心肌细胞兴奋性

第二节心脏的电生理学及生理特性Part 2 心肌生理特性----自律性和兴奋性掌握内容自律性、正常起搏点、潜在起搏点、异位起搏点概念，不同部位自律细胞的自律性的差异。

影响自律性高低的因素（4期自动去极速度、最大舒张电位与阈电位之差、血钾、神经递质）及影响机制。

影响心肌兴奋性的因素及机制。

心肌兴奋性的周期性变化及变化机制。

心室肌细胞兴奋性变化对心肌收缩的影响。

解释早搏后为什么常有较长的舒张期。

熟悉内容窦房结控制整个心脏节律的机制。

为什么窦房结停搏后常需要较长时间才出现逸搏心律。

了解内容快钠通道与L-型钙通道功能活动的异同。

（一）选择题（一）A型题【A1型题】单项选择题，每题有A、B、C、D、E五个备选答案，请从中选出一个最佳答案。

1. 窦房结能成为心脏正常起搏点的原因是A. 静息电位仅为－70mVB. 阈电位为－40mVC. 0期去极化速度快D. 动作电位没有明显的平台期E. 4期膜电位去极速率快2. 衡量组织兴奋性高低的指标是A. 肌肉收缩强弱B. 腺体分泌多少C. 刺激阈大小D. 动作电位幅度E. 阈电位水平3. 窦房结是心跳起搏点的原因是A. 静息电位低B. 动作电位无平台期C. 0期去极化速度快D. 传导速度最快E. 4期自动去极化速度最快4. 心室肌的有效不应期较长，一直持续到A. 收缩期开始B. 收缩期中间C. 舒张期早期D. 舒张中后期E. 舒张期结束5. 当血钾逐步升高时，心肌的兴奋性A. 逐步升高B. 逐步降低C. 先升高后降低D. 先降低后升高E. 不变6.下列哪项不引起heart rate增快( )A．epinephrine B．thyroid hormoneC.M受体阻断剂阿托品D．β受体阻断剂普萘洛尔E．体温升高7．下列哪项不影响心肌细胞的auto-rhythmicity ( )A.maximal repolarization potentialB.threshold potentialC．effective refractory periodD．4期自动去极速度E．以上都不是8．在特殊传导系统中auto-rhythmicity最高的部位在( )A．窦房结B．心房肌C．房室交界区D．浦肯野氏细胞E．房室束9．Norepinephrine使浦肯野细胞auto-rhythmicity增高是通过( ) A．maximal repolarization potential降低B．threshold potential水平下移C．If电流增强D．膜对K+通透性降低E．Ica-T电流增大10．Acetylcholine使窦房结细胞auto-rhythmicity降低是通过( ) A.maximal repolarization potential减小B．threshold potential水平上移C．If电流降低D．膜对K+通透性增大E.Ica-T电流增大11．心室肌absolute refractory period的产生是由于( )A．Na+通道处于激活状态B．Na+通道处于备用状态C．Ca2+通道处于激活状态D．Ca2+通道处于备用状态E．以上都不是12．心室肌细胞是否具有excitability的前提是Na+通道是否处于( ) A．启动状态 B.备用状态 C.激活状态D．失活状态E．以上都不是13. 窦房结能成为心脏pacemaker的原因是( )A.resting potential仅为-70mVB.threshold potential为-40mVC.0期去极速度快D.action potential没有明显的plateauE.4期自动去极速度快（三）X型题多项选择题，每题有A、B、C、D四个备选答案，请从中选出2～4个正确答案。

降低心肌兴奋性的因素
降低心肌兴奋性的因素包括：
1. 心率降低：心率过慢会降低心肌的兴奋性，减少心肌细胞的收缩。

2. 麻醉药物：麻醉药物可以抑制心肌细胞的兴奋性，减少心肌的收缩能力。

3. 抗心律失常药物：一些抗心律失常药物可以减少心肌细胞的兴奋性，防止不正常的心律。

4. β受体阻滞剂：β受体阻滞剂可以减慢心率和降低心肌的兴奋性，常用于治疗高血压和心血管疾病。

5. 钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂可以减慢心率和降低心肌的兴奋性，用于治疗心律失常和冠心病等心血管疾病。

