髓束及内侧 束轴索内钙介导的血影蛋白水解及神经丝的收缩， 这两者都是轴索损伤及裂解的病理变化过程中至关 重要的一步，同时还发现脑组织中DAI标记物淀粉 样蛋白前体物质显著减少，这些都证实了30min内 给予CSA能显著减少中枢轴突损伤的密度，从而防 治随之发生的轴索断裂分离。
2. 钙离子内流学说 正常生理神经细胞外的Ca2+不
能通过轴索膜进入轴索内。颅脑损伤瞬时产生的剪 切力和张力可牵拉轴索骨架，造成轴索膜通透性增 加，启动Ca2+通道，致Ca2+大量内流，激发依赖 Ca2+的多种酶促反应，从而造成轴索骨架机能和结 构的破坏［10，11］。有研究表明，将离体神经轴 索暴露于高浓度Ca2+中，可以引发轴索内不可逆转 的徽管、微丝排列紊乱、内质网肿胀、线粒体空泡 形成［12］。研究证实，实验性脑损伤中，伤后 30min即出现Ca2+超载，伤后6～7h Ca2+超载达 到高峰。DAI早期钙颗粒细小，以后其数量逐步增 多,并出现粗大钙颗粒，Ca2+超载越明显，轴索损 伤越重［13］。
3 镁制剂治疗
Hale Waihona Puke 据报道用镁制剂治疗，能明显改善脑外伤后 神经细胞能量代谢，促使动物伤后神经功能 恢复，并指出最佳给药时间为伤后20min～ 24h，且存在明显的剂量效应依赖关系 ［26］。大剂量镁750μmol／kg较小剂量效 果更佳，能减轻脑水肿及显著改善脑外伤后 记忆功能障碍。
4 环孢素A治疗

05
保持良好的卫生 习惯，避免感染
等并发症
预防并发症
保持呼吸道通 1 畅，预防肺部 感染
预防压疮，保 2 持皮肤清洁干 燥
预防深静脉血 3 栓，鼓励患者 多活动
预防泌尿系统 4 感染，保持尿 道清洁
预防肌肉萎缩， 5 鼓励患者进行 康复训练
4
评估指标
1
2
3
功能恢复 程度
4
疼痛缓解 程度
5
心理状态 改善程度
实验室检查：血常规、 生化等
2
病情观察
意识状态：观察患者意
识是否清醒，有无昏迷、 01
嗜睡等现象
肢体活动：观察患者肢
体活动情况，有无瘫痪、 03
抽搐等现象
神经功能：观察患者神
经功能恢复情况，如肌 05
力、感觉、反射等
生命体征：监测患者体
02 温、脉搏、呼吸、血压
等指标，观察有无异常
疼痛程度：观察患者疼
02
感觉障碍：痛 觉、温度觉、 触觉等感觉减 退或消失
03
语言障碍：失 语、言语不清、 理解力下降等
04
认知障碍：记 忆力下降、注 意力不集中、 思维混乱等
05
诊断方法
临床表现：意识障碍、 头痛、呕吐等症状
01
病理学检查：脑组织
05
02
活检等
神经功能评估：格拉
04
03
斯哥昏迷评分等
影像学检查：CT、 MRI等
05
康复效果评估：通过比较治疗前 后患者功能、认知、心理和社会 适应能力等方面的变化进行评估
护理建议
定期监测患者生命体征，如血 压、心率、呼吸等
保持患者呼吸道通畅，预防感 染

