最新主动脉夹层影像学表现课件

起病2周以内为急性期
慢性期
起病超过2月为慢性期
亚急性期
主动脉夹层 2周~2月以内
未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时 死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约 90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急
诊之一
2020/11/24
13
临床表现
特点：
多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛 出血症状 缺血症状 压迫症状 心功能不全症状
临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭
2020/11/24
21
其它罕见的临床表现
声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等
2020/11/24
22
体征
血压与脉搏 心脏体征 胸部体征 腹部体征 神经系统体征
2020/11/24
23
影像学诊断
常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大 ,胸 部平片仅有辅助诊断价值 目前可用于此的诊断方法包括
根据病程分类
2020/11/24
8
DeBakey分 型
DeBakey Ⅰ型夹层起自升主动脉 ,累及主 动脉弓或以远 Ⅱ型夹层仅累及升主动脉 Ⅲ型夹层起自降主动脉 ,并向远端扩展 , 罕有逆行累及主动脉弓
2020/11/24
9
解剖示意图
Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 DeBakey
Stanford分 型
StanfordＡ和Ｂ型
2020/11/AD患者首发症状为突发性 剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不 缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重 不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层 进展的途径。
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ
腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ

l
疼痛的位置反映了主
动脉的受累部位
Ø
胸痛 可见于Ⅰ、
Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ
Ø
腹部剧痛 常见
于Ⅲ型ＡＤ
Ø
可有放射痛：
下腹部、腰背部腹股沟、下
肢放射
临床表现
休克及血压变化：
1）约三分之一的患者有面色苍白、冷汗、脉搏细速等休克的临床表现，但血 压并无明显降低。 2）约五分之一近端夹层患者可出现低血压，可能与心包填塞有关。 3）夹层累及头臂动脉可引起假性低血压。 4）夹层累及肾动脉可使舒张压显著增高（可达130mmHg以上）
解剖示意图
Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 DeBakey
Stanford分 型
lStanfordＡ和Ｂ型 ØＡ型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ型 ØＢ型 未累及升主动脉的夹层为Ｂ型
解剖分类
l解剖分类为近端夹层和远端夹层。 Ø近端夹层包括DeBakey Ⅰ和Ⅱ型或StanfordＡ型 Ø远端夹层包括DeBakey Ⅲ型或StanfordＢ型
歇性的被粘膜撕裂片阻塞； u 神经系统体征
诊断检查
l心电图：当累及冠状动脉时可发生急性缺血改变，因为夹层通 常累及右冠，下壁缺血更常见； lX片：如上纵膈增宽，主动脉壁双影、升主动脉和降主动脉宽 度不一、心包积液或胸腔积液征象，特别是左胸。 l螺旋CT：快速而准确，使用对比增强时可以看见内膜撕裂、破 口、近端冠状动脉。 l核磁共振：诊断夹层的敏感性和特异性,接近100％被称为金标 准。 l超声心动图： l实验室检查：血常规显示为中性粒细胞升高，而淋巴细胞减少。 Ｄ－二聚体（D_Dimer）可显著增高，其水平越高则提示病变 范围越大。
突出优点
Ø 是确诊ＡＤ首要、准确、
可靠的诊断方法 ,早期报道其

基因治疗
针对主动脉夹层的基因治疗正在研究 中，未来可能为该疾病的治疗提供新 的途径。
干细胞治疗
干细胞治疗为修复受损的主动脉提供 了新的可能，目前已在动物实验中取 得了一定的效果。
05
主动脉夹层的病例分享
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
病例一：药物治疗成功案例
动物模型研究
通过建立各种主动脉夹层动物模型，为研究主动脉夹层的形成、发展及治疗提 供了重要工具。
临床研究进展
早期诊断
通过高分辨率CT、MRI等影像学检查手段，能够更早、更准确地诊断主动脉夹层 。
个体化治疗
根据患者的具体情况，如夹层类型、病情严重程度等，制定个体化的治疗方案， 以提高治疗效果。
新技术新方法的探索与应用
控制血压
使用β受体拮抗剂和血管 扩张剂，降低患者血压， 减少主动脉壁所受压力。
降低心率
使用β受体拮抗剂或钙通 道拮抗剂，降低患者心率 ，减少主动脉夹层破裂的 风险。
介入治疗
腔内修复术
通过导管将人工血管或支架植入病变 部位，封闭夹层破口，恢复主动脉壁 的完整性。
血管内覆膜支架置入术
球囊扩张术
通过球囊扩张夹层破口，促进血液回 流到真腔，缓解疼痛和压迫症状。
ERA
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限 酒，保持心理健康，避免过度
劳累。
控制基础疾病
积极治疗高血压、动脉粥样硬 化、糖尿病等基础疾病，保持 血压、血脂、血糖等指标在正 常范围内。
定期检查
定期进行身体检查，特别是心 血管方面的检查，以便早期发 现潜在的主动脉夹层风险。
避免诱发因素

