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MRI对比增强FLIAR序列与T1WI增强对脑转移瘤的诊断差异性目的探讨MRI对比增强液体衰减反转恢复(FLIAR)序列与T1WI增强对脑转移瘤的诊断差异性。
方法30例患有原发性恶性肿瘤且临床怀疑有脑转移的患者,在静脉注射双倍量Gd-DTPA(0.2 mo1/kg)前、后行T1WI和FLAIR序列扫描。
比较增强前、后T1WI和FLAIR显示脑转移病变的数目大小和位置,并分析两者间偏差的原因。
结果30例中有25例出现异常强化病灶,增强后T1WI显示78个病灶,增强后FLAIR显示70个病灶。
3例增强后FLAIR较增强后T1WI显示的病灶多,21例两者相同,6例增强后FLAIR显示的病灶少于增强后T1WI。
结论增强FLAIR对浅表皮质及软脑膜转移灶的检出和诊断更具优势,与T1WI增强结合可有效提高检出率。
标签：脑转移瘤;磁共振成像;对比增强;液体衰减反转恢复脑转移瘤为临床常见的颅内肿瘤,约占颅内肿瘤的20%。
单发转移瘤可行外科手术治疗,而多发者一般只行保守治疗。
随着r刀、X刀以及光子刀等放射治疗方法的出现,使对多发性肿瘤的控制成为可能。
如何采用一种准确的诊断方法对转移瘤进行准确定位,明确其数目、大小以及边界(肿瘤与瘤周水肿)等,对治疗方案制定有着相当重要的意义。
本研究分析30例脑转移瘤在低场MRI对比增强FLAIR序列与增强T1WI中的影像表现,探讨其在诊断中的差异,为临床治疗提供更多可靠信息。
1 材料与方法1.1 一般资料搜集我院2006~2009年经MR检查的30例脑转移瘤患者,其中男23例,女7例,年龄42~77岁。
临床主要症状为头痛、呕吐、偏瘫及共济失调等。
病例的原发病灶为肺癌19例,乳腺癌5例,胶质瘤2例,卵巢癌、黑色素细胞瘤、结肠癌及肝癌各1 例。
其中26例在发现脑转移前已确诊原发肿瘤,4例在脑转移后才发现原发肿瘤。
1.2 方法采用美国匹克Out Look Proview 0.23T开放式扫描仪,本组病例均行增强前、后T1WI及FLAIR扫描,行轴位(T1WI加行冠状位和矢状位)扫描,采用经静脉快速注射GD-DTPA,剂量0.2 mmol/kg。
脑内T1WI高信号的病变目录01020304T1高信号的产生机制能使T1弛豫时间缩短的情况能使T1WI信号强度升高的物质脑内T1WI高信号的病变弛豫现象：在射频脉冲的激发下，人体组织内氢质子吸收能量处于激发状态，射频脉冲终止后，处于激发状态的氢质子恢复其原始状态，这个过程称为弛豫T1弛豫：是利用射频脉冲或激励反转磁化矢量后纵向磁化恢复的过程，这个过程发生在自旋核的能量耗散到周围区域的时候，T1是自旋恢复约63%的预激发磁化强度所需的时间在弛豫过程中，氢质子将其吸收的能量释放到周围环境中，若质子及所处晶格中的质子也以与Larmor频率相似的频率进动，那么氢质子的能量释放就较快，组织的T1弛豫时间越短，T1加权信号强度就越高能使T1弛豫时间缩短的情况主要有三种：脂类分子：其进动频率接近于Lamor频率结合水效应：人体MR信号主要来自水分子和脂肪内的氢质子，大分子蛋白类物质可与自由水结合后形成结合水效应，从而使其进动频率接近Lamor频率顺磁性物质：可在磁场中产生微小磁场，这些微小磁