尽管MRI分辨率明显提高，对于非出血性病灶显然优于CT，但因出血时相、血块成分检测序列影响对于微小病灶和轻型DAI，假阴性 仍不少
Leri根据患者GCS评分和瞳孔改变，把DVI分为 Ⅳ级
Ⅰ级GCS评分11——15分 Ⅱ级GCS评分6——10分 Ⅲ级GCS评分3——5分但无瞳孔改变 Ⅳ级GCS评分3——5分伴瞳孔改
轻型：昏迷6－24小时
3.颅骨骨折发生率低, 由于外伤使颅脑产生旋转加速度 /或角回速度使组织内部易发生剪力作用，导致神经轴索和小血管损伤。
Leri根据患者GCS评分和瞳孔改变，把DVI分为Ⅳ级
弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury ，DAI）
4.一般无颅内压增高, Ⅳ级GCS评分3——5分伴瞳孔改
伤CT后/M一R年I不神能经4直纤.接高维判修断复血轴达索正压性常损、伤 多汗、高热,呼吸心率增快,
CT征象表现为：
5.持续植物生存状态。 作用，且可多次致伤AI。
DBS伴薄层硬膜下出血：
5控制脑水肿（使用激素） 弥漫性血管损伤（Diffuse vascular injury，DVI） 5控制脑水肿（使用激素） 弥漫性双侧脑白质水肿/脑肿胀/灰白界限不清
6个月达正常75% 伤后一年神经纤维修复达正常
表明DAI能修复再生但需较长时间
感谢观看
2.去大脑强直或去皮质层强直, Leri根据患者GCS评分和瞳孔改变，把DVI分为Ⅳ级
重型：昏迷很长时间却处于去皮层状态等
DBS伴薄层硬膜下出血：
3.瞳孔不等大,或双侧散大,但与脑疝无关, 主要弥漫分布于脑白质、以轴索损伤为改变的原发性实质损伤。
轻型：昏迷6－24小时
近年来，磁转换对于成象，磁化传递成象，液体衰减反转恢复序列、弥散加权成象、

利用电视、广播、报纸等媒体，广泛宣传弥漫性 轴索损伤的危害和预防措施。
社交媒体推广
利用社交媒体平台，发布相关知识和案例，提高 公众的关注度和认识水平。
开展知识竞赛
组织知识竞赛活动，激发公众学习弥漫性轴索损 伤知识的热情和积极性。
建立患者康复支持网络
建立康复中心
建立专业的康复中心，为患者提供全面的康复治疗和护理服务。
分类
根据损伤程度和范围，弥漫性轴 索损伤可分为轻度、中度和重度 ，不同程度的损伤对患者的预后 和康复影响较大。
病因与病理机制
病因
主要由于头部受到旋转性外力作用， 如车祸、跌落、打击等事故。
病理机制
当头部受到旋转性外力作用时，脑组 织在颅内快速移动，与颅骨发生碰撞 和摩擦，导致神经轴索断裂和出血。
临床表现与诊断标准
康教育
预防措施的宣传与教育
制定宣传教育计划
制定针对弥漫性轴索损伤的宣传 教育计划，明确宣传目标和内容
。
开展专题讲座
组织专家开展专题讲座，向公众 普及弥漫性轴索损伤的预防知识
和技能。
制作宣传资料
制作通俗易懂、图文并茂的宣传 资料，包括手册、海报等，方便
公众获取信息。
提高公众对弥漫性轴索损伤的认识
媒体宣传
，预防感染。
病情观察与记录
意识状态
观察患者意识状态的变 化，记录意识障碍的程
度和时间。
瞳孔和眼球运动
观察瞳孔大小、形状和 对光反射情况，以及眼
球运动情况。
肢体活动与感觉
观察患者肢体活动和感 觉功能的变化，记录异
常情况。
颅内压监测
如有颅内压监测设备， 应密切观察颅内压变化 ，及时处理异常情况。
并发症预防与处理

