肺术后胸腔积液标准

肺叶切除的肺功能标准(一)肺叶切除的肺功能标准在肺癌、肺结核等疾病治疗中，肺叶切除是一种常见的手术方式。

但是，肺叶切除后对肺功能的影响是非常严重的，需要一定的标准来衡量患者的肺功能是否达到手术的要求。

肺功能检测方法常用的肺功能检测方法包括：肺活量、呼气峰流速、强制呼气容积、一秒钟用力呼气容积等。

这些检测方法能够反映出患者的肺功能状态，帮助医生确定手术方案。

肺叶切除后的肺功能要求1.肺活量达到正常人的80%以上2.呼气峰流速达到正常人的80%以上3.强制呼气容积达到正常人的80%以上4.一秒钟用力呼气容积达到正常人的80%以上只有当患者的肺功能达到以上要求时，才能够进行肺叶切除手术。

肺叶切除后的呼吸训练肺叶切除后，患者需要进行呼吸训练，以恢复肺功能。

常用的训练方法包括：深呼吸、肺活量训练、腹式呼吸等。

通过呼吸训练，可以帮助患者加速康复并减少并发症发生的可能性。

结论肺叶切除是一种常见的手术方式，但是需要进行严格的肺功能检测和呼吸训练，以确保术后的肺功能能够正常恢复。

对于患者来说，定期进行肺功能检测和呼吸训练是至关重要的。

常见的并发症肺叶切除手术后，患者可能会出现一些并发症。

常见的并发症包括：肺不张、胸腔积液、肺炎等。

这些并发症会对患者的肺功能恢复造成很大的影响，甚至会导致手术失败，因此应该尽可能地预防和治疗。

同时，在术后定期进行肺功能检测，及时发现并处理并发症，能够有效提高手术成功的概率。

注意事项在进行肺叶切除手术前，患者需要做好相应的准备工作。

首先，要保持良好的营养状况，增强身体的抵抗力。

其次，要戒烟和限制酒精摄入，以避免对肺功能造成不必要的伤害。

最后，在进行手术前要进行全面的体检，包括心电图、血常规、血生化等项目，以评估患者的身体状况。

总结肺叶切除手术对患者的肺功能恢复有着严重的影响，需要严格地进行肺功能检测和呼吸训练，以确保手术的成功。

同时，患者要注意术后的护理，避免并发症的发生。

术前的准备工作和术后的护理同样重要，应该充分重视。

胸腔积液正常情况下,脏层和壁层胸膜表面覆盖有一薄层10~20ml的液体.液体的成分与血浆相似,但其蛋白含量较低(＜1.5g/dl).胸膜液体从胸膜毛细血管渗出,经壁层胸膜间质和淋巴管吸收.胸腔积液分为漏出性和渗出性,前者是因微血管压力增高或渗透压减低引起,后者是因胸膜炎症引起胸膜表面对蛋白性液体的透性增加引起.淋巴阻塞也可造成胸液聚积.有许多原因引起渗出性和漏出性积液(见下文).血胸(即胸膜腔内有血液)大多发生于外伤,偶尔见于自发性气胸时胸膜粘连内血管破裂后.自发性血胸还可能是凝血缺陷的一种罕见并发症.罕见情况下,主动脉瘤破裂,血液可进入胸膜腔,胸膜血液往往不凝固,很容易用针头或通过水封式胸腔引流管抽出.乳糜胸(即有乳样或乳糜样胸膜渗出液)产生原因是外伤或肿瘤(大多为淋巴瘤)破坏胸导管.液体的脂肪成分(中性脂肪和脂肪酸)高；显微镜下往往看到嗜苏丹脂肪小体.胆固醇含量很低.渗出液中甘油三酯水平≥110mg/dl(1.24mmol/L)时可确诊.胆固醇渗出(乳糜样或假乳糜渗出)极为罕见.