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丙肝考试题及答案一、单选题1. 丙型肝炎病毒（HCV）的传播途径不包括以下哪项？A. 血液传播B. 性传播C. 母婴传播D. 空气传播答案：D2. 丙型肝炎病毒的基因型有多少种？A. 5种B. 6种C. 7种D. 8种答案：C3. 丙型肝炎病毒感染后，以下哪种情况最常见？A. 急性肝炎B. 慢性肝炎C. 无症状携带者D. 自然清除答案：B4. 丙型肝炎病毒感染后，以下哪种情况最可能导致肝硬化？A. 感染后立即出现症状B. 感染后无症状C. 感染后自然清除D. 慢性感染答案：D5. 丙型肝炎病毒的RNA聚合酶属于哪种类型？A. 依赖DNA的RNA聚合酶B. 依赖RNA的DNA聚合酶C. 依赖RNA的RNA聚合酶D. 依赖DNA的DNA聚合酶答案：C二、多选题1. 丙型肝炎病毒感染的高危人群包括以下哪些？A. 注射毒品使用者B. 接受血液透析的患者C. 有多个性伴侣的人D. 接受过输血的人E. 医护人员答案：A, B, C, D, E2. 丙型肝炎病毒感染后可能出现的临床表现包括哪些？A. 乏力B. 黄疸C. 肝区疼痛D. 无症状E. 脾肿大答案：A, B, C, D, E3. 丙型肝炎病毒的检测方法包括哪些？A. 抗-HCV抗体检测B. HCV RNA定量检测C. 肝功能检测D. 肝脏超声检查E. 肝脏活检答案：A, B, C, D, E三、判断题1. 丙型肝炎病毒是一种DNA病毒。
（错误）2. 丙型肝炎病毒感染后，大多数患者会发展为慢性肝炎。
（正确）3. 丙型肝炎病毒的传播途径仅限于血液传播。
（错误）4. 丙型肝炎病毒感染后，可以通过自然免疫清除病毒。
（错误）5. 丙型肝炎病毒感染后，可以通过抗病毒治疗达到病毒清除。
（正确）四、简答题1. 简述丙型肝炎病毒的主要传播途径。
答案：丙型肝炎病毒的主要传播途径包括血液传播（如输血、注射毒品、不洁针具等）、性传播、母婴传播以及医源性传播（如不洁医疗器械使用）。
2019丙型肝炎防治指南（全文)为了规范和更新丙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗，实现世界卫生组织(WHO)提出的"2030年消除病毒性肝炎作为公共卫生威胁"目标，中华医学会肝病学分会和感染病学分会根据丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus，HCV)感染的特点、国内外最新的循证医学证据和药物的可及性，于2019年组织国内有关专家修订了《丙型肝炎防治指南》。
慢性HCV感染者的抗病毒治疗已经进入直接抗病毒药物(Direct antiviral agents, DAAs)的泛基因型时代。
优先推荐无干扰素(IFN)的泛基因型方案，其在已知主要基因型和主要基因亚型的HCV感染者中都能达到90%以上的持续病毒学应答(Sustained virological response, SVR)，并且在多个不同临床特点的人群中方案统一，药物相互作用较少；除了失代偿期肝硬化、DAAs治疗失败等少数特殊人群以外，也不需要联合利巴韦林(Ribavirin，RBV)。
因此，泛基因型方案的应用可以减少治疗前的检测和治疗中的监测，也更加适合在基层对慢性HCV感染者实施治疗和管理。
但是，泛基因型方案不是全基因型方案，对于少数未经过DAAs临床试验，或者已有的临床试验未获得90%以上SVR的基因亚型和耐药相关替代突变(Resistance-associated substitutions, RASs)的感染者[1,2]，还需要规范的临床试验来确定合适的治疗方案。