弥漫性轴索损伤分析论文1. 摘要弥漫性轴索损伤广泛存在于脑部创伤、中风和其他神经系统疾病中，是导致慢性神经功能障碍和认知缺陷的主要原因之一。

通过分析弥漫性轴索损伤在影像学、病理学以及临床症状等方面的表现，本文提供了一种全面的诊断和治疗方案。

2. 背景弥漫性轴索损伤（Diffuse Axonal Injury，DAI）是指由于颅脑损伤引起的、广泛的、弥散的神经元轴索的断裂、肿胀和变性。

DAI通常是速度较快、方向突变、撞击强度大或反复发生的创伤所致，如交通事故、跌落和冠状动脉疾病。

DAI通常会导致意识障碍、昏迷、头痛、呕吐、抽搐、肢体瘫痪、神经功能障碍等大量症状，而且症状往往逐渐恶化，且持续时间较长。

因此，对于DAI的诊断和治疗非常重要。

3. 影像学表现DAI在影像学上的表现常常为T2加权MRI及磁共振扫描（DTI）引起的弥漫性白质异常。

DTI可以检测到水分子在白质中的弥散程度，反映轴索完整性和密度。

因此，DTI尤其适用于轴索损伤的诊断。

由于DAI通常是弥漫性的、分布广泛且斑块状的，因此能够被影像学检测出来。

而且，由于MRI及DTI技术不断提高，DAI的诊断准确性已经获得了更好的提升。

4. 病理学表现DAI的病理学表现为轴索的断裂、肿胀和变性，导致神经元进一步损伤和死亡。

轴索的肿胀会导致系统局部的水肿和出血。

同时，DAI也会引起轴索周围的炎症反应，延长神经再生和修复的时间。

DAI的病理学与影像学表现密不可分，轴索的断裂和损伤反映在磁共振图像中，并与神经功能缺陷和认知障碍密切相关。

因此，综合考虑病理学和影像学是很重要的，需要进行病理学检查和影像学分析。

5. 临床症状DAI的临床症状非常复杂，主要包括意识障碍、精神状态改变、头痛、呕吐、抽搐、听力和视力障碍、肢体瘫痪和感觉障碍等。

症状严重程度与DAI的损伤程度和范围有关。

因为DAI并不总是直接引起意识障碍或昏迷，因此，对于患有DAI的患者，在临床诊断过程中需要进行仔细的评估和观察。

1982年Adams等人正式提出DAI的概念及分级标准， 随损伤程度加重，DAI由额顶部向脑纵深方向发展， 分为3级。1级：大脑、胼胝体、脑干、小脑白质出 现弥漫性轴索损伤；2级：在1级基础上，胼胝体出 现灶性脑损伤；3级：在2级基础上，四叠体的背外 侧或脑干腹侧的四叠体出现灶性脑损伤。DAI好发 于灰、白质交界区，其中胼胝体压部、内囊、脑干 背外侧为其特征性部位。常规CT及MRI扫描常为阴 性，病理检杏多无明显的出血及挫伤灶或仅见脑白 质多发性点状出血，但轴索损伤非常严重，可导致 持续性昏迷，甚至死亡。其基本病变包括脱髓鞘、 轴索肿胀、扭曲、轴索骨架崩解、神经微丝致密 （neurofilamentcompaction，NFC)，收缩球 (retraction balls，RBs)形成等。RBs是轴索肿胀、 断裂、近端局部轴浆溢出，轴膜包绕形成的特殊病 理结构，被认为是DAI的特征性病理改变。
1.诊断标准
①外伤史。②刨伤后持续昏迷6 h以上。③CT、 MRI示胼、胝体、脑干、基底节脑室等中线结构及 皮髓质交界区多发出血灶或非出血性损伤。有弥漫 性脑肿胀改变和／或蛛网膜下腔出血而患者意识呈 重型颅脑损伤表现。④临床症状严重程度与影像学 不符。⑤手术中发现轴索损伤的证据。⑥尸检病理 可见DAI现象。
吸痰条件
只有那些多痰，经过适当化痰治疗还无法咳出痰液 的病人，或者出于紧急气道处理的需要，才用吸痰 管作气管内吸痰。
未行气管插管或气切患者 吸痰要点
操作要点： A 吸痰管应经鼻道进入，而不是口腔。难度差别很 大的。 B。半坐卧位，头高约45度角，比较容易进入。 C。吸痰管要先润滑好。估计管尖近至咽喉时，观 察胸部起伏，在吸气时（声门开放）迅速把吸痰管 插进去。 吸痰时间不应超过15秒。
促进细胞存活、改善神经细胞可塑性具有明显的协 同作用，此为未来发展的主要方向。