由于有反光的胆固醇结晶,胸腔穿刺抽出金黄色或闪光液体.显微镜下可见结晶,可测出高浓度的胆固醇(可达1g/dl,26mmol/L),但中性脂肪和脂肪酸浓度低.此种渗液是由于长期慢性渗出所致,如TB胸膜炎或类风湿性胸膜渗出.应认真寻找渗液的疾病,胆固醇胸膜渗出不能作为完整的诊断.引起漏出液的病变心力衰竭可增加体循环和肺循环毛细血管压,是漏出性胸液的最常见原因.一般双侧性,积液量以右侧为多.单侧性的以右侧多见.低蛋白血症可引起胸腔积液.一般为双侧性的,伴有身体其他部位的液体积聚.腹水可伴胸水出现,因液体可从腹膜腔纵横膈缺损处或淋巴管道进入胸膜腔；70%该种胸液为右侧的,15%为左侧,15%为双侧性.它们出现于5%的肝硬化腹水病人中.Meigs综合征(胸腹水伴卵巢纤维瘤和其他卵巢肿瘤)有相似机制,但卵巢肿瘤相关胸水一般为渗出液.与腹膜透析和急性胰腺炎有关的胸水也有同样的发病原理.在粘液性水肿中,胸腔积液常为渗出液,但也可为漏出液.产后,在最初24小时可见少量积液,很快可消失.医源性胸腔积液是由于液体输入应置于锁骨下静脉的导管中,但事实上导管置于胸膜腔内(参见第198节中央静脉插管)所致.误放的营养管有时也可穿入主支气管进入胸膜腔(参见第19节经鼻胃管或肠腔插管).胸液的特点与输入液一样.引起渗出液的病变真菌性胸液为渗出液,胸膜活检可显示肉芽肿(参见第158节和第157节).胸液和组织培养可获病原体.病史的地区性,皮肤和血清学试验,气道分泌物微生物学检查和组织学检查对诊断很有帮助.约10%的酵母菌病人有胸腔积液,常有广泛的基础性肺内疾病.7%的球孢子菌病病人胸液量大,呈单侧性.约1/2的病人有实质病损,多形性红斑和结节性红斑常见.胸液也出现于球孢子菌病的后期,是球孢子腔破裂至胸膜腔的严重并发症.组织胞浆菌病和隐球菌病中胸腔积液者极少,常作为播散性疾病的一部分或伴广泛实质病变.在伴肺炎胸腔积液中,炎症累及脏层胸膜常引起急性胸膜炎及浆液渗出性胸液,胸液含许多嗜中性粒细胞和细菌.伴肺炎的胸液一般由细菌引起,但少量积液可发生于病毒和支原体肺炎.病毒性胸腔积液亦可发生于无明显肺炎者.30%~50%的肺栓塞病人有胸腔积液(参见第72节).约80%为漏出液,常带血性.尽管约1/3的肺栓塞引起的胸腔积液病人在X线上无梗死证据,但胸腔积液的形成机制是由于覆盖被梗死肺的脏层胸膜通透性增高.然而,当心衰时可发生漏出性胸腔积液.肺栓塞引起的肺不张也可造成漏出液.转移性肿瘤为＞60岁病人渗出液的最常见原因.肺是最常见的原发部位,乳房是第二位的常见原发部位,但任何部位的癌肿均可转移至胸膜.肿瘤种植于胸膜引起淋巴阻塞是胸液形成的主要原因.积液常为大量,引起活动后气促.常为肉眼血性渗出液.大多数癌性胸腔积液可由胸液细胞学检查而明确诊断,但送检的标本需多达3次.胸膜活检的敏感性低于胸液的细胞学检查,但有时当细胞学检查阴性时,胸膜活检可阳性.在诊断困难的病例,两种方法均需要.胸腔积液在霍奇金和非霍奇金淋巴瘤均常见,其产生机制不一.霍奇金病以淋巴受阻为主,而非霍奇金淋巴瘤以胸膜浸润为主.尽管霍奇金病的发展性质并不一定需要明确,但淋巴瘤性胸液常可经胸液细胞学检查和胸膜针吸活检而明确诊断.