在今后一段时间内，基因型特异性方案仍然推荐用于临床，主要考虑其在中国的可负担性优于泛基因型方案，以及一些特殊人群(如失代偿期肝硬化、儿童/青少年和肾损伤等患者)。
优先推荐不需要联合RBV的DAAs方案，但如果临床试验证实需要联合RBV方可获得90%以上的SVR，则应该参照药品说明书联合RBV，在临床治疗过程中应该监测RBV的不良反应。
而且，具有RBV绝对禁忌证的慢性HCV感染者应该选择不联合RBV的DAAs方案。
丙型肝炎的病毒感染机制和侵袭途径丙型肝炎是一种由丙型肝炎病毒（HCV）引起的肝炎，它是一种全球性的公共健康问题。
丙型肝炎的病毒感染机制和侵袭途径对于理解该疾病的发展和制定有效的预防控制策略至关重要。
丙型肝炎病毒是一种RNA病毒，它主要通过血液传播。
感染源包括患有慢性丙型肝炎的患者、临床表现不明显的携带者以及丙型肝炎病毒感染的动物。
病毒通过直接或间接接触感染源的血液、体液或黏膜等途径进入人体。
病毒感染的主要途径是经皮肤或黏膜直接进入血液循环。
这可以通过吸毒者共用注射器、医疗器械污染、血液制品传播等途径发生。
此外，性传播和母婴传播也是丙型肝炎的主要途径之一。
性传播主要发生在性伴侣之间，尤其是在无保护性行为和多个性伴侣的情况下。
母婴传播则是指感染妇女在分娩过程中将病毒传给新生儿。
一旦丙型肝炎病毒进入人体，它会通过多种机制感染肝细胞并复制自身。
首先，病毒会结合并进入肝细胞，这是通过病毒表面的特定蛋白与肝细胞表面受体结合实现的。
这些受体包括CD81、SR-BI、Claudin-1和Occludin等。
进入肝细胞后，病毒的RNA基因组会被释放并转录成正链RNA。
然后，正链RNA会进一步转录成负链RNA，负链RNA是病毒复制的模板。
在肝细胞内，病毒的RNA通过病毒编码的酶（RNA依赖性RNA聚合酶）进行复制，并产生新的病毒颗粒。
丙型肝炎病毒的复制过程会导致肝细胞的损伤和炎症反应。
病毒复制所产生的病毒颗粒会释放到血液中，进一步传播给其他肝细胞或通过血液循环传播到其他器官。
同时，病毒感染还会引起免疫系统的激活，导致炎症反应的加剧和肝脏损伤的进一步发展。
丙型肝炎的病毒感染机制和侵袭途径的深入了解有助于制定有效的预防和控制策略。
目前，疫苗和抗病毒药物是预防和治疗丙型肝炎的主要手段。
疫苗可以通过激活免疫系统产生特异性抗体，从而预防病毒感染。
抗病毒药物则可以抑制病毒的复制和传播，减轻炎症反应和肝脏损伤。
此外，加强公众的健康教育和宣传也是预防丙型肝炎的重要措施。
丙肝防治知识讲座的小结
1、,丙型肝炎防治知识讲座,2015年3月18日,认识丙型肝炎,什么是丙型肝炎？,属于病毒性肝炎由丙型肝炎病毒（HBV）感染引起的一系列肝脏损害，甚至发展为肝硬化、肝功能衰竭以及肝癌。
,HCV 的特性（1）,体外存活力强，在室温可存活数天。
煮沸、紫外线可使HCV灭活；血清经6010小时或1:1000福尔马林376小时可使HCV传染性丧失。
,丙肝病毒,HCV不能诱导机体保护性免疫,HCV的特性（2）,HCV感染的自然史,感染HCV之后,HCV的流行病学,呈世界性流行，是欧美及日本等国家终末期肝病的最主要原因。
WHO统计表明：全球HCV的感染率约为3，估计约1
2、.7亿人感染了HCV，每年新发病例约3.5万例。
,中国丙肝防治指南,卫生部历年公布全国丙型肝炎疫情,丙型肝炎是我国法定传
染病中漏检最高的一种传染病！,高慢化性：感染HCV后发展成慢性丙型肝炎的比例较高。