临床表现
① 伤后即刻昏迷并呈持续状态，昏迷时间长，恢 复慢。一般无中间清醒期。
② 严重的病人往往伴有去大脑强直，去皮质强直， 植物状态或痴呆。
③ 依病情轻重可有瞳孔改变或者颅内压升高。 ④ 常并发急性硬膜下血肿，猪血，脑室内出血，
脑池出血及基底节区出血。
影像学表现
• CT/MRI 不能直接判定轴索损伤，病理 学检查是金标准。
• Lewis据据昏迷时间分为三型：
– 轻型：昏迷6～24 小时。 – 中型：昏迷> 24 小时但无明显脑干体征。 – 重型：昏迷很长时间且处于去皮层状态。
Levi改良DAI分型标准及预后
分 昏迷
类
时间
DAI 6~24h Ⅰ型
入院 GCS 评分
≥6分
GCS 评分
11~15 分
姿势 异常
瞳孔 异常
CT 脑池 中线
• DAI的严重程度及预后与下列因素有关：
– 年龄大于50周岁预后较差。 – GCS评分小于8分预后较差。 – 瞳孔有改变者较无改变者预后差。 – 有高颅内压者较无高颅内压者预后差。 – 有其他心肺合并症者较无合并症者预后差。
小结
1. 发病率高，病死率高，漏诊率高。 2. 常伴发其他颅脑创伤，硬膜外血肿，硬膜下血肿等。 3. 出现瞳孔改变及强直状态预后差。 4. CT不准确，如出现与CT不符的临床表现，如持续性
② 病死率高：严重的DAI病死率高达40~53%。 ③ 小儿发病率低：致死性颅脑创伤中的DAI，
小儿占4%。
神经病理学特征
• DAI主要的病理变化为神经细胞轴索损伤，通常伴邻近组织和 （或）小血管撕裂。
• 典型的表现： 1、胼胝体局灶性损伤。 2、脑干上部背外侧的局灶性损伤。 3、弥漫性半球白质轴索损伤。

弥漫性轴索损伤护理常规【概念】弥漫性轴索损伤（DAI）又称弥漫性脑白质伤，是头部遭受加速性旋转暴力时，因剪应力而造成的神经轴索损伤。

【治疗方式】保守治疗：降颅压、止血、预防炎症、营养神经、抗癫痫【护理措施】一、入院护理（一）评估：生命体征、意识、GCS评分、自理能力、用药史、过敏史等。

（二）病情观察：1.症状的观察：患者的意识、瞳孔、呼吸、肌力、癫痫2.辅助检查：头颅CT（必要时强化）；MRA；血气；电解质检查等。

3.护理措施：给予患者风险评估，有癫痫者给予防护措施，监测生命体征变化，血糖高的患者监测血糖情况。

【护理措施】（一）活动与饮食：无休克和脊髓损伤的DAI患者采取头高位，抬高床头30°，保持病人头部处于正中位置，每2小时为患者行轴线翻身一次，避免剧烈的体位变动。

清醒患者无恶心呕吐即可进流食，逐渐过渡到普食；昏迷及吞咽困难者给予鼻饲饮食。

（二）病情观察：1.严密观察患者意识、瞳孔及生命体征的变化，遵医嘱应用脱水药物察用药后反应。

2.监测生命体征变化，尤其是体温及呼吸的变化，如出现中枢性高热要给予物理降温，必要时遵医嘱同时给予药物降温；注意呼吸的节律及频率，发现异常及时通知医生。

3.保持呼吸道通畅：呕吐时头偏向一侧，及时清除呼吸道分泌物，以防窒息，必要时吸痰或留置口咽通气管、气管插管或气管切开，可给予气道湿化。

（三）用药观察与护理：1.20%甘露醇：脱水药，15-30分钟滴完。

避免液体外渗，以免造成皮肤坏死。

注意水、电解质平衡。

血压过低时慎用，并及时通知医生。

2.丙戊酸钠：抗癫痫药物，静脉滴注时注意输液速度（一般5-8滴/分），遵医嘱调整，口服时要按时按量。

（四）并发症观察与护理1、肺部感染：（1）病情允许抬高病人床头15°～30°；（2）保持呼吸道通畅，必要时开放人工气道；（3）行气道持续湿化或间断雾化吸入（4-6h/日）稀释痰液；（4）胸部叩击：下向上，外向内，每个肺叶叩击1-3分钟，2-5次/秒,叩击时间5-15分钟,饭后2小时至饭前30分钟完成;（5）口腔护理2-4次/日；（6）采取防误吸反流措施：每次鼻饲前评估胃管位置并检查气管导管气囊压力在20-30cmH2O之间，以免发生误吸；（7）气管套管每2周更换一次;（8）病情允许给予促胃肠动力药物。