平扫还易于观察人工瓣膜或植入物
主动脉破裂时，平扫可见高密度急性出血， 位于纵隔、心包、胸膜腔
主动脉夹层
增强表现
标志：内膜片，区分真假腔 入口通常位于内膜片最近端 CT诊断入口的敏感度82%,特异度100% 假阴性原因
入口偏小、主动脉搏动伪影 插管或静脉强化所致伪影
准确判断入口助于外科计划
主动脉夹层
主动脉夹层
分支受累
主动脉分支受累，则危险性增加 表现
夹层延续至分支 内膜片覆盖分支，相应器官缺血或坏死
累及AA近主动脉窦处时，冠脉可受累 累及AA横部，主动脉分支可受累导致头臂缺血 累及腹主动脉时，肾动脉、SMA、腹腔干可受
累引起肾衰或腹腔脏器功能不全
壁内血肿
一般情况
即主动脉壁内出血，可能是夹层的早期阶段 或变异，滋养血管自发破裂所致？
主动脉夹层
CT扫描参数
80~150ml 4~5ml/sec 软件跟踪、30sec延时 一次屏气、平静呼吸 2.5~3.0mm层厚 pitch1.3~1.7 1.5mm间隔 MIP CPR VR SSD
主动脉夹层
平扫表现
钙化的内膜片移位 表现类似主动脉瘤附壁血栓钙化
平扫的主要作用是显示IMH，表现为 主动脉壁内窄的高密度缘，偏心或环周
主动脉夹层
主动脉破裂
是主动脉夹层最常见死因 典型破裂部位：近内膜撕裂口处 内膜破口位于AA者，主动脉破裂后，血
液聚集于心包腔内，大量者致命
AA破裂，也可引起血液沿外膜撕裂 AA与肺动脉干有共同外膜
主动脉夹层
主动脉破裂
不同解剖部位积血提示最可能的破裂部位
纵隔积血提示主动脉弓破裂 左侧血胸提示胸降主动脉破裂 腹腔积血提示腹主动脉破裂
主动脉夹层的影像学表现

主动脉夹层的影像诊断 课件
目录
Contents
• 主动脉夹层概述 • 影像学检查方法 • 影像学表现与诊断 • 病例分析 • 影像学诊断与临床治疗的关系
01 主动脉夹层概述
定义与分类
总结词
主动脉夹层是一种严重的血管疾病，指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，并沿主动脉长轴 方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种状态。根据破口位置和夹层累及范围，可分为DeBakey I型、II型和III 型。
病例二：慢性夹层动脉瘤的影像诊断
总结词
慢性夹层动脉瘤的影像诊断主要依赖于MRI和MRA。
详细描述
MRI可以清晰地显示夹层动脉瘤的形态、范围和累及的血管分支，同时还可以 评估夹层动脉瘤对周围组织的影响。MRA则可以无创地显示血管结构和血流动 力学变化。
病例三：特殊类型夹层动脉瘤的影像诊断
总结词
特殊类型夹层动脉瘤的影像诊断需要结 合多种影像学检查方法。
详细描述
主动脉夹层的典型症状是突发剧烈的疼痛，常常被描述 为撕裂样或刀割样的疼痛。随着病情的发展，患者可能 出现休克症状，如血压下降、心率加快等。此外，夹层 可能压迫邻近的器官和神经，导致相应的症状，如呼吸 困难、声音嘶哑等。诊断主动脉夹层需要结合患者的临 床表现、影像学检查和实验室检查。影像学检查是诊断 主动脉夹层的重要手段，包括超声心动图、CT血管造 影和磁共振血管造影等。
MRI可以清晰显示主动脉夹层 的解剖结构和病理生理特征， 如真假腔、内膜片和血流动力 学变化。
MRI对于慢性主动脉夹层的诊 断和术前评估具有重要价值， 尤其是对于需要详细了解夹层 解剖结构的患者。
其他影像学检查方法
01
其他影像学检查方法包括心血管 造影、X线平片和核医学检查等。