恶性胸膜间皮瘤(一种起源于胸膜间皮的恶性肿瘤)与接触石棉密切相关(参见第75节石棉沉着症及其相关疾病).在美国,本病的发病率为每年2000例左右.隐性非胸膜性胸痛和呼吸困难是最常见的症状.肿瘤逐渐将肺包裹且侵犯胸壁,在75%的病人引起胸腔积液.CT显示胸膜不规则增厚.胸水为浆液性或血性渗出液,约1/3病人胸水糖＜50mg/dl(＜2.78mmol/L),pH＜7.2.胸水细胞学检查可发现恶性细胞,不易与腺癌区别.由于胸膜针刺活检也难以作出诊断,因此常需剖胸活检或通过胸腔镜直视下活检,即电视辅助胸腔手术(VATS)]以明确诊断.免疫组织化学和电子显微镜可将该肿瘤与腺癌鉴别开来.预后使人担忧,对根治手术,化疗,放疗或综合治疗的反应均差.良性纤维性间皮瘤是一种罕见的胸膜实质性肿瘤.在50%的病人可产生胸痛,气促,发热和肥大性骨关节病.胸水为渗出性,由于存在透明质酸盐故为粘性.通过胸廓切开术和肿瘤切除可诊断和治愈本病.SLE或药物诱发的狼疮样综合征(最常见的是肼苯达嗪,普鲁卡因酰胺,异烟肼,苯妥莫钠和氯丙嗪)在多达40%的病人中引起胸腔积液.药物通常已使用了很长时间,且症状在停药后10日内减轻.发热,胸痛及某些狼疮的全身症状常见.在极少见情况下可单有胸膜病变.胸水为渗出性,早期以中性粒细胞为主,晚期以单核细胞为主.胸水中葡萄糖通常＞80mg/dl,(＞4.44mmol/L),pH＞7.35,LDH＜500IU/L；胸水补体低,抗核抗体(ANA)滴度高.ANA滴度＞1:320呈均一型或胸水与血清中ANA比值≥1高度提示诊断.与标准的SLE不同,在药物诱导的狼疮,血中带有抗组蛋白和抗单链DNA抗体.常可发现狼疮细胞且认为具有诊断价值,但检测相当费力不必作为常规,因为通常可由临床特点和胸水抗原抗体检测获得诊断依据.药物诱发的胸腔积液不常见.呋喃口旦啶偶可与伴肺内浸润,胸腔积液和外周血嗜酸细胞增多的发热性疾病有关.伴纤维化的慢性间质性肺炎较少发生且较少产生胸腔积液,这可发生于服用药物多年者,肌肉松弛剂偶可引起双侧胸腔积液伴血及胸水嗜酸细胞增多,但无肺实质浸润.其他多巴胺拮抗剂,以及白介素-α不常引起胸腔积液,通常伴肺浸润.类风湿疾病引起的胸腔积液常见于女性,但以男性更多常见.胸液为少到中等量,典型地出现于有类风湿疾病数年的老年男性和那些有皮下类风湿结节者.胸液的特点是,渗出性伴低葡萄糖含量[＜40mg/dl(＜2.22mmol/L)],高LDH(＞700IU/L),低pH(＜7.2),低补体和高类风湿因子滴度(≥1:320),常出现胆固醇结晶.膈下脓肿常出现胸腔积液的症状,是以中性粒细胞为主的无菌渗出液,胸液很少为感染性；3/4的膈下脓肿发生于腹部手术后数周至数月.通过超声波检查和腹部CT扫描可明确诊断.约10%急性胰腺炎并发伴腹水的胸腔积液.胸液为富含中性粒细胞的渗出液,并含高于血清的淀粉酶.胸水量少；约60%为左侧性的,30%为右侧性的,10%为双侧性的.胰腺假囊肿可由主动脉或食道裂孔膨出至纵隔并破裂至一侧或双侧胸膜腔.胸液中淀粉酶含量极高(达10万IU/L),血清淀粉酶量正常.腹部超声和CT扫描对胰腺假瘤的诊断有价值.因胸液在胸穿抽液后很快积聚起来,故必须行假瘤的分流.。