理现象；(8)特殊检查。其中伤后长时间昏 迷，无明显的神经系 统定位体征．无颅内压增高．影像学未能 显示颅脑结构异常 等特征才是诊断的关键。
影像学诊断
CT：被广泛应用于颅脑损伤的检查． 它能清晰地检出蛛网膜下腔出血、硬膜外／下出 血．颅骨骨折 等。对DAI的检查表现为脑肿胀，脑灰白质交界 区、胼胝体及 周围、脑干、底节区等处广泛的、散在的、点片 状小出血灶 其主要是靠肿胀和出血灶等间接征象推断DAI
早期亚低温治疗可以降低脑耗氧量。维 持正常脑血流和细胞能量代谢．同时减轻乳酸堆 积：减轻脑 水肿，促进脑细胞结构和功能恢复，降低颅内压， 减轻脑轴索 损伤程度；降低因缺血后的病理损伤程度，改善 脑缺血后神 经功能恢复。 应注意掌握适应证，对临床怀疑DAI时应早期
伤后6~ 24 h行亚低温治疗，无颅内压增高者一般 维持24h即可， 必要时48 h。原则上不超过7 d。有颅内压 增高者应维持到颅 内压正常后24 h。药物选用冬眠一号微量 泵静滴。体温控制 在32-34℃，3-5 d为宜。
5．灭活神经轴索生长抑制物的 应用
近来许多有关研究 发现中枢神经系统神经纤维鞘存在两种神经轴索 生长抑制 物质，分别为N1-35和N1-250。它们只存在于中 枢神经系统 中．具有极强的抑制神经轴索修复再生的效能， 目前有两种 灭活两抑制物的方法：(1)X线照射；(2)应用单 克隆抗体中和 N1-35、N1-250的活性。
磁共振波谱分析 (MRS)
可通过脑组织物质能量代谢及生理变化改 变进行鉴 定和量化分析。脑损伤时脑组织和脑脊液 中乳酸含量增加的 程度与脑损伤程度呈正比。但该技术要求 磁场均匀性较高， 检查时间长，患者不能合作而受到限制。

弥漫性轴索损伤的康复指南【概述】(一)定义弥漫性轴索损伤是在特殊的外力作用下导致胼胝体体部和压部、脑干上端背外侧、大脑半球灰白质交界区和皮层下白质、内囊、基底节区等轴索密集区发生的以弥漫性神经轴索断裂为特征的一系列病理生理变化，意识障碍是其典型的临床表现。

重型脑损伤中约20%患者可发生DAI。

目前认为弥漫性轴索损伤可能是导致颅脑外伤病人伤后植物生存或严重神经功能障碍的最主要原因，伤残率及死亡率极高。

最常见于交通事故，可单发，也可合并其他颅脑损伤。

临床上迄今诊断困难且无切实有效的治疗措施，主要诊断依据是显微镜检查。

(二)弥漫性轴索损伤的病理分级Ⅰ级：显微镜下见轴缩球，分布于全脑轴索集聚区；Ⅱ级：除具Ⅰ级特点外，胼胝体出现局灶性出血坏死；Ⅲ级：除具有Ⅰ、Ⅱ级特点外，脑干也出现局灶性出血坏死。

(三)弥漫性轴索损伤的程度分级Ⅰ级：GCS11~15分；Ⅱ级：GCS6~10分；Ⅲ级：GCS3~5分，无瞳孔改变Ⅳ级：GCS3~5分，伴有瞳孔改变【弥漫性轴索损伤的康复评定】1、严重程度和分级：1)急性期：Glasgow昏迷量表、Glasgow-Liege昏迷量表2)恢复期：主要依据伤后遗忘的时间用HRB神经心理学测评和LOTCA等方法来测评。

2、意识障碍评定：意识障碍是弥漫性轴索损伤典型的临床表现，最常用根据其程度及转归不同可分为以下几类：1)、昏迷：其特征是无觉醒和意识，患儿闭眼，不能被唤醒，对自身和周围环境不能知晓，持续至少1小时，觉醒及复苏时间长短不等，通常2-4周内觉醒并复苏。