高隐匿性：潜伏期长：10-20年；临床症状不明显：80%左右的患者无明显症状和体征。
高漏检率：高隐匿性；缺乏防范意识，不重视。
,我国HCV流行特点之“三高”,低认知：公众对丙型肝炎的认知程度较低。
低就诊：认知程度低，起病隐匿。
低治疗：治疗费用高，副作用大，不知道可以治愈。
,我国HCV流行特点之“三低”,丙型肝炎给患者和社会造成沉重负担！,丙型肝炎可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化。
乙肝表面抗原、丙型肝炎病毒、人类免疫缺陷病毒、梅毒螺旋体等术前四项抗体检测临床意义乙肝表面抗原（HBsAg）HBsAg 为 HBV S 基因表达的包膜蛋白质，包括不同相对分子质量组分，包括大蛋白（L 蛋白）、中蛋白（M 蛋白）、小蛋白（S 蛋白）。
HBV 感染者的血液中主要有 Dane 颗粒、球形颗粒、管形颗粒三种不同形式，三种最终形成 HBsAg 复合体。
HBsAg 是乙肝患者体内最先发现的 HBV 相关性抗原，是 HBV 感染的特异性标志。
HBsAg 定量检测在自然病史分析、抗病毒治疗管理中具有较大的临床应用价值，广泛应用于感染阶段监测、治疗应答评估、新药研发、疾病机制等领域；在特殊类型患者中也有一定的应用价值，如预测乙肝孕妇早产发生风险等。
HBsAg 临床意义解读：❶HBsAg 阳性可见于 HBV 急慢性感染。
世界卫生组织定义中，慢性乙肝病毒感染是患者血清中 HBsAg 持续存在至少超过 6 个月的状态，急性 HBV 感染为血中一过性出现 HBsAg。
❷血清 HBsAg 水平可作为慢性乙型肝炎（CHB）抗病毒治疗疗效评估、治疗终点判断标准。
❸对于未治疗的 CHB 患者，特别是低病毒载量的 HBeAg 阴性患者，HBsAg 检测可了解疾病进展并监测预后。
❹CHB 患者的复发率与停药时 HBsAg 水平密切相关。
治疗刚结束时 HBsAg 水平≤ 2 log10 IU/mL 的患者未发生临床复发；而治疗结束后 12 和 24 个月时，> 3 log10 IU/mL 的患者复发率高达55.7% 和 83.4%。
❺HBsAg 滴度与 HBV DNA、共价闭合环状脱氧核糖核酸（cccDNA）水平相关：当慢性乙型肝炎（CHB）的 HBeAg 阳性时，血清 HBsAg 水平与肝内 cccDNA 和 HBV DNA 呈正相关。
图 2 HBsAg 和 cccDNA（A）以及 HBsAg 和肝内 HBV DNA（B）的最佳拟合线散点图❻监测 HBsAg 可帮助决定对干扰素应答不佳患者是否实施终止治疗，应答良好者，可据其 HBsAg 变化水平行个体化治疗。
亚太地区丙型肝炎病毒感染的诊断、处理和治疗共识北京大学人民医院北京大学肝病研究所魏来2006年8月，亚太肝病学会(APASL)组织相关专家对《亚太丙型肝炎共识》进行了更新，依据近年来的新的循证医学证据以及结合亚太地区各个国家的实际情况，进行了深入的讨论，形成了新的共识。