主动脉夹层的影像学表现（DSA）
DSA显示真假主动腔脉内夹对层分比型剂及浓影度像诊不断一
主动脉夹层的临床诊断
症状+体征 典型表现往往为突发的、剧烈的、胸背
部撕裂样疼痛；患者可出现濒死感；胸腔积液也是主动脉 夹层的一种常见体征，多出现于左侧 。症状与撕裂部位密 切相关
实验室检查 D-二聚体<500 ng/ml可以排除AD 影像学诊断 胸片可作为初筛并可动态复查，CT 、
主动脉夹层的治疗
保守治疗 外科手术 介入治疗
主动脉夹层分型及影像诊断
小结与复习
老年男性，胸背部刀割样疼痛 5小时，自觉范围向腹部蔓延， 大汗淋漓，脉搏细数，血压 160/95mmHg。
最可能的诊断： A. 主动脉瘤合并胸腔积液 B. 主动脉缩窄 C. 主动脉夹层合并管壁溃疡 D. 主动脉夹层合并心包积液
60%
1100––1155%%
2255––3300%%
DeBakey I DDeeBBaakkeeyy IIII DDeeBBaakkeeyyIIII
SSttaannffoo主rrdd动AA脉((夹PP层rroo分xxii型mm及aal影l)) 像诊断 SSttaannffoorrddBB (distal)
正确答案主：动D脉夹层分型及影像诊断
小结与复习
另例。胸部CECT，下面的表述，哪项 是正确的 ：
A.真腔小，假腔大且假腔合并血栓 B.真腔大，假腔小但假腔没有血栓 C.真腔大，假腔小且真腔内合并血栓 D.真腔小，假腔大但假腔没有血栓 E.从图片中没有办法辨别真、假腔
正确答案：A
主动脉夹层分型及影像诊断
钙化带内移常提示内膜与主动脉壁 分离。若内移达10mm，提示AD可 能，若超过10mm则可肯定为AD。 CXR上主动脉明显增宽是AD的主要表现 此类患者短时间复查价胸片值更大。

发生机制
本病主要表现为主动脉中层的退行性变，任何破 坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病或其他条件 都能使主动脉易患夹层分离。
主要易患因素： （1）高血压，主动脉粥样硬化：约占70%-90% （2）主动脉中层病变：马凡氏综合征 （3）内膜病变：二叶主动脉瓣、主动脉瓣狭窄。 （4）壁中血肿蔓延 （5）妊娠，主动脉炎、创伤等。
病理基础
主动脉中层胶原和弹力纤维病变
内膜裂口
血液流入中层
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
夹层扩大
出现真假腔
血栓，夹层破裂。
病理分型
按DeBakey分型： I型，夹层广泛，破口在升主动脉； II型，夹层局限于升主动脉，破口也在升主动脉； III型，夹层局限或广泛，破口在降主动脉。
按Stanford分型： A型，不论起源，所有累及升主动脉的夹层 （DeBakeyI、II型）； B型，未累及升主动脉的夹层（DeBakey III型）
影像学表现
CT表现： 平扫，撕脱内膜片的钙化灶向主动脉腔
内移位； 增强，显示内膜片、真假腔、假腔内血
栓、累及分支血管及血液外漏、纵隔血 肿、心包和胸腔积血。 MSCTA，明确破口位置，累及主要血 管分支。
Stanford A型
Stanford A型
Stanford A型
Stanford A型
概论
主动脉夹层 系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动
脉壁内，导致血管壁分层。出现心前区或胸骨后撕 裂样疼痛为主要症状的一组临床症候群。 主动脉夹层是一种发生在主动脉上 的灾难性疾病。
发病率
主动脉夹层的平均年发病率0.5-1万/10万人口， 在美国每年至少发病2000例；
主动脉夹层最常发生在50-70岁的男性，男女性别 比为3：1；40岁以下的较少见，此时应除外有家 族史者及马凡综合征或先天性心脏病等；40岁以 下的患者50%发生于妊娠妇女。