6. 酒精：过量饮酒会抑制心肌细胞的兴奋性，影响心脏功能。

7. 高钾血症：高钾血症会干扰心肌细胞的正常电位变化，降低心肌兴奋性。

8. 高钙血症：高钙血症会增加心肌细胞的电位变化，导致心肌过度兴奋。

除了以上因素，还有其他一些疾病、药物和环境因素也可以降低心肌的兴奋性。

重要的是要遵循医生的建议，进行合适的治疗和调整生活方式，来降低心肌兴奋性并维护心脏健康。

高钾血症时r波波幅变低的机制在高钾血症（hyperkalemia）时，血液中钾离子的浓度超过正常范围，这可能会对心脏的电活动产生影响。

其中，R波波幅减小是高钾血症时心电图上常见的改变之一。

以下是可能导致R波波幅降低的几个机制：1. 钾离子对心肌细胞膜电位的影响：高钾血症会引起心肌细胞膜电位的改变，使静息膜电位变为正值，即细胞内负电位降低。

这会减少细胞膜上的电压梯度，导致心肌细胞的去极化过程受到抑制。

结果，心肌细胞的去极化和复极化过程变得缓慢，导致心肌细胞动作电位的幅度减小，从而导致心电图上的R波波幅减小。

2. 心肌细胞兴奋性和传导性的改变：高钾血症会影响心肌细胞的兴奋性和传导性。

过高的钾离子浓度会抑制心肌细胞的兴奋性，减少动作电位的产生。

此外，高钾血症还可以阻碍钠离子进入心肌细胞，从而影响动作电位的传导。

这些变化都可能导致心肌细胞在收缩过程中产生较小的电位变化，最终表现为心电图上的R波波幅降低。

3. 心肌细胞膜的不稳定性：高钾血症可以导致心肌细胞膜的不稳定性增加。

过高的钾离子浓度会干扰细胞膜上的离子通道的正常功能，尤其是对钠通道和钙通道的影响。

这些通道的异常活性可能导致心肌细胞去极化和复极化过程的紊乱，进而导致心电图上R波波幅的减小。

需要注意的是，R波波幅减小只是高钾血症在心电图上的一种表现，诊断高钾血症还需要综合考虑其他心电图特征和临床症状，并进行实验室检查以确认血钾水平。

如果怀疑高钾血症，应当进行详细的临床评估和实验室检查，以确定诊断和采取相应的治疗措施。

在处理高钾血症的过程中，除了治疗潜在的病因外，还需要采取一些针对性的措施来纠正心电图上的异常。

治疗高钾血症的措施可能包括以下几个方面：1. 针对病因治疗：首先需要识别并纠正导致高钾血症的潜在原因。

这可能包括停用某些药物、调整药物剂量、治疗肾脏疾病或其他相关疾病。

2. 心脏监测：对于高钾血症患者，心脏监测非常重要。

定期监测心电图和其他心脏指标，以及监测心脏功能的变化。

生理学心不由主——心肌的兴奋性心肌细胞的生理特性自律性兴奋性传导性收缩性 电生理特性 机械特性心肌细胞共有 自律细胞特有工作细胞特有有效不应期（ERP)相对不应期（RRP)超常期（SNP)绝对不应期局部反应期 （心室肌） •细胞兴奋后兴奋性随时间产生周期变化兴奋性周期变化 兴奋性：在受到刺激时产生兴奋的能力。

（产生动作电位）(1) 有效不应期 (ERP)•有效不应期: 0期至3期复极化-60mV;•绝对不应期：0期至3期复极化-55mV; • 局部反应期:-55～-60mV有效不应期膜电位(mv)-90+40 时间(ms)300200 100-70 绝对不应期原因：Na +通道完全失活(绝对不应) 或刚刚开始复活(局部反应）+ + + + + + + + + + + +- - - - - - - - - - - -Na +(1)有效不应期 (ERP)•有效不应期: 0期至3期复极化-60mV;•绝对不应期：0期至3期复极化-55mV; • 局部反应期:-55～-60mV(2)相对不应期 (RRP)• 膜电位-60 ~ -80mV• 阈上刺激可能引起动作电位有效不应期膜电位(mv)-90+40时间(ms)300 200100-70 相对不应期(2)相对不应期 (RRP)• 膜电位-60 ~ -80mV• 阈上刺激可能引起动作电位+ + + + + + + + + + + + - - - - - - - - - - - -Na +原因： Na +通道逐渐复活(3) 超常期（SNP ）：• 膜电位-80 ~ -90mV • 阈下刺激可引起动作电位心室肌AP有效不应期膜电位(mv)-90+40时间(ms)300 200100-70 相对不应期超常期原因：距离阈电位较近2.兴奋性周期性变化特点及意义•特点有效不应期很长(数百毫秒), 相当于整个收缩期至舒张早期心室肌AP机械收缩有效不应期膜电位 (mv)-90+40时间(ms)300200100-70 相对不应期超常期2.兴奋性周期性变化特点及意义•特点有效不应期很长(数百毫秒), 相当于整个收缩期至舒张早期•生理意义：心肌不发生(完全)强直收缩使心肌不会发生强直收缩, 而能保持收缩与舒张交替的节律活动, 以实现心脏的泵血功能。