场的变化频率与Lamor频率类似T1WI高信号的成分T1WI高信号的成分◆只有少数自然存在的物质能缩短T1弛豫时间，而缩短的程度取决于该物质的浓度◆能使T1WI信号强度升高的物质：正（高）铁血红蛋白黑色素样病变脂类分子蛋白质矿物质沉积其他含正铁血红蛋白病变脑实质血肿：包括高血压、淀粉样病01变、颅脑外伤等引起的脑实质出血出血性脑梗死肿瘤伴出血（瘤卒中）动脉瘤伴血栓静脉血栓：多为静脉窦血栓血管畸形：如海绵状血管瘤等颅内血肿颅内血肿MRI表现主要取决于血肿期龄，与血红蛋白分子演变有关随出血时间延长，含氧血红蛋白→去氧血红蛋白→高铁血红蛋白→含铁血黄素血肿亚急性期（出血后3-14天），去氧血红蛋白被氧化为正铁血红蛋白细胞内和细胞外正铁血红蛋白的顺磁性和偶极-偶极相互作用使其在T1上呈高信号M，60Y，言语含糊1天余出血性脑梗死HI可能是缺血性的内皮损伤的血管再灌注大部分出血性梗塞在缺血发作后24-48小时内发生严重者CT表现为低密度梗塞区内的肿块样高密度若仅表现为MRI上短T1长T2信号的轻微出血，常不影响预后F，62Y，突发左侧肢体无力24h静脉窦血栓表现为窦内局部血管流空影消失T1呈等或高信号，T2多为高信号MRV/CTV可显示静脉阻塞的充盈缺损、侧支循环形成血栓在T1呈高信号，主要因为MRI对血管内血红蛋白的变化十分敏感注意：正常情况下静脉窦也可出现T1高信号，如慢血流、偶数回波复相F,49Y,左侧面部麻木伴头晕1月海绵状血管瘤遗传或获得性血管异常，发生率约0.5%患者表现为癫痫和神经缺陷特征：病灶内不同期龄出血致中央部分呈“爆米花状”排列的高低混杂信号，边缘见低信号环（含铁血黄素）继发出血和退变产物，使病变在T1WI上呈高信号F，25Y，发作性人事不省4年余瘤卒中肿瘤合并出血时，其所含的血液成分的演变与一般出血的演变规律一致早期出血T1WI高信号不明显，慢性期可出现液-液平面常见的合并出血的肿瘤：垂体瘤、胶质母细胞瘤、血管母细胞瘤、转移瘤等 垂体大腺瘤卒中出现液-液平面，该征象一般不见于Rathke囊肿及颅咽管瘤F，26Y，月经紊乱半年余基底节区生殖细胞瘤基底节区生殖细胞瘤好发于青少年，临床症状进展缓慢早期病灶隐匿，后期形成较大且不均质肿块、囊变、出血（液平/SWI）实性成分明显强化，但瘤周水肿相对轻苍白球低信号（SWI）、同侧Wallerian变性、脑萎缩黑色素样病变含有黑色素的病变在T1WI上表现为高信号，02这是因为稳定的自由基的顺磁性作用，以及金属清除作用，其中黑色素与螯合的金属离子结合，形成金属黑色素此外，在T1WI上，金属黑色素的信号强度随着铁浓度的增加而增加近40%的恶性黑色素瘤患者发生颅内转移与正常组织的信号相比，黑色素瘤的信号具有特征性T1高信号，T2低信号病变内出血也可导致高信号强度无黑色素的转移性黑色素瘤倾向于在T1WI上显示与正常组织相同或低信号F，37Y原发性弥漫性脑膜黑色素瘤病是原发性颅内黑色素瘤的一种特征性侵袭性表现表现为癫痫发作、颅内压增高、颅神经缺损虽然软脑膜是主要的受累部位，但病变过程可能扩展到硬脑膜，脊膜也常受累M，27Y神经皮肤黑色素沉着症神经皮肤黑色素沉着症是一种罕见的先天性疾病其特征是多发巨大或多毛的色素痣和含有黑色素的软脑膜病变 