核医学总结

核医学绪论核医学是一门利用开放型放射性核素诊断和治疗疾病的学科将放射性核素引入拟检查的脏器内，利用放射性核素探测仪器实现脏器和病变显示的方法称作放射性核素显像。

是一种独特的功能显像，显示的是器官的血供、功能与代谢活动。

凡不将放射性核素引入体内者称体外检查法或体外核医学，最有代表性的是放射免疫分析(Radioimmunoassay RIA)元素：具有相同质子数的原子，化学性质相同，但其中子数可以不同，因而物理性能不同，如131I和127I 。

核素：质子数相同，中子数也相同，且具有相同能态的原子，称为一种核素。

同位素：凡同一元素的不同核素（质子数同，中子数不同）在周期表上处于相同位置，互称为该元素的同位素。

每秒钟1次核衰变，称为1贝克核医学必备的物质条件：放射性药物放射性试剂核医学仪器放射性药物凡引入体内用作诊疗的放射性核素及其标记化合物。

分为：诊断用药（γ射线）治疗用药（β- 射线）放射性试剂不需引入体内的放射性核素及其标记化合物。

静态显像（static imaging）当显像剂在脏器内或病变处的浓度处于稳定状态时进行显像称为静态显像。

多用作观察脏器和病变的位置、形态、大小和放射性分布。

阳性显像(positive imaging) 又称热区显像(hot spot imaging)指在静态影像上主要以放射性比正常增高为异常的显像阴性显像(negative imaging) 又称为冷区显像(cold spot imaging)指在静态影像上主要以放射性比正常减低为异常的显像中枢神经系统脑血流灌注显像原理应用一类能自由通过血脑屏障(BBB Blood brain barrier)进入脑组织的放射性显像剂，其在脑组织内的分布数量与脑的血流量和脑细胞的功能成正比，通过ECT显示脑内各局部放射性分布状态可获得rCBF（Regional Cerebral Blood Flow 局部脑血流）影像。

显像剂 1.电中性 2.脂溶性 3.分子量小正常情况下，左右大脑半球对应部位的放射性差异小于10%，大于10%被视为异常。

过度灌注（luxury perfusion) 缺血性病变病灶周围出现放射性浓集区，称之为过度灌注现象。

短暂性脑缺血发作TIA交叉失联络（crossed cerebellar diaschisis）现象当一侧大脑皮质存在局限性放射性分布降低或缺损时，对侧小脑或大脑放射性分布亦呈现放射性减低，称为交叉失联络现象。

对脑梗死的诊断rCBF显象与XCT和MRI 比较有下列优点:（早、高、大）发现病变早检出阳性率高显示范围大脑脊液间隙显像原理示踪剂通过腰穿进入脑脊液随之进入各个脑池被蛛网膜颗粒吸收而进入血循环中。

利用显像仪器记录不同时间，不同部位及不同体位示踪剂在脑脊液内的分布图。

从而清晰地显示脑池的形态和脑脊液生成、运行及吸收的动力学信息。

侧脑室显影提示交通性脑积水。

消化系统显像（均需禁食）胃肠道出血显像显像原理如果胃肠道的血管有破裂出血，示踪剂从血管内渗出到血管外，当示踪剂渗出过多时即可通过ECT发现。

99m Tc-RBC 急性和间歇性出血的检查99m Tc -硫胶体急性活动性出血异位胃粘膜显像美克尔憩室在正常应该出现放射性积聚以外的部位出现了放射性积聚，且位置比较固定。

放射性核素肝胆动态显像肝血流灌注与血池显像在肝恶性病变时，其血供主要来自肝A因此，在动脉相即可见到病变局部有放射性积聚，我们称为肝A灌注阳性，(或称为“肝A化征”)肝海绵状血管瘤血池相过度充盈（首选）放射性核素骨显像骨显像原理骨骼由有机物和无机物组成：有机物包含骨细胞、细胞间质和胶原，占骨骼组成的1/3。

无机物由占骨骼组织干重2/3的矿物质组成，其中主要成分为羟基磷灰石晶体[Ca10（PO4）6（OH）2]，其表面积相当大，全身骨骼如同一个巨大的离子交换柱，通过离子交换和化学吸附两种方式从体液中获得磷酸盐和其他元素来完成骨的代谢更新。