2)、植物状态：患者可以觉醒，但对自身和周围环境不能知晓，若脑损害后1月仍处于植物状态称之为持续性植物状态，存在觉醒的可能；若非创伤性脑损害后3个月或者脑外伤后12个月仍然处于植物状态则称为永久性植物状态，为不可逆的。

3、运动障碍的评定，弥漫性轴索损伤的运动障碍多种多样，但以肌张力增高多见，主要包括异常姿势、痉挛、偏瘫、共济失调(运动不协调和平衡障碍)、手足徐动等。

弥漫性轴索损伤
概念
• 弥散性轴索损伤( diffuse axonal injury, DAI )，指 头部受钝力作用后所引起的以脑白质轴索弥散性 损伤为主要特征的一种脑组织损伤。 • （轴索即轴突。 • 脑白质，是大脑内部而神经纤维聚集的地方，由 于其区域比细胞体聚集的大脑表层颜色浅。 • 髓鞘是包裹在髓鞘细胞轴突外面的一层膜，即髓 鞘由髓鞘细胞的细胞膜组成。）
局灶性损伤
• 其病变特点为胼胝体和脑干的小灶性撕裂、 点状出血和梗死灶。胼胝体的小出血灶位 于中线的一侧，最常见于胼胝体下部，并 可向前、向后扩展，亦可累及透明膈和穹 窿部。脑干的局灶性损伤常位于脑干嘴部 背侧象限，即上脑干背侧部位。呈多发性 小点状出血灶，有的上述病变肉眼观察时 并不明显，镜检见白质轻度疏松和空泡变 性。
机制
• 一般认为，当头部受到钝性暴力作用时， 由于头部运动所产生的剪切力、牵张力和 旋转力的综合作用，使脑内神经纤维被牵 拉或扭曲过度，致使神经纤维撕裂。 • 头部受钝力作用时，不仅脑白质损伤，而 且应力沿脑的中轴向纵深发展，直接导致 胼胝体及脑干损伤撕裂。
临床表现
• 临床表现为头部外伤后即发生意识障碍，常为昏 迷，其持续时间依DAI损伤程度不同而异。 • 但没有脑挫（裂）伤时常见的局灶性损害症状和 体征。 • 如有脑干损伤，则可出现生命体征方面的变化， 其后有颅内高压表现； • 程度轻者，短暂神智障碍消退后，可有逆行性健 忘、头昏、头痛等自主神经紊乱症状，犹如脑震 荡时； • 程度重者可呈持续性植物状态，甚至持续昏迷直 至死亡。
• 基本病理变化包括弥散性轴索损伤及胼胝 体、脑干的局灶性损伤两部分
弥漫性轴索损伤
• 其部位可在大脑白质、胼胝体、脑干或小脑白质。 早期， 长纤维轴索呈不规则变粗、折断、或呈波浪状，其间有正 常的纤维并行。短纤维轴索呈不规则弯曲迂回。粗变的轴 索可为正常轴索的3～5倍以上，断端呈锥形或针尖状。随 着时间的延长，损伤的轴索变粗呈囊状、球状、蝌蚪状或 串珠状；有的卷缩呈弧状、螺旋状。如伤者不死，受损轴 索断端呈球状，称之为收缩球（retraction ball）。收缩球 பைடு நூலகம்与轴索断端相连或孤立存在，广泛分布于大脑的白质、 脑干、特别是基底节和内侧丘系，被认为是DAI 的特征性 病变，为诊断 DAI的病理形态学根据。一般认为收缩球在 轴索损伤后16小时左右开始出现，伤后72小时才出现典型 的收缩球。有报告称伤后数月至数年死亡者，在其脑内近 核端的轴索仍可查见收缩球。不过观察收缩球最好使用银 浸润染色法。

弥漫性轴索损伤1病因及发病机制脑弥漫性轴索损伤常见于交通事故、坠落伤及打击伤等。

致伤机制复杂，动物模型力学分析认为，瞬间旋转及弥漫施力产生脑内剪应力是导致DAI的关键因素。

以往认为DAI仅见于重度颅脑损伤，国外研究强调，只有旋转运动或偏斜应力才能产生DAI, 国内研究证实，直线加速伤也可出现DAI，脑部神经承受足够量惯性剪、张应力均可引起（王东汉等，1997),局灶性脑损伤也可伴DM,只是未引起重视或被其他症状掩盖。