颅内病变主要发生在前颞叶和小脑由于黑色素的特征性作用，故表现为T1高信号，T2低信号M，1Y脂类分子◆含脂类成分病变内主要包含脂肪和脂滴03◆含脂类成分病变：脂肪瘤畸胎瘤皮样囊肿其他含脂肪的肿瘤（脂肪瘤样脑膜瘤等）脂肪瘤属先天畸形，源于原始脑膜异常分化，多位于中线区常合并中线部畸形，如胼胝体发育不良或缺如病变呈管状结节样、曲线状形态T1WI及T2WI均呈高信号，脂肪抑制序列信号减低可见血管及神经穿行于病灶内M，20Y，发现胼胝体缺如10年余畸胎瘤来源于三个胚层组织，若细胞分化紊乱，可来自单胚层多发生在松果体区及大脑半球多为多房、囊实性病变其内可见脂肪（T1WI高信号）、骨化或钙化、软组织、囊性成分M，8Y，头痛呕吐2天余皮样囊肿源于外胚层残余组织，包含皮肤及其附属结构，如毛发、皮脂腺等，后者可分泌脂滴，从而在T1WI上呈高信号好发于鞍区、鞍旁、小脑蚓部第四脑室区境界清楚，囊壁较厚，T2WI信号不均匀，增强无强化囊肿渗漏或破裂，可导致化学性脑膜炎，表现为T1WI上脑室和蛛网膜下腔散在高信号灶（脂肪滴）M，47Y，体检发现颅内异常2月高蛋白含量病变蛋白在T1WI呈高信号是由于蛋白质成分和结合水效应蛋白和结合水的交叉弛豫影响了自由水的驰豫率，另04外大分子对接缩短了T1值最终的T1和T2弛豫时间，取决于自由水总量、蛋白质含量及在病变中的粘滞度高蛋白含量病变：神经垂体、Rathke囊肿、颅咽管瘤、胶样囊肿、表皮样囊肿等神经垂体T1WI高信号主要原因：下丘脑分泌的后叶加压素缩短T1正常情况下其位置紧靠鞍背前方，只有少数正常人垂体后叶高信号不显示 垂体后叶消失常见于中枢性尿崩症、肿瘤破坏等垂体后叶异位可见于垂体柄阻断综合症、肿瘤推移等正常垂体后叶垂体腺瘤垂体柄阻断综合征Rathke囊肿鞍区Rathke囊袋残余组织，位于鞍内和（或）鞍上囊腔衬以上皮细胞，囊液含蛋白质、胆固醇、粘多糖、坏死物质、含铁血黄素 T1WI信号与蛋白含量相关，囊内可见结节状蛋白团块（胶样小体）一般无强化或周围线状强化M，35Y，发现鞍区占位性病变颅咽管瘤常见类型为造釉细胞型，多见于儿童期特征表现：鞍内或鞍上不均匀强化病灶，含有实性区、囊变区、钙化T1WI高信号主要与囊内高蛋白含量有关，合并出血，正铁血红蛋白参与作用F，34Y，闭经半年胶样囊肿通常位于三脑室前部，较大者可累及鞍上区，边界清 内容物：蛋白质、胆固醇为主T1WI和T2WI常呈高信号，主要与蛋白质含量高有关 囊肿周边可见环状强化（纤维包膜）M，58Y，反复头痛10天余表皮样囊肿其包膜外层为结缔组织，内层为鳞状上皮内容物：细胞碎屑、蛋白、脂肪酸、胆固醇结晶等 T1WI高信号为肿瘤内高浓度蛋白所致F，61Y，右上肢震颤伴双下肢乏力2月余矿物质沉积顺磁性物质可在磁场中产生微小磁场，这些05微小磁场的变化频率与Lamor频率类似，从而缩短T1弛豫时间顺磁性物质主要有：锰、铜、钙、其他（铁、铬、钆、稀土等）锰沉积主要见于肝硬化和门-体静脉分流者，亦可见于全胃肠外营养、糖尿病或锰职业接触者（焊接工）机制：锰经胃肠道吸收，胆道系统排泄，肝细胞功能障碍时，血液内锰含量增高特征表现：T1WI上双侧豆状核和黑质对称性高信号M，33Y，乏力3月余多见于肝豆状核变性（Wilson病）肝豆状核变性为酮代谢障碍疾病，特征为铜蓝蛋白合成不足及胆道排铜障碍，常于青少年时期发病，以肝硬化、基底核与脑干退行性改变、角膜K-F环为临床特征特征表现：双侧基底节区、丘