利用骨的这一特性，将放射性核素（如99mTc）标记于磷（瞵）酸盐上, 形成99m Tc-MDP或99m Tc-PYP，经静脉注射后，与骨的主要无机盐成分羟基瞵灰石晶体发生离子交换、化学吸附以及与与骨组织中有机成分相结合而使带有放射性核素的化合物（如99mTc-MDP）沉积于入骨组织内，利用放射性核素显像仪器获得放射性核素显像剂在骨骼内的分布情况而形成骨骼的影像。

骨骼各部位摄取显像剂的多少主要与下列因素有关:（1）骨的局部血流灌注量，（2）无机盐代谢更新速度，（3）成骨细胞活跃的程度。

当骨的局部血流灌注量和无机盐代谢更新速度增加，成骨细胞活跃和新骨形成时，可较正常骨骼聚集更多的显像剂，在图像上就呈现异常的显像剂浓聚区（称为“热区” ）最常见于异常显像。

常用显像剂99m Tc-MDP（亚甲基二磷酸盐）骨动态显像（三时相骨显像Three-phase bone imaging）技术是“弹丸”式静脉注射骨显像剂后于不同时间进行显像，以分别取得“血流相” （blood flow phase）、“血池相” （blood pool phase）及“延迟相” (bone imaging) 的图象。

血流相所反映的是较大血管的血流速度和通畅情况，血池相反映的则是软组织的血液分布情况，延迟相（也即静态像）反映的是骨骼的代谢状况。

闪烁现象骨骼的恶性肿瘤病灶（其他地方转移而来）经过治疗后的一段时间，患者的临床表现有显著的好转，但复查骨显像，可见病灶部位的放射性浓聚较治疗前更为明显，而经过一段时间后又会消退。

闪烁现象是骨愈合和修复的表现，而不是转移性骨病的结果。

评价优势：1.发现病变早，灵敏度高。

2.功能显像。

3.一次性全身显像缺点：特异性差超级骨显像：放射性显像剂在全身骨骼分布呈均匀的对称性的异常浓聚，骨骼影像非常清晰，而肾区却无放射性显像剂分布，膀胱内放射性分布很少，软组织内亦无放射性显像剂分布，这种影像称为“超级骨显像”（super bone scan）或“过度显像” 常见于恶性肿瘤广泛性骨转移，甲状旁腺功能亢进症(继发性为主) .最易发生骨转移的原发肿瘤有乳腺癌、肺癌、前列腺骨癌代谢性骨病胸骨显影明显，呈“领带征”样的放射性积聚肋骨软骨连接处有明显的显像剂摄取，呈“串珠样”改变体外分析技术放射免疫分析法基本原理*Ag与Ag的免疫活性相同*Ag＋Ag > Ab在体外条件下, Ag与定量的*Ag对限量的特异性Ab的竞争结合反应。

基本试剂1、抗体2、标记抗原3、非标记标准抗原（标准品）抗体高亲和力高特异性高滴度亲合常数K（affinity constant K）反应抗体与抗原的结合能力变异系数（CV ）（反映精密度（precision）的指数）<5%IRMA与RIA工作原理的主要区别RIA IRMA竞争性抗原抗体结合反应非竞争性抗原抗体结合反应采用标记抗原采用标记抗体三种主要反应试剂二种主要反应试剂所用抗体是限量的所用抗体是过量的*AgAb的量与待测Ag的量呈负相关Ag*Ab的量与待测Ag的量呈正相关反应到达平衡慢反应到达平衡快非特异结合主要影响高剂量区非特异结合主要影响低剂量区低剂量区有不确定因素低剂量区无不确定因素泌尿生殖系统肾图(Renography) 经静脉注射放射性核素示踪剂后，利用肾功能仪在肾区所测得的随时间推移而变化的放射性强度曲线（时间－强度曲线）原理131I-OIH→弹丸式注射→肾小管上皮细胞摄取、分泌→肾小管腔→肾盏、肾盂→输尿管→膀胱。