该共识已发表于2007年5月号的J Gastroenterol Hepatol (Asian Pacific Association for the Study of the Liver(APASL) Hepatitis C Working Party，McCaughan GW，Omata M，Amarapurkar D，Bowden S，Chow WC，Chutaputti A，Dore G，Gane E，Guan R，Hamid SS，Hardikar W，Hui CK，Jafri W，Jia JD，Lai MY，Wei L，Leung N，Piratvisuth T，Sarin S，Sollano J，Tateishi R. Asian Pacific Association for the Study of the Liver consensus statements on the diagnosis，management and treatment of hepatitis C virus infection.J Gastroenterol Hepatol，2007;22(5):615-33.)中华医学会肝病学分会主任委员贾继东教授和笔者参加了这次共识的修订。
本文主要将共识中的精粹部分，即主要共识点进行综合，并介绍一些背景资料。
目前为止，全球发布有关丙型肝炎共识有：1997年美国NIH丙肝共识1999年英国丙肝防治指南2000年亚太丙肝共识2001年美国NIH丙肝共识(新版)2002年法国丙肝防治指南2003年中国中华医学会丙肝防治指南2004年美国肝病学会丙肝的诊断和治疗2006年美国胃肠病学会丙肝意见在此情况下APASL根据美国肝病学会对循证医学证据的分级编写了新的共识，循证医学的证据级别如下表：表1 循证医学的证据级别亚太地区丙型肝炎共识的主要内容为：1. HCV感染和实验室检测1.1. 抗-HCV 检测应采用获得批准的第3代或第4代EIA(II-2)。
丙肝是怎么患上的?丙肝是属于一种比较常见的人体肝脏疾病，而引起丙肝的原因有很多种，随着现实社会的饮食水平的提高，很多人不注意饮食规律就会容易导致丙肝的发生，而丙肝是属于一种传染性病毒，不注意卫生也会容易出现丙肝的症状，长期劳累也会导致出现丙肝。
★丙肝的原因丙型肝炎病毒感染是致病根本原因，在外界因素的影响下，如饮酒，劳累，长期服用有肝毒性的药物等，可促进病情的发展。
丙肝的病理改变与乙肝极为相似，以肝细胞坏死和淋巴细胞浸润为主。
慢性肝炎可出现汇管区纤维组织增生，严重者可以形成假小叶即成为肝硬化。
HCV感染的发病机制主要包括免疫介导和HCV直接损伤两种，病毒因素包括病毒的基因型、复制能力、病毒多肽的免疫原性等;宿主因素包括人体的先天性免疫反应、体液免疫和细胞免疫反应等。
饮酒、免疫抑制剂的使用等因素对HCV的感染病程也有影响。
HCV传播途径：接吻、拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、共用餐具和水杯、无皮肤破损及其他无血液暴露的接触一般不传播HCV。
HCV主要通过以下途径传播：★ 1、血液传播(1)经输血和血制品传播由于抗-HCV存在窗口期、抗-HCV 检测试剂的质量不稳定及少数感染者不产生抗-HCV，因此，无法完全筛出HCV阳性者，大量输血和血液透析仍有可能感染HCV。
(2)经破损的皮肤和黏膜传播这是目前最主要的传播方式，在某些地区，因静脉注射毒品导致HCV传播占60%～90%。
使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、内镜、侵袭性操作和针刺等也是经皮传播的重要途径。
一些可能导致皮肤破损和血液暴露的传统医疗方法也与HCV传播有关;共用剃须刀、牙刷、纹身和穿耳环孔等也是HCV潜在的经血传播方式。
★2、性传播。
★ 3、母婴传播抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性为2%，若母亲在分娩时HCVRNA阳性，则传播的危险性可高达4%～7%;合并HIV感染时，传播的危险性增至20%。