脑、脑干等呈短T1短T2信号，T2WI高信号多为水肿、胶质增生、坏死和囊变钙的氢质子很少，常为CT高密度，MR无信号区钙化在T1WI上的信号强度取决于钙化颗粒大小、钙化浓度、是否与蛋白结合颅内钙化常见于：甲状旁腺功能低下或亢进、甲状腺功能低下、Fahr病、CO中毒、特发性钙化等M，40Y，反复发作性抽搐10年余肿瘤内钙化常见于：颅咽管瘤、脊索瘤、起源于软骨的肿瘤等脊索瘤：其内含有黄骨髓残片、肿瘤钙化、高蛋白含量灶、出血等故其内形成T1WI高信号的原因复杂软骨肉瘤：T1WI高信号形成机制与脊索瘤类似，其内还含有少量自由基，组织形成复杂F，10Y，智力下降半年余06 其他1型神经纤维瘤病1型神经纤维瘤病是17号染色体上神经纤维蛋白基因的常染色体显性遗传病 大约20%的1型神经纤维瘤病患者发生T1高信号基底节病变，主要累及苍白球和两侧对称的内囊这些病变的病因尚不清楚，但它们可能与施万细胞异位、黑色素、髓鞘再生、微钙化有关皮质层状坏死即神经元的死亡、胶质增生、蛋白质降解，在几周后可伴发吞噬大量脂肪的巨噬细胞聚积，T1WI高信号与矿化作用、蛋白变性、脂肪有关一般为大脑半球缺氧缺血后遗改变，少数可为缺血性脑梗死后改变、免疫抑制治疗或化疗后改变皮质第3层对氧和葡萄糖缺乏最敏感胆固醇肉芽肿由蛋白质碎屑与胆固醇结晶构成继发于阻塞后血管破裂，产生慢性炎性异物反应常见于岩骨尖，也可发生于乳突段、中耳及额眶处典型者呈光滑、界清、均质肿块，T1WI 呈高信号，T2WI呈高信号、伴低信号边小结颅内大部分病变在T1WI上呈低信号，但临床上常遇见一些T1WI呈高信号的病变，表现较为特殊能使T1WI信号强度升高的物质：正（高）铁血红蛋白黑色素样病变脂类分子蛋白质矿物质沉积其他THANKS。
1.T1WI高信号：颅脑病变的信号是与脑实质、特别是与脑灰质比较而言，取决于组织的质子密度、弛豫时间及采用的成像序列，其中T1WI 高信号也即短T1信号，正常时头颅皮下脂肪及颅骨板障、垂体后叶为高信号。
病理情况下出血、病变内脂肪、含蛋白病变、顺磁性物质沉积、钙化、黑色素以及其他导致T1弛豫时间缩短的病变均可为高信号。
脂肪抑制技术，常用频率选择性化学饱和技术，适合确定是否为大块脂肪。
T*2WI及磁敏感加权成像（SWI），用于显示出血，其中SWI更敏感。
DWI用于囊性病变评估，含蛋白成分较高时扩散受限。
一般来说，影像学上发现短T1信号时应先行脂肪抑制技术确定是否为脂肪，若非脂肪，再行T2*WI或SWI观察有无血红蛋白及其代谢产物，无出血时则可能为顺磁性物质沉积，此时可根据各序列表现，并结合CT、选择MRS、增强T1WI等技术进一步评价。
2. T1WI等信号：指病变与脑实质（主要是灰质）信号相近，多种病变表现为等信号，主要是肿瘤的实性部分，如脑膜瘤、超急性期脑梗死、先天性病变（如神经元移行异常、错构瘤）等，原因是病变组织内细胞外水较少、近似正常脑组织，或为正常脑组织的结构紊乱。
等信号妨碍病变的检出，此时需参考T2加权序列、DWI及增强扫描进行诊断。
3.T1WI低信号：大部分颅内病变是T1低信号的，也称长T1信号，如脑梗死、脑软化、多数脑肿瘤、脱髓鞘疾病、脑炎症与感染性疾病、各种脑水肿、异常血管、钙化等，但这些病变在T2序列上信号各异，可为高信号或低信号。