用肾功能仪记录上述过程，形成时间-放射性强度曲线。

正常肾图一般分为３段a段示踪剂出现段（血管段）b段聚集段（分泌段）c段排泌段（引流段）a段此段受外界因素影响较大，不单独作为反映肾功能指标b段表示肾小管功能.与肾血流量有关，反映了肾小管上皮细胞从血液中摄取131I-OIH并将其分泌到肾小管腔内去的速度和量。

c段表示上尿路通畅情况，其斜率与尿泌量、尿液量和上尿路通畅有关。

尿道通畅时肾功判断指标肾脏指数（RI）>45％峰时（Tb）<5分半排时间（Ｃ1/2）<8分15分残留率（Ｃ15）<50％常见７种典型异常肾图7.１.持续上升型(梗阻型肾图)曲线分析a段基本正常;b段持续上升;c无下降。

7.２.高水平延长型（慢性梗阻伴功能受损肾图）曲线分析a段正常／略低；b段为一直线；bc段无分界。

7.３.抛物线型（积水型肾图）曲线分析a段低／正常b上升缓c下降缓7.４.低水平延长型（功能严重受损型肾图）曲线分析a段低b为一直线无bc分界7.５.低水平递减型(无功能型肾图)曲线分析a振幅低，无b无c，a段出现后，曲线缓慢下降。

7.６.阶梯下降型(痉挛性肾图)曲线分析a、b均正常c呈不规则阶梯状下降。

７.７.对比异常型（功能差别型肾图/小肾图）曲线分析a一高一矮,bc无异常，但均较矮。

利尿肾图区别上尿路机械性梗阻与非梗阻性尿路扩张肾影出现或消退均延迟：提示该肾功能和/或血流灌注明显受损。

与健侧肾影相比较，往往出现时相上的颠倒，即患侧肾影开始时比健则淡，浓集延迟，而后当健侧肾影消退时，患侧肾影反而变浓，称作“倒相”。

（肾动态显像）尿三蛋白测定（ALB 、IgG、β2-MG)尿三蛋白综合分析的临床意义肾小球轻度损害ALB↑肾小球进一步损害ALB↑IgG↑肾小球合并肾小管损害ALB↑IgG↑β2-MG↑甲状腺、甲状旁腺、肾上腺碘的有机化：血中无机碘被主动吸收进入甲状腺细胞后，在过氧化物酶的作用下被迅速氧化为碘分子，并结合在TG的酪氨酸残基上的过程。

甲状腺激素的三种形式：T4T3rT3甲状腺摄131碘试验(Radioactive Iodine Uptake Test) （甲吸）原理碘是甲状腺合成TH的主要原料，其进入人体后能被甲状腺选择性摄取和浓聚，其摄取的速度和数量以及碘在甲状腺内的停留时间与甲状腺功能有关。

临床意义典型甲亢甲吸增高,高峰前移亚甲炎（亚急性甲状腺炎）急性期甲吸降低,而T3、T4 ——“分离现象”131I有效半衰期131I在甲状腺部位因生物代谢和自身的物理衰变的共同作用而使其放射性活度减少一半的时间，其主要反映131I在甲状腺部位滞留时间的长短。

甲状腺激素抑制试验原理正常情况下，甲状腺摄取碘及合成、释放TH的功能受垂体前叶分泌的TSH调节。

当口服甲状腺激素后，血中T3、T4浓度增高，通过负反馈作用，垂体前叶分泌TSH减少，甲状腺摄碘功能随之亦明显下降，即摄碘功能被抑制。

当甲亢时，由于体内存在非垂体性的病理性甲状腺刺激因素，使甲状腺的功能自主，因而T3、T4增高使TSH下降后，甲状腺吸碘功能并不受影响，即不受抑制。

结果抑制率> 50% 正常抑制< 50% 不受抑制意义：诊断甲亢TSH兴奋试验原理正常状态下，甲状腺摄碘能力受垂体前叶分泌的TSH调节，当由于下丘脑或垂体因素致TSH 分泌减少时，甲状腺摄碘能力下降，合成释放TH减少,将出现继发性甲低；如果由于甲状腺本身的因素，甲状腺摄碘能力下降，合成释放TH减少,将出现原发性甲低。