胸水即胸腔积液，胸膜腔两层胸膜的表面有一层很薄的液体，有润滑胸膜的作用，其渗出和再吸收处于平衡状态，任何原因导致这个平衡被打破，都会出现胸腔内液体聚集，形成胸腔积液。

胸水生化在临床上主要用来区分渗出液和漏出液，因正常胸水的生化指标和渗出液接近，其指标参考值一般以渗出液的值为参考，其中主要包括比重、黏蛋白定性、蛋白定量、血糖GLU、细胞计数、细胞分类、细胞学检查、LDH等指标。

1、比重：渗出液的比重小于1.015；
2、黏蛋白定性：渗出液为阴性；
3、蛋白定量：渗出液小于25g/l；
4、血糖GLU（mmol/l）：渗出液与血糖相近；
5、细胞计数：渗出液小于100*10^6/L；
6、细胞分类：渗出液以淋巴细胞、间质细胞为主；
7、细胞学检查：渗出液为阴性；
8、乳酸脱氢酶LDH：渗出液小于200U/L。

导致胸腔积液的疾病种类繁多，即使渗出液增多，也是一种病理状态，而胸水生化指标仅仅为疾病检查中的一个项目。

因此，具体病因还需要结合临床表现、影像学结果及其他化验结果，综合分析，明确诊断。

胸腔积液诊断治疗指南胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。

在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。

胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态，在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有很大变化，使胸腔内液体持续滤出和吸收，并处于动态平衡。

任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（pleural effusion，简称胸水）。

【胸水循环机制】以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差，脏层胸膜薄的动物（如兔）其壁层胸膜主要由肋间动脉供血，毛细血管压高，而脏层胸膜由肺动脉供血，毛细血管压低，所以受压力的驱动，液体从壁层胸膜滤过进人胸膜腔，脏层胸膜以相仿的压力将胸水回吸收。

但是，自从上世纪八十年代以后，由于发现脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔（stomas），脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血，对胸水的产生和吸收的机制达成共识，即胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似于机体的任何间质腔。

正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小（图2-11-1）。

人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸腔移动的压力大小的估计，见图2-11-2。

壁层胸膜的流体静水压约30cmH2O，而胸腔内压约-5cmH2O，其流体静水压差等于30-（-5）=35cmH2O，故液体从壁层胸膜的毛细血管向胸腔内移动。

与流体静水压相反的压力是胶体渗透压梯度，血浆胶体渗透压约34cmH20。

胸水含有少量的蛋白质，其胶体渗透压约5cmH2O，产生的胶体渗透压梯度34-5=29cmH2O。

因此，流体静水压与胶体渗透压的梯度差为35-29=6cmH20，故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔（图2-11-2带箭头虚线）。

由于脏层胸膜液体移动的净梯度接近零，故胸水主要由壁层淋巴管微孔重吸收。

胸腔积液分型标准概述说明以及解释1. 引言1.1 概述胸腔积液是一种在胸腔内聚集的液体，可能由多种疾病或健康问题引起。

针对胸腔积液的临床治疗和管理，在医学领域中存在着分类和分型的需求。

胸腔积液分型标准作为一种可行的方法，旨在帮助医生了解患者胸腔积液类型，并据此制定相应的治疗计划。

1.2 文章结构本文将从以下几个方面对胸腔积液分型标准进行全面介绍和解释。

首先，我们将给出该领域相关背景知识以及定义，以确保读者能够理解文章后续内容。

然后，我们将详细介绍现有的分类方法和标准，并探讨其中存在的问题和挑战。

接下来，我们会概述说明胸腔积液形成原因、分型的重要性以及应用领域，并回顾目前已有的胸腔积液分型标准。

在最后一部分中，我们将解释与本主题相关的医学专业知识、指标，并通过实例和案例进行深入解析。

1.3 目的本文旨在全面介绍和解释胸腔积液分型标准，以促进对该领域相关研究的深入了解，并为临床医生提供一个可靠的参考，以指导他们对患者胸腔积液进行分类和治疗方案的制定。