()原来心肌复极、静息状态的电活动分别是由不同类型的钾通道负责：高钾、低钾血症对心肌兴奋性的影响问题1：高钾血症时，心肌复极时钾通道通透性增大，钾外流变快，但心肌静息状态时钾外流却减慢，两者不是矛盾吗问题2：低钾血症时，为什么骨骼肌、平滑肌的兴奋性下降、而心肌细胞的兴奋性升高答：可兴奋细胞（心肌、骨骼肌、平滑肌等）细胞膜上钾通道电流越强，钾外流越多，细胞内负电荷就越多，细胞的兴奋性越低;反之，钾外流越少，细胞内负电荷越少，细胞的兴奋性就越高。

心肌细胞的钾通道种类多，分为：1. 电压依赖性钾通道，包括：Ik (延迟外向整流钾通道）：Ikr（快激活整流钾电流）, Iks（慢激活整流钾电流）, Ikur（ultra-rapid 激活整流钾电流)Ik1(内向整流钾通道(inward rectifier potassium current），Ito (瞬时外向钾通道）2. 配体/ 受体激活的钾通道，包括：IkATP (ATP依赖性钾通道）, IkAch（乙酰胆碱依赖性钾通道, IkAA（花生四烯酸依赖性钾通道）上述各种钾通道，在心肌细胞的正常电生理活动和病理状态下的电活动中各自发挥其特定的作用。

一般而言，电压依赖性钾通道和IkAch在心肌细胞的正常电生理活动中起重要作用，而在心肌缺血等病理条件下，配体/ 受体激活的钾通道如IkATP，IkAA等变得重要。

心肌细胞动作电位复极化及静息膜电位的形成，分别由不同类型的钾通道参与：（1）心肌细胞动作电位复极相的主要离子流取决于Ikr（快激活整流钾电流）, 其辐值大小决定了动作电位复极的速率。

细胞外钾离子浓度变动对心肌Ikr的通透性会产生影响，即: 细胞外低钾时，心肌细胞Ikr变弱，钾外流减少，复极变慢，故心肌收缩性（平台期钙内流）＼自律性（复极4相自发钠内流）增强; 反之，细胞外高钾时，Ikr变强，钾外流增多, 复极变快，心肌收缩性、自律性下降。

(2) 心肌细胞静息膜电位（正常：-90mv) 则主要受Ik1(内向整流钾通道)及背景钠内流的影响（参见人卫，朱大年等主编的“生理学”第8版P101-102）这一点与骨骼肌、平滑肌不同，骨骼肌、平滑肌无Ik1）。

心肌细胞的兴奋性和其他可兴奋组织一样，在其受到刺激而发生兴奋的过程中，会发生周期性变化，但有其特点。

1）心肌细胞兴奋性的周期性变化：心室肌细胞兴奋后，其兴奋性变化可分为以下几个时期①有效不应期：从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-55毫伏的期间内，不论给予多么强大的刺激，都不能使膜再次去极化或局部去极化，这个时期称为绝对不应期。

在复极化从-55毫伏到达-60毫伏的这段时间内，心肌细胞兴奋性开始恢复，对特别强大的刺激可产生局部去极化（局部兴奋），但仍不能产生扩布性兴奋，这段时间称为局部反应期。

绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期，即由0期开始到复极化3期-60毫伏为止的这段不能产生动作电位的时期。

②相对不应期：从有效不应期完毕，膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间，用阈上刺激才能产生动作电位（扩布性兴奋）。

这一段时间称为相对不应期。

此期心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。

③超常期：在复极化完毕前，从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这一时间内，膜电位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超常期。

最后，膜复极化完毕到达静息电位（或舒张电位）时，兴奋性恢复正常。

每次兴奋后兴奋性发生周期性变化的现象是所有神经和肌肉组织的共性，但心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。

也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。

心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。

2）期前收缩和代偿间歇：在心室肌正常节律性活动的过程中，如果在有效不应期之后到下一次窦房结兴奋传来之前，受到人工刺激或异位起搏点传来的刺激，可引起心室肌提前产生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩（亦称额外收缩或早搏）。

在期前收缩之后出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。