HCV病毒高载量可能增加传播的危险性。
丙型肝炎病毒感染的自然史摘要丙型肝炎病毒是导致慢性肝病、肝硬化、肝细胞癌的主要原因之一。
在许多国家也是肝移植的最常见指证。
尽管在过去的十年里HCV感染已经大幅度地减少，但是世界范围内HCV慢性感染的人数估计在1.7亿，占世界人口的3%。
关于HCV感染的自然史仍存在争议。
HCV感染慢性化的比率受感染者的年龄、性别、种族和病毒免疫反应的影响。
大约75%～85%感染HCV的患者会发展为慢性，并且有进展为肝外表现、代偿或失代偿性肝硬化和肝细胞癌的危险。
进展为肝硬化的比率较为不定，受几个因素的影响，包括酒精的摄入量、初始感染时的年龄、肝穿刺活检炎症和纤维化的分级、HIV和HBV的协同感染和并发疾病的状态（comorbid condition）。
据估计，10%～15%的HCV感染者在感染后20年内将会进展为肝硬化，进展到肝硬化的患者发展为HCC的比率更高。
丙型肝炎自然史的理解对于有效地管理、治疗、教育HCV感染者十分必要。
1、前言慢性丙型肝炎是导致慢性肝病和肝硬化最常见的原因，并且是美国、澳大利亚和欧洲大部分地区肝移植最常见的指证。
（1-3）世界范围内大约1.7亿人口感染HCV，占世界人口的3%。
（4）在美国HCV是慢性血源性感染的最常见原因，导致40%的慢性肝病。
（4，5）1989年Choo等最早从一例非甲非乙型肝炎是由这种新发现的病毒引起。
HCV为RNA病毒，属黄病毒科。
（7）HCV在肝细胞的胞质中复制，但并不直接导致细胞病变。
持续感染的出现依赖于病毒的快速复制和持续的细胞到细胞间的传播，以及缺乏针对HCV抗原的强力的T细胞免疫反应。
HCV的复制周转率相当高，每天复制的病毒颗1012粒达10～10，估计其病毒代谢的半衰期为2～3小时。
（8）病毒的快速复制和缺乏病毒RNA聚合酶的校正功能导致HCV基因组变异率较高。
（9）目前已知有6种基因型（1-6型）和50多种亚型（如1a、1b、2a等）。
（4）频繁的HCV基因组变异和众多的亚型使HCV 疫苗的研制面临挑战。
有充分的证据表明慢性HCV感染与肝硬化和肝细胞癌相关。
HCV是一个逐渐增加的全球健康挑战，在世界范围内导致了显著比例的慢性肝病。
在理解了HCV感染的长期结局后，临床医师就可以判定患者出现HCV相关并发症的几率，并提供相应的治疗来预防远期的发病率和死亡率。
2、传播途径HCV的传播途径主要是通过暴露于受感染者的血液。
具有传播HCV的风险包括1992年以前的输血、静脉注射药物、高危险的性活动、接受被感染者捐献的实质器官的移植、职业暴露、血液透析、家庭内暴露、出生于受感染的母亲和鼻内可卡因的摄入等。
根据美国疾控中心的研究，从1991年-1995年在美国急性HCV 感染最常见的危险因素是高危险性吸毒（60%）和性行为（20%），其他传播方式（职业暴露、血液透析、家庭内传播和围产期传播）大约占10%。
HCV感染者可以鉴定出的潜在危险因素大约占90%，剩下的10%没有公认的感染来源被鉴定，但大部分这类患者都是低收入人群。
（2）通过目前的筛选法，通过输注血液制品感染HCV大约在500,000～2,000,000次输注中就会有1次感染。
（10-12） 3、急性丙型肝炎 20世纪80年代中期，在美国急性丙型肝炎的发病率估计在180,000例每年（发病高峰 1时），但是在1995年降到大约30,000例新发病例每年。
（13）在美国，1990年急性HCV感染的发病率急剧下降的可能原因是针头调换计划和对HIV传播高风险行为的高度关注。