同时，我们将就现有标准进行评价总结，并探讨未来研究方向和改进探讨，以提高胸腔积液分型标准的准确性和可靠性。

2. 胸腔积液分型标准2.1 定义和背景知识胸腔积液是指在胸腔内积聚的液体。

其形成的原因可以包括多种疾病，如感染、恶性肿瘤、自身免疫性疾病等。

对于积液进行分类和分型可以帮助医生了解其成分、确定病因及可能的诊断，从而制定合理的治疗方案。

2.2 分类方法和标准胸腔积液通常按不同的标准进行分类，常用的分类方法包括根据液体外观、化学性质或细胞学特点等进行。

2.2.1 根据外观基于外观特征，可以将胸腔积液分为浆液性、渗出性和漏出性三类。

- 浆液性积液：呈黄色或淡黄色，并具有清亮的外观。

- 渗出性积液：呈浑浊状态且具有较高的纤维蛋白原含量，一般为渗透压增高所导致。

- 漏出性积液：多为混浊状态，且纤维蛋白原含量较低，是由于胸腔结构的改变导致液体渗漏至胸腔。

2.2.2 根据化学性质另一种常用的分类方法是根据积液中特定成分的浓度来进行划分。

肺损伤病理评分
肺损伤评分主要包括四个部分，即肺损伤的严重程度、有无合并症、有无基础疾病、有无胸腔积液。

总体而言，评分越高，说明肺部病变越严重，预后也越差。

1、肺损伤的严重程度：主要用来评估肺损伤的严重程度，包括轻度损伤、中度损伤、重度损伤。

如果是轻度肺损伤，评分一般在6分以上。

如果是中度肺损伤，评分在7-9分。

如果是重度肺损伤，评分在10分以上。

如果病人有胸腔积液或合并呼吸衰竭，此时还要结合胸腔穿刺或胸腔闭式引流后的胸膜视诊判断其严重程度;
2、有无合并症：比如病人合并胸腔积液，但胸腔积液的量比较少，一般少于100mL，则肺损伤评分在6-7分。

如果病人合并有呼吸衰竭，且积液的量超过100mL，则肺损伤评分在9-10分;
3、有无基础疾病：如果病人有慢性阻塞性肺疾病或支气管哮喘，且在急性加重期时评分会明显升高，可能要评到10分或以上。

如果没有上述情况，则肺损伤评分在8-10分;
4、有无胸腔积液：如果病人出现大量胸腔积液，则胸腔积液的量会比较多，导致压迫肺部，影响肺的呼吸功能，此时评分可能在8-10分。

此外，评分还受到麻醉、体位等因素的影响，故建议病人在医生指导下进行肺损伤评分。

如果病人无法进行肺损伤评分，可进行血常规、胸部CT等检查明确诊断。

肺癌放射性125Ⅰ粒子植入术后并发胸腔积液临床分析马艳丽;张艳青;季明芳;李庆莲;宋钰卿;辛宏亮【摘要】目的:探讨晚期肺癌放射性125Ⅰ粒子植入治疗的疗效及并发症.方法:采用放射性125Ⅰ粒子植入联合化疗治疗晚期肺癌40例,观察疗效及胸腔积液发生情况.结果:治疗后晚期肺癌一年生存率为67.5％ (27/40),二年生存率27.5％ (11/40).最常见的并发症是血气胸,其中16例并发胸腔积液,需置管引流.结论:此治疗方法减少了长期化疗带来的不良反应,耐受性好,生存率及生活质量明显提高,取得了较好的临床效果.【期刊名称】《河北医学》【年(卷),期】2013(019)012【总页数】2页(P1876-1877)【关键词】放射性125Ⅰ粒子植入;胸腔积液【作者】马艳丽;张艳青;季明芳;李庆莲;宋钰卿;辛宏亮【作者单位】承德医学院附属医院承钢分院,河北承德双滦区 067102;承德医学院附属医院承钢分院,河北承德双滦区 067102;承德医学院附属医院承钢分院,河北承德双滦区 067102;承德医学院附属医院承钢分院,河北承德双滦区 067102;承德医学院附属医院承钢分院,河北承德双滦区 067102;承德医学院附属医院承钢分院,河北承德双滦区 067102【正文语种】中文我院从2009年6月至2012年6月采用放射性125I粒子植入联合化疗治疗晚期肺癌40例，其中16例并发胸腔积液，现报告如下:1 资料与方法1.1 一般资料:本组共收集2009年6月至2012年6月晚期肺癌病例40例，其中男性28例，女性12例，年龄48－89岁，平均年龄68岁。

均经组织学或细胞学证实。

腺癌14例，鳞癌18例，小细胞癌8例;中心型肺癌26例，周围型肺癌14例;初治24例，复治16例;活动状态评分ECOG 2－3分，预计生存时间3个月以上，骨髓造血功能，肝肾功能，心电图正常。

1.2 治疗方法:所有患者入院后完善分期检查，初治病人予肺内肿物穿刺活检或纤维支气管镜活检，经病理证实为IV期肺癌患者，胸部行增强CT检查，输入TPS计划系统制定治疗计划，订购粒子，术前完善血液分析、生化全项、凝血试验、免疫五项、心电图等检查，签知情同意书。