另外，T1WI低信号的程度也不相同，如脑梗死、脑炎、间质性脑水肿为轻度低信号，血管源性水肿的信号进一步降低，囊性病变如蛛网膜囊肿、肿瘤囊变坏死等信号近似脑脊液，而骨皮质与异常血管信号更低，后者又称为流空信号，是提示血管结构的标志之一。
北京友谊医院放射科张洁复习复习：：MR信号和加权图的产生*把病人放进磁场人体内氢质子被磁化产生纵向磁化矢量*发射射频脉冲（无线电波）（相位致）人体内氢质子发生共振从而产生横向磁化矢量（相位一致）*关掉射频脉冲质子发生T1、T2弛豫（同时进行空间定位编码）*病人发出MR信号线圈接收该信号→计算机处理（付立叶转换）→显示图像MR图像上信号的高低取决于：内因：*T1值外因：*TR*T2值*质子密度*组织流动*表观弥散系数*TE*FA*TI*ETL*b值*T1WI上‐‐T1值越小，信号强度越大，信号越高T1值越大，信号强度越小，信号越低T WI*T2WI上‐‐T2值越大，信号强度越大，信号越高T2值越小，信号强度越小，信号越低T1WI脂水脂肪的T1≈250毫秒→MR信号高（白）水的T1≈ 3000毫秒→MR信号低（黑）T2加权成像（T2WI)T2WI脑水脑T2值≈100毫秒→MR信号低水T2值≈1600毫秒→MR信号高T1WI信号分析‐‐T1WI上影响信号强度的主要因素•T1弛豫时间：越小，纵向磁化恢复越快，组织越小，纵向磁化恢复越快，组织信号信号越高越高•质子密度（影响小）：组织密度越高，信号越高越严重组织信号丢失越多越低•T2污染：越严重，组织信号丢失越多越低•TE长短能缩短T1弛豫时间的物质能在T1WI上表现为高信号T1WI‐‐多数病灶呈低信号T1WI高信号的物质*高铁血红蛋白*黑色素*脂肪*含蛋白质的组织*脓肿*复杂囊肿*滑膜积液*矿物质（顺磁效应）*流速缓慢的血液*T1WI高信号高铁血红蛋白（methemoglobin）*血红蛋白的氧化物**细胞内高铁血红蛋白见于亚急性血肿早期（3~7天）三价铁*作用机理：*顺磁性偶极‐偶极作用*缩短其周围组织中氢质子的T1值早3*细胞外高铁血红蛋白见于亚急性血肿后期（8天以上）T1WI高信号高铁血红蛋白—亚急性期脑内血肿T1WI高信号高铁血红蛋白—肝包膜下血肿T2WI-AXT1WI-AX右侧卵巢出血性囊肿（左侧卵巢单纯囊肿）T1WI高信号‐‐‐黑色素*作用机理稳定自由基的顺磁性效应✓黑色素与半醌等物质中的铁螯合，形成金属螯合黑色素，含不成对电子T1WI高信号‐‐‐含黑色素的病变—原发弥漫性脑膜黑色素瘤病T1WI高信号‐‐‐脂肪—作用机理*脂肪（甘油三酯）的氢质子T1弛豫时间短*脂肪组织：*脂肪抑制序列可消除脂肪的高信号*脂肪中的质子与水中的质子的进动频率的差异在脂‐水交界面产生化学位移伪影*在频率编码方向上，这种伪影表现为沿着交界面的带状黑影或白影T1WI高信号‐‐‐‐‐‐含脂肪的病变—中线脂肪瘤T1WI高信号‐‐‐含脂肪的病变—肝脏假性脂肪瘤T1WI高信号‐‐‐含脂肪的病变—脂肪肝*T1WI双回波*细胞内脂肪变性*反相位信号衰减T1WI高信号‐‐‐蛋白质—作用机理*蛋白质影响了其周围自由水的驰豫上信号的高低与组织中自由水蛋白*蛋白质在T1WI上信号的高低与组织中自由水、蛋白质成分的数量和蛋白质成分在病灶中的粘稠度有关T1WI高信号含蛋白成分的病变—Rathke Cleft