收缩期压缩
位置 常位于主动脉弓内圈 常位于主动脉弓外
圈
血流速度 多数正常
常减慢
附壁血栓 少见
常见
4.确定有无AD外渗和破裂预兆： 夹层外渗导致的心包腔积液是急性AD死亡的 主要原因之一。MRA和CTA检查中经常能发现 纵隔和胸膜腔积液。夹层进行性外渗常常是 其破裂的预兆，也是急诊行手术或腔内隔绝 术的主要指征。
Stanford大学的Daily等将AD分为两型： A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升
主动脉者称为A型； B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动
脉者称为B型。 两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。
0区：裂口位于升主动脉； 1区：裂口位于无名干与左颈总动脉开口
之间； 2区：裂口位于左颈总与左锁骨下动脉开口之间； 3区：表示裂口位于左锁骨下动脉开口以远的
传统AD分型方法目前国际通用的主动脉夹层分型法
Debakey(德贝基)分型和Stanford分型。
Debakey 将AD分为三型： I型： AD起源于升主动脉并累及腹主动脉； II型： AD局限于升主动脉 III型：AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主
动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称IIIB。
影像学检查方法的选择和应用--
主动脉CTA断层扫描
CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分 割为真 、假两腔，重建图像可提供主动脉 全程的二维和三维图象，是目前最常用的 术前影象学评估方法，其敏感性达90%以上， 其特异性接近100%。其主要缺点是造影剂 产生的副作用和主动脉搏动产生的伪影干 扰。
自上世纪90年代以后，腔内血管技术 的出现使主动脉瘤和夹层的微创治疗成为 可能，方法是从股动脉将大血管支架输送 到内膜破口处，将主动脉内膜破口封闭， 阻止血流从破口进入“假腔”，从而达到 闭合或修复“假腔”的目的，这弥补了一 部分患者行外科手术创伤性大的缺点。主 动脉覆膜支架腔内隔绝术成为继人工血管 置换术后的一种新的微创手术。与人工血 管置换术相比，动脉覆膜支架术创伤小， 出血少，术后恢复快。

肠系膜上动脉栓塞
总结词
肠系膜上动脉栓塞常表现为突发的剧烈腹痛，早期可能出现休克症状，影像学检查可见肠系膜上动脉 栓塞的征象，无主动脉夹层表现。
详细描述
肠系膜上动脉栓塞是由于肠系膜上动脉的血流受阻引起的疾病，通常表现为突发的剧烈腹痛，可伴随 恶心、呕吐等症状。早期可能出现休克症状。影像学检查可见肠系膜上动脉栓塞的征象，如血管内血 栓形成等。无主动脉夹层的特征性表现。
分类
根据夹层累及部位，主动脉夹层可分 为升主动脉夹层、主动脉弓夹层和降 主动脉夹层。
发病机制与诱因
发病机制
主动脉夹层的发病机制较为复杂，主要与动脉粥样硬化、高血压、遗传因素、外伤等因素有关。动脉粥样硬化的 斑块侵蚀主动脉内膜，高血压使主动脉壁承受压力增大，遗传因素如马方综合征等增加发病风险，而外伤可直接 导致主动脉内膜撕裂。
个体化影像评估
根据患者的具体情况，制定个体 化的影像评估方案，提高诊断的
针对性和准确性。
精准手术导航
利用影像学数据为手术提供精准导 航，提高手术效率和治疗效果。
实时监测与反馈
通过影像学手段实时监测治疗效果 ，及时调整治疗方案，确保最佳疗 效。
加强国际合作与交流
跨国合作研究
加强国际间的合作与交流，共同 开展主动脉夹层影像学研究，共
诱因
常见的诱因包括突然的情绪激动、剧烈运动、过度用力、高血压未控制等。这些诱因可导致血压骤然升高，使主 动脉内压力剧增，内膜撕裂。
临床表现与诊断
临床表现
主动脉夹层的主要临床表现为突发剧烈的胸痛或背痛，可伴有呼吸困难、出汗 等症状。部分患者可出现心包填塞、主动脉瓣关闭不全等并发症。
诊断
主动脉夹层的诊断主要依靠影像学检查，包括超声心动图、CT血管成像（CTA ）和磁共振血管成像（MRA）。这些检查可以清晰地显示夹层的真假腔、内膜 撕裂口及受累的血管分支。