实验研究发现，直线冲击力不仅引起脑膜出血及血肿、局部脑挫伤和脑室出血，也可导致内囊、中脑及脑桥DAI, 24小时后轴索球数目与伤情成比例，但肼胝体少见，这符合急性硬膜外、硬膜下血肿伴DAI的报道（Sahuquillo-Barris et al, 1988； Lobatoetal1 1988), DAI 可能是次要的，致命性血肿淸除后病人意识仍恢复缓慢与此有关。

暴力偏斜引起头部旋转的成角加速伤常导致脑深部DAI,慢性期及植物生存患者病理显示弥漫性白质变性（diffuse degeneration of the cerebral white matter)，无颅内血肿等局灶病变，目前认为，神经轴索、神经纤维受张力牵扯均可导致DA1。

1.肼胝体轴索损伤: 过去认为是头顶受力，大脑镰边缘切割所致。

事实上，此伤常见于车祸，头颅突然发生迎面伤时双大脑半球随惯性向前移动，双侧方牵拉（Iateralstretching)使拼胞体撕裂或拼胝体受伤瞬间背腹方向变平（dorsoventral flattening)所致；若一侧半球移动快于对侧，胼胝体易有偏心性出血，肼胝体变薄。

常累及邻近中线结构如穹隆、扣带回、透明隔、尾状核头部和丘脑背侧损伤（McCormick, 1985 ； Gentry et al, 1988)。

2.脑桥头端背侧（小脑上脚）损伤: 头部旋转侧向暴力拉长大脑小脑连接部，上部脑干，尤其小脑上脚背侧最常受累，导水管下端周围、大脑脚盖部背部和中部、内侧纵束、内侧丘系和皮质脊髓束均可损伤，重者伴小脑和半卵圆中心轴索损伤。

脑弥漫性轴索损伤关键词：弥漫性轴索损伤随着经济建设、交通运输业的发展，近年我国颅脑外伤呈明显上升趋势。

虽然近20年来对颅脑损伤研究有了很大进展，诊断技术及治疗措施也在不断完善，但重型颅脑损伤的病死率仍未见明显下降。

因此阐明重型颅脑损伤，特别是常见的弥漫性轴索损伤主要死亡原因及病理改变，将有助于提高颅脑损伤的诊治水平。

闭合性颅脑损伤常被分为原发性与继发性两种，近十年来，又有将其分为局灶性和弥漫性脑损伤［1，2］（diffuse and focal brain injuries，DBI and FBI），并被愈来愈多的临床和病理学者所接受。

前者包括脑挫裂伤、颅内血肿及由于脑疝或颅压高所引起的损害；后者包括以下4种基本类型的损伤①弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury，DAI)；②弥漫性脑肿胀(diffuse brain swelling，DBS)；③弥漫性血管损伤(diffuse vascular injury，DVI)；④缺氧性脑损害(hypoxia brain clamage，HBC)。

有人认为DAI是一种原发性弥漫性脑损伤［3，4］，是目前最重要的脑外伤类型之一，是引起死亡、严重致残及植物生存的主要原因。

在CT、MRI日臻完善的今天，局灶性脑损伤一般较易诊断，但弥漫性脑损伤的类型诊断仍较困难，标准也尚未统一。

因此，充分认识有关DAI的病理改变与临床的关系，不仅可以解释部分脑外伤患者的症状、体征及病程进展，也有助于提高颅脑损伤的诊治水平。

1 定义DAI是一种闭合性、弥漫性颅脑损伤，乃常见的特殊类型。

以往有不同的命名［5］：脑白质弥漫性损伤（diffuse degeneration of the cerebral white matter），剪力性损伤（shearing injury），即刻损伤的白质弥漫性损害（diffuse damage to white matter of immediate impact type），弥漫性白质剪力性损伤（diffuse white matter shearing injury），脑深部损伤（inner cerebral trauma）。