CystT1WI高信号‐‐‐蛋白成分‐脑内正常高信号*垂体后部*所含含抗利尿激素和催产素，二者均为9肽，与运载蛋白结合*垂体前叶*激素分泌活跃时T1WI高信号‐‐‐矿物质—作用机理‐顺磁效应*钙：抗磁性物质，在某些情况下在T1WI上也可以表现为高信号在脑组织钙浓度时信号强度增加*在脑组织，钙浓度≤30%时，T1WI信号强度增加，钙浓度较高时，信号强度减低*其他能缩短T1的金属有：锰，锰，铜和铁铜和铁T1WI高信号‐‐‐‐‐‐含矿物质的病变—肝性脑病T2WI信号分析T2WI上影响组织信号高低的主要上影响组织信号高低的主要因素因素T2弛豫时间：越短，组织信号越低•蛋白质及结合水含量，越高往往T2越短•顺磁或超顺磁物质含量及其位置（细胞内或外）–细胞内正铁血红蛋白缩短T2–细胞内脱氧血红蛋白缩短T2–含铁血黄素，缩短T2–黑色素缩短T2质子密度：越高，组织信号越高T1污染：越严重，组织信号越低（影响较小）•TR长短T2WI多数病灶呈高信号T2WI呈低信号的物质*空气*流空现象*（钙铜铁）*平滑肌*粘液或蛋白*富含结合水或胶原纤维矿物质（钙，铜，铁）*黑色素*血肿：*急性期：脱氧血红蛋白和细胞内正铁血红蛋白*慢性期：含铁血黄素T2WI低信号流空流空效应效应—大脑大静脉瘤T2WI低信号钙化*通常钙化在T1WI和T2WI上都是低信号*广泛钙化的病灶如肉芽肿或包虫上表病的囊肿壁在T2WI上可以表现为低信号*来自直肠，胃，乳腺，卵巢含粘液的转移瘤及能产生钙化基质的肿瘤如骨肉瘤和软骨肉瘤可有钙化*肝脏畸胎瘤也可以表现为低信号T2WI低信号钙化T2WI低信号钙化T2WI低信号‐‐铁沉积—作用机理*Fe3+，含不成对电子，顺磁效应*细胞内的铁颗粒造成局部磁场的不均匀，从而加速了T2弛豫T2WI低信号铁沉积—肝硬化退变含铁小结节T2WI低信号铁沉积—肝硬化增生结节T2WI低信号‐‐平滑肌—作用机理*肌肉内的肌动蛋白、肌球蛋白和胶原及较少的细胞外液缩短了T2时间T2WI低信号‐‐含平滑肌的病变T2WI低信号‐‐‐粘蛋白*粘蛋白包括富含碳水化合物的糖蛋白*水合粘蛋白组织在T2WI上为高信号，但是含水量少的粘蛋白，由于自由水的减少能显著缩短T2弛豫*来自结直肠、胃，胰腺和卵巢的肝转移瘤因富含粘蛋白，在T2WI上呈低信号T2WI低信号‐‐‐含粘蛋白的病变T2WI高信号黑色素*黑色素瘤转移到肝脏的信号强度与转移的黑色素瘤的成分有关*通常，在T2WI上，较大的病灶多为高信号，而小病灶为等信号*有时，恶性黑色素瘤导致T2缩短，推测可能与较高的黑色素水平或陈旧出血有关T2WI高信号肝脏转移性黑色素瘤T2WI低信号坏死*液化性坏死—T2WI高信号*凝固性坏死—T2WI上低信号坏死T2WI低信号胶原纤维*成熟纤维组织（胶原为主少量细胞和血管）在在T2WI上为低信号*纤维板层癌，肿瘤由排列成带状或条状的纤维组织构成*伴大量纤维非钙化基质的转移瘤（腺癌），也可表现为低信号T2WI 低信号纤维基质–T1越短，组织信号越高–T2越长，组织信号越高–小结1：MRI 信号的影响因素质子密度越大，组织信号越高–TR 越长，组织信号越高–TE 越短，组织信号越高小结2：信号的高低是相对的，依赖于邻近组织的信号及所采用的序列实性成分（‐）囊性病变良性T1WI 低/T2WI 高T1WI 高FS/T1WI信号减低成熟畸胎瘤仍高信号T2低子宫内膜异位症粘液性肿瘤小结3：综合分析信号特点出血性囊肿（+）完全实性囊实混合T1WI+C肿瘤性强化T2WI 低Benner 瘤囊腺纤维瘤Thanks ！。