（5）急性HCV感染很少能够被诊断出，因为大多数急性感染的患者都没有症状。
在输液机构中，出现急性HCV感染的情况被完善地记录着，资料显示70%～80%的病例无症状。
（14）约20%～30%的成人急性HCV感染后可发展到表现出临床症状。
暴露后症状的出现常在3～12周。
（15，16）症状可以包括全身乏力、虚弱、食欲减退和黄疸。
血清丙氨酸转移酶（ALT）水平预示肝细胞坏死程度，暴露后2～8周ALT开始升高，通常达到正常值上限10倍以上。
在暴露后1～2周血清中可以检测到HCV RNA。
（16，17）感染初始几周HCV RNA水平升57高较快，之后出现高峰，达10～10IU/ml，常出现在血清转氨酶水平高峰之前和症状出现之前。
在自限性急性丙型肝炎中，症状可以持续几周，并且可以随着ALT和HCV RNA水平的降低而消退。
急性HCV感染可以很严重，但发生爆发性肝衰罕见。
（18）通过酶联免疫测定，HCV抗体在症状临近出现时表现为阳性，大约在暴露后1～3个月。
超过30％的患者在症状出现时检测抗-HCV仍表现为阴性，使得抗-HCV的检测在急性感染的诊断中变得不可靠。
（17）几乎所有的患者最后都能产生HCV抗体，但在免疫缺陷的患者中滴度较低或不能检测到。
（17）抗-HCV检测可以查出初始感染3个月后90%以上的HCV感染。
4、慢性丙型肝炎慢性丙型肝炎的界定是在急性感染后血中HCV RNA持续存在至少6个月。
在血清HCV RNA测不出和ALT水平降至正常的患者中仅15%～25%表现为自限性HCV感染。
大约75%～85%被感染的患者在6个月之内不能清除病毒将会发展为慢性肝炎。
HCV感染慢性化的比率受许多因素影响，包括感染时的年龄、性别、种族和在急性感染期黄疸的出现（见表一）。
表一：进展为慢性HCV感染的危险因素危险因素感染时的年龄大于25岁男性在急性感染期无黄疸或症状非洲美国人 HIV感染免疫抑制感染时的年龄丙型肝炎感染慢性化比率在年轻人中较低，在美国关于HCV流行引用最广泛的数据是来自第三次国家健康和营养问卷调查（NHANES），这是在1988～1994年间的一次对非政府机构美国平民的有代表性的全国性调查。
在这项调查中，年龄小于20岁的受试者中，慢性化比率估计在30%，而20岁以上者在76%。
（13）在儿童输血后肝炎的长期随访研究中，仅50%～60%的儿童在成年仍保持HCV RNA阳性。
（19）关于母婴垂直传播的研究表明，相当大比例的婴儿有短暂的感染，并且之后HCV RNA，有时甚至不产生HCV抗体。
（20）意大利Dionysos的研究中，在12～25岁的居民中，HCV感染慢性化的比率在56%，而大于25岁者在87%。
（21）当前数据表明，在年轻时感染HCV的患者，年龄小于25岁者比那些更大年龄时感染的患者发展为慢性丙型肝炎的机会更少。
性别 HCV感染慢性化的发生在女性中较低，特别是年轻女性，其证据主要来自两次大规模丙型肝炎流行的回顾性分析，这两起丙型肝炎流行都是发生在输注被HCV污染的Rh免疫 2球蛋白的孕妇中。
在一项对接受污染免疫球蛋白后抗HCV阳性的704例爱尔兰妇女长达17年的随访研究表明其慢性化比率在55%。
（22）另一项对接受相似HCV污染的Rh免疫球蛋白的917例德国妇女随访20年的研究得到了相同的HCV慢性化比率（55%）。
然而，大规模的交叉层面的研究表明HCV感染慢性化的比率并无性别差异。
NHANES的研究和Dionysos的研究都显示在男性和女性之间HCV感染慢性化比率相同。