处理方法总结及效果评价
01
夹层破裂的处理
一旦确诊为主动脉夹层破裂，应立即采取紧急手术治疗，以挽救患者生
命。术后需密切观察患者病情变化，及时处理相关并发症。
02
脏器缺血的处理
对于发生脏器缺血的患者，应根据缺血脏器的具体情况采取相应的治疗
措施，如溶栓、介入或手术治疗等。治疗后需评估脏器功能恢复情况。
03
采用图文、视频、讲座等 多种形式，确保患者易于 理解和接受。
实施计划
制定详细的教育计划，包 括教育时间、地点、人员 等安排，确保教育工作的 顺利进行。
心理支持策略制定和执行情况回顾
策略制定
根据患者的心理特点和需求，制 定相应的心理支持策略，如心理
疏导、认知行为疗法等。
执行情况
回顾心理支持策略的执行情况，包 括实施过程、患者反馈等，评估策 略的有效性和可行性。
在主动脉夹层治疗中，抗凝和抗血小 板治疗有助于预防血栓形成，降低栓 塞风险。常用药物包括华法林、阿司 匹林等。
控制血压和心率
降低血压和心率可以减轻主动脉壁的 压力，防止夹层进一步扩展。常用的 降压药物包括β受体阻滞剂、钙通道 拮抗剂等。
手术治疗适应证和术式选择
适应证
对于急性主动脉夹层患者，如出现心包填塞、主动脉破裂等严重并发症，或药物 治疗无效时，需要紧急手治疗。
发病机制
主动脉夹层发病机制复杂，主要包括高血压、动脉粥样硬化 、马凡综合征、主动脉缩窄、大动脉炎、外伤及医源性因素 等。其中，高血压是发生主动脉夹层最重要的危险因素。
流行病学特点
01
02
03
发病率
主动脉夹层是一种较为少 见的疾病，但近年来发病 率呈上升趋势。
年龄与性别分布

对主要分支血管受累情况的显示
• 无创的评价主要血管起源于真腔或假腔, 评 价动脉有无狭窄及狭窄的程度。
• 评价相关脏器血供情况 • 此点对临床治疗方案的选择有着重要价值。
De Backey II型，左右冠状动脉发自真腔
右肾动脉发自假腔、左肾动脉发自真腔
肠系膜上静脉受累；腹腔干、左肾动脉、肠系膜下动脉发自假腔；右肾动脉发自真腔
• 证实主动脉夹层的存在及进行准确的分型 • CTA诊断主动脉夹层： ✓夹层类型、范围、破口 ✓真假腔：假腔内有无血栓形成、真腔受压
的程度 ✓主要分支受累情况：与真假腔的关系、相
应脏器血供 ✓血液外渗、纵隔血肿、心包及胸腔积血
De Backey I型
II型
Stanford A型
III型-乙 Stanford B型
主动脉夹层影像诊 断
主动脉夹层
• 具有高度危险性的心血管系统疾病 • 指各种原因导致的主动脉内膜破裂或中膜
弹力纤维层病变, 血液通过内膜破裂口进入 中膜内, 导致中膜撕裂、剥离形成双腔主动 脉。 • 内膜与中膜内层形成内膜瓣, 内膜瓣将主动 脉分为真腔和假腔。
病因及临床
• 与结缔组织疾病有关的中膜囊性坏死；高 血压、主动脉粥样硬化以及机械力等有关。
• 真腔通常较小, 血流速度较快。 • 假腔常较大, 血流速度较慢, 且常有涡流。 • 在升主动脉假腔通常位于前方， 而降主动脉则位
于后方， 假腔多位于真腔左后侧。 • 假腔显影及排空较真腔缓慢，即真腔密度由高变
低，假腔密度先低于真腔，愈向远心端愈高，后 高于真腔；而真、假腔显影密度相当或假腔直径 小于真腔提示有多个撕裂口。 • 内膜瓣方向改变
III型。 • 此分型跟外科结合更紧密。