颅内及脊髓各病变MRI表现长T1长T2信号（T1WI呈低信号，T2WI呈高信号）A VM（属脑血管畸形）：平扫：见毛线团状（或蜂窝状血管流空影），（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），无明显占位征象，与血管（大脑前或中或后动脉）关系密切，边界欠清晰，形态欠规则，团块状边缘于FLAIR呈高信号。
MRA：见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。
椎管内血管畸形：平扫：双侧上颈段脊髓增粗，内部可见排列紊乱异常流空血管团。
由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。
增强扫描：畸形血管团明显强化，清晰显示供血动脉及引流静脉。
星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级：平扫：见片状（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），（Ⅰ级周边见片状稍长T1稍长T2信号、Ⅱ级周边见片状长T1长T2信号），（Ⅰ级未见明显占位征象；Ⅱ级轻度占位征象，周围组织见稍受压）。
诊断要点：1）肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。
2）Ⅰ、Ⅱ级坏死囊变少，占位效应轻，强化程度低。
3）Ⅲ、Ⅳ级信号多不均匀，占位效应重，强化明显。
4）小脑星形细胞瘤，多位于小脑半球，囊肿有瘤，瘤中有囊，坏死囊变多见，占位效应重，强化明显。
（分级主要依据累及范围，形态，钙化、坏死程度，占位效应，主要根据DWI扩散程度）。
少突胶质细胞瘤：平扫：见片状异常信号灶，于T1WI呈低信号，T2WI上呈高信号，边界清晰，形态规则，周边见小片状长T1长T2信号，轻度占位效应（Ⅰ级）、占位征象重（Ⅱ级）。
增强扫描：明显强化。
诊断要点：1）多发于幕上半球。
2）钙化少，水肿重，囊变，出血，强化明显。
3）多见于成年人。
鉴别：星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性A VM、海绵状血管瘤、结核球。
室管膜肿瘤：第四脑室多见。
平扫：于第几…..脑室（侧脑室、或脑池、或脑实质）见斑片状异常信号灶，T1WI呈低信号（或等信）T2WI呈高信号（为主），内见多个片状长T1长T2信号区（囊变）。
T1WI高信号初步汇总颅内的一些特殊的影像改变，以及结合其解剖位置，临床症状，可以减少鉴别诊断，甚至做出确诊。
看这这一篇的同时，请结合版主的《头颅T2WI低信号》。
1、造影剂常用造影剂钆众所周知，一般强化都是T1强化，造影剂在T1显示高信号，但是造影剂作为顺磁性物质在T2显示低信号。
图显示为神经纤维瘤病患者，右侧桥小脑角内的迷走神经瘤显示高信号。
2、血红蛋白降解产物只有高铁血红蛋白才会显示T1高信号。
在出血中一般3天左右亚急性期出现高铁血红蛋白，最初红细胞能够完整保存，这时候显示T1高信号，T2低信号。