种族HCV 感染慢性化的比率、治疗的反应和并发症的出现在不同种族和民族中存在差异。
不知何种原因，非洲裔美国人表现出比高加索和西班牙裔有更高的慢性化比率。
在内陆城市Baltimore，对静脉药瘾者的深入调查发现非洲裔美国人HCV感染慢性化的比率高达95%。
（24，25）NHANES的研究也表明在非洲裔美国人中HCV感染慢性化的比率较高（86%），而高加索裔美国人为68%（P=0.02）。
另外，非洲裔美国人对IFN和利巴韦林的治疗达到持续病毒学应答（SVR）的比率也较低。
（26）有趣的是，非洲裔美国人和亚洲人与高加索裔美国人对比，被HCV感染后产生肝细胞癌（HCC）的风险比较高，分别是2倍和4倍。
（27）关于慢性HCV感染的发生、对治疗的应答情况或进展为HCC的风险，目前仍没有宿主或病毒基因组不同的证据来解释种族。
在美国，正在做一些临床试验来鉴定这些因素。
黄疸和免疫反应在HCV感染急性期出现黄疸或其他症状的患者比那些无黄疸的患者发生慢性化的比率更低。
在一项142例有非法药物使用史的HCV感染者的前瞻性研究中，达到病毒清除的患者大多有黄疸症状（P=0.03）。
（25）此外，在德国，对注射HCV污染的Rh免疫球蛋白的妇女的长期随访研究显示有黄疸病史与无黄疸者发生慢性化的比率分别为43%和60%（P<0.001）。
许多研究者推测黄疸可能与一种更强劲的针对HCV的Th1淋巴细胞和细胞因子的免疫反应有关。
（28，29）免疫反应的能力在慢性丙型肝炎以及肝纤维化的进展中起着重要作用。
HIV感染和CD4<200的患者比无HIV感染者HCV感染慢性化发生率发生率较高。
5、肝纤维化的进展在持续丙型肝炎病毒血症的患者中，进展为肝纤维化的比率差异较大。
关于慢性丙型肝炎进展为肝纤维化、HCC和死亡的自然病程已经有了深入广泛的研究。
肝组织活检是慢性丙型肝炎分级和分期的金标准。
肝病的活动度或分级是用门管区内和周围存在的单核炎症细胞以及死亡或濒死的肝细胞数来估计。
结构性肝损害，通常也称为肝纤维化，其分期在慢性HCV感染中变化很大。
在轻症患者，肝纤维化仅局限于门管去或门静脉周围。
更进一步的变化的变化定义为“桥接纤维化”，即纤维化从一个门管区延伸至另一门管区。
慢性HCV感染的患者中大约10%～15%进展为肝硬化。
（4）存在一些能够导致肝病进展的外部因素和宿主因素（见表二）。
表二：肝纤维化进展的危险因素危险因素酒精摄入（男性>30g/d；女性>20g/d）感染时年龄>40岁男性肝活检炎症和纤维化的程度HIV和HBV协同感染并发疾病的状态（Comorbid disease）3酒精摄入酒精摄入是慢性丙型肝炎患者向肝纤维化进展的最重要影响因素。
有确信的证据表明高量的酒精摄入促成进展性肝病的发展。
（31-38）与饮少量酒或不饮酒的患者相比，有饮酒习惯的患者具有更高的肝硬化发生率。
2002年美国国立卫生研究所（NIH）共识声明报道了男性每天饮酒30g（粗略等于3-4杯12盎司的啤酒，3-4杯4盎司的白酒或3杯混合酒）和女性每天饮酒20g有损害作用。
（4）每天低量酒精摄入可能也会增加HCV相关性肝损害的风险。
感染时的年龄几项研究表明肝纤维化的发生率与感染HCV时的年龄存在重要的相关性。
（38，39）对HCV感染持续时间的评估对照表明，与感染HCV时年轻者相比，年长者（>40岁）的肝纤维化分期特别高。
（38）肝活检炎症和纤维化的分级也表明与HCV相关肝病的远期进展相关。
（40）这些数据表明，HCV感染肝纤维化的进展是非线性的，并且可能随着患者年龄的增大而表现出更快的进展速度。