在7天左右亚急性晚期，血细胞崩解，细胞内高铁血红蛋白变为细胞外高铁血红蛋白，这时候显示T1高信号，T2低信号。
这种现象可以出现在颅内外脑出血，以及颅内的血管血栓。
左侧乙状窦血栓和上矢状窦血栓显示T1高信号3、含脂物质脂肪瘤，皮样囊肿，其他富含脂肪的肿瘤（畸胎瘤，富含脂肪的脑膜瘤或者室管膜瘤），医源性植入物（最常见的为经蝶骨脑垂体手术填充物）和皮质层状坏死。
①颅内脂肪瘤：脂肪瘤最常发生于大脑中线或附近，尤其在两侧大脑半球中间或者胼胝体附近，常伴有胼胝体发育不良。
脂肪瘤很好鉴别，T1高信号，T2不太高的信号，使用造影剂后不强化；CT显示脂肪特有的低密度。
②皮样囊肿：皮样囊肿内膜衬有复层上皮和充满了脂肪物质、胆固醇、脱落的上皮细胞和角化蛋白，这些造成T1高信号。
皮样囊肿一般位于毗邻中线，最常发生于后颅窝（第四脑室，小脑延髓池），或者鞍区。
皮样囊肿不会在DWI显示弥散受限，注射造影剂后不强化。
皮样囊肿破裂后，造成内容物进入蛛网膜下腔和脑室系统，造成化学性脑膜炎。
在这些情况下，T1加权像表现为众多，小的高信号灶（脂肪滴）和脂液平面在蛛网膜下腔和脑室系统。
③医源性植入物：主要是在经蝶骨切除垂体肿瘤后在海绵窦植入填充物。
④皮质层状坏死：主要是有低氧低糖血症引起，一般发生于卒中发作、低氧血症、癫痫状态和使用免疫抑制剂和细胞抑制剂治疗期间。
病史：患者，男，11岁，因发现先天性心脏病11年，“抽搐”1天入院。
如图1-10（1为T2WI轴位，2为FLAIR轴位，3为T1WI轴位，4为T1WI矢状位，5为T1WI冠状位，6为T1WI增强轴位，7为T1WI 增强矢状位，8为T1WI增强冠状位，9为DWI，10为ADC）图1图2图3图4图5图6图7图8图9图10基础解剖影像：图11图12图13图14图15图11-15为正常人颅脑主要层面T2WI轴位图片图11为中脑层面，主要包括中脑（黄色箭头），前方为桥前池（棕色箭头），后方为第四脑室（蓝色箭头），颞叶（绿色箭头），小脑半球（白色箭头）。
图12为中脑大脑脚层面，主要包括双侧大脑脚（黄色箭头），前方为鞍上池及脚间池（棕色箭头），后方为四叠体池（蓝色箭头），颞叶（绿色箭头），小脑上蚓部（白色箭头）。
图13为基底节层面，主要包括尾状核（黄色箭头），豆状核（包含壳核、苍白球，苍白球呈低信号，提示含铁或钙质成分，棕色箭头），丘脑（蓝色箭头），颞叶（绿色箭头），右侧脑室后角（白色箭头）。
图14为侧脑室体部层面，主要包括侧脑室体部（黄色箭头），尾状核头（棕色箭头），胼胝体压部（蓝色箭头），额叶（绿色箭头），顶叶（白色箭头）。
图15为半卵圆中心层面，主要包括半卵圆中心（黄色箭头），大脑纵裂（棕色箭头），上矢状窦（蓝色箭头），额叶（绿色箭头），顶叶（白色箭头）。
图1图2图3图4图5图6图7图8图9图10影像描述：右侧顶叶见类圆形长T1长T2异常信号影（黄色箭头），信号不均，边界清晰，周围可见大片指状长T1长T2信号影（蓝色箭头）。
增强呈环形明显强化，内外壁光滑，临近硬脑膜呈条形明显强化影（棕色箭头）。
病变DWI呈不均质高信号，ADC呈不均质低信号。
影像诊断：右侧顶叶类圆形异常信号，考虑脑脓肿。
DWI高信号：弥散加权成像（Diffusion Weighted Imaging）。
弥散是指分子不规则随机运动的现象，即布朗运动，其计量单位为mm2/s。
