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教案消化性溃疡范文教案：消化性溃疡一、教案背景消化性溃疡是指胃或十二指肠黏膜上发生的溃疡，其特点是反复发作、长期纠缠。
消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，可导致消化道出血、穿孔等并发症。
本教案旨在通过讲解消化性溃疡的病因、临床表现、诊断及治疗方法，增强学生对该疾病的了解和预防意识。
二、教案目标1.知识目标：-了解消化性溃疡的病因和发病机制；-熟悉消化性溃疡的临床表现和常见并发症；-掌握消化性溃疡的诊断方法和治疗原则。
2.技能目标：-能够提供针对消化性溃疡的合理生活方式建议；-能够预防消化性溃疡的发生。
三、教学内容1.病因和发病机制：-幽门螺杆菌感染；-非类固醇抗炎药物使用；-精神因素等。
2.临床表现：-胃痛；-消化不良；-食欲减退等。
3.常见并发症：-消化道出血；-穿孔；-梗阻等。
4.诊断方法：-临床症状和体征；-幽门螺杆菌检测；-胃镜检查等。
5.治疗原则：-幽门螺杆菌根除治疗；-抑制胃酸分泌；-保护胃黏膜等。
6.预防方法：-控制精神压力；-避免过度劳累等。
四、教学活动1.列举常见的引发消化性溃疡的原因，并分组讨论各组引发溃疡的原因。
2.分组讨论消化性溃疡的临床表现和常见并发症，并由每组进行汇报。
3.按照患者就诊的流程，让学生分角色扮演医生和患者，模拟进行消化性溃疡的诊断。
4.设计一个小组活动，要求学生就消化性溃疡的治疗方法进行讨论，并向班级展示自己的答案。
五、评估方式1.学生通过小组讨论和汇报的表现进行评分。
2.学生完成一份关于消化性溃疡预防措施的练习题。
六、教学资源1.进行小组讨论的教学资料。
2.消化性溃疡预防措施的练习题。
七、教学反思本教案通过讲解消化性溃疡相关的病因、症状、诊断和治疗等内容，通过小组讨论和角色扮演等互动形式，旨在提高学生对该疾病的了解和预防意识。
但教案还需要进一步完善和具体化，比如可以再增加一些案例分析等教学活动，以增加学生的实际操作能力。
同时，评估方式也可以进一步完善，如增加实际操作评估等，以更好地考察学生对消化性溃疡的掌握程度。
完美医学课件消化性溃疡引言：消化性溃疡是一种常见的消化系统疾病，主要表现为胃和十二指肠黏膜的溃疡形成。
本课件旨在深入探讨消化性溃疡的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗，以提高医学专业人员和医学生的专业知识和临床技能。
一、病因：1.幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌是消化性溃疡的主要原因，它可以通过破坏胃黏膜屏障和产生毒素来引起胃和十二指肠黏膜的炎症和溃疡形成。
2.药物因素：长期使用非甾体抗炎药（NSDs）等药物可以损伤胃黏膜屏障，导致胃酸和胃蛋白酶对黏膜的侵袭，从而引起溃疡形成。
3.遗传因素：消化性溃疡的发病与遗传因素有关，具有家族聚集性。
4.精神心理因素：长期的精神紧张、焦虑和压力可以影响胃黏膜的血液循环和黏膜屏障功能，从而促进溃疡的发生。
二、病理生理：消化性溃疡的病理生理主要涉及胃酸和胃蛋白酶的作用。
胃酸和胃蛋白酶是消化食物的重要物质，但它们也对胃和十二指肠黏膜具有侵袭作用。
在正常情况下，胃黏膜屏障可以防止胃酸和胃蛋白酶对黏膜的侵袭，但在某些情况下，如幽门螺杆菌感染、药物使用等，胃黏膜屏障会受到破坏，导致胃酸和胃蛋白酶对黏膜的侵袭，从而引起黏膜炎症和溃疡形成。
三、临床表现：消化性溃疡的临床表现多样，常见的症状包括上腹部疼痛、饱胀感、反酸、嗳气等。
疼痛通常在餐后1小时内出现，持续1-2小时后缓解。
部分患者可无症状，仅在体检时发现。
严重的消化性溃疡可出现并发症，如出血、穿孔、幽门梗阻等。
四、诊断：消化性溃疡的诊断主要依据病史、临床表现和辅助检查。
常见的辅助检查包括胃镜检查、胃黏膜活检、幽门螺杆菌检测等。
胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准，可以直接观察胃和十二指肠黏膜的情况，确定溃疡的位置、大小和形态。
五、治疗：消化性溃疡的治疗主要包括药物治疗、饮食管理和生活方式调整。
药物治疗的目标是抑制胃酸分泌、根除幽门螺杆菌和保护胃黏膜。
1.抑制胃酸分泌：常用的药物包括质子泵抑制剂（PPIs）和组胺受体拮抗剂（H2受体拮抗剂）。
消化性溃疡
一、进行本案例学习，学生应具备的背景知识
解剖学，组织学，生理学，病理生理学，病理学，病原微生物学，诊断学，内科学，药理学
二、预期学习目标
1、胃酸的分泌及调节机制
2、胃粘膜的保护机制（细胞保护作用及胃粘膜屏障）
3、胃黏膜保护药物的作用靶点
4、消化性溃疡的发病机制与临床表现
5、幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系
6、消化性溃疡的并发症及其发生机制
7、失血性休克的机制及防治原则
8、消化性溃疡的防治原则
9、与病人沟通的方式与技巧
三、参考资料
1、房静远主编。
《消化性溃疡》，科学出版社，2010年。
2、王建枝，殷莲华主编。
《病理生理学》第八版，人民卫生出版社，2013年。
3、朱大年，王庭槐主编。
《生理学》第八版，人民卫生出版社，2013年。
4、葛均波，徐永健主编。
《内科学》第八版，人民卫生出版社，2013年。
5、杨宝峰主编。
《药理学》第八版，人民卫生出版社，2013年。
第一幕中上腹痛
2013年3月21日，阴天。
林女士，45岁，某中学教师。
3年前开始空腹时中上腹闷痛，多于精神紧张及季节变化时发作，范围约巴掌大小，像“饥饿”或者“烧灼”的感觉，有时下半夜发作，进食及饮水后可缓解，程度尚可忍受，伴嗳气、反酸，与排便、体位无明显关系。
曾就诊于当地医院，服用“奥美拉唑”可以缓解症状。
1年前开始担任高三毕业班班主任，工作压力、精神压力加大，常常加班不能准时吃晚餐，上述症状再发、且发作较频繁，进食后亦不能缓解，不规则服用“法莫替丁”、“铝碳酸镁片”等可缓解症状。
2天前症状再发，服用上述药物效果不好，前来就诊。
患病后精神状态和睡眠正常，大小便正常，无消瘦。
近5年来常有头痛，当地诊断为“偏头痛”，不规则服用“芬必得”可以止疼。
否认高血压、糖尿病史。
生活起居尚规律，无化学物质、放射物质、有毒物质接触史，无吸毒史，无吸烟、饮酒史。
无胃癌等家族史。
医生查体：体型偏瘦，无贫血表现，左右锁骨上等处浅表淋巴结不大。
心肺体检无明显异常；腹平、软，中上腹轻压痛外，无反跳痛，肝脾未触及，未触及包块。
医生处置：
1、注意休息、生活和饮食要规律、清淡饮食，避免刺激性食物。
2、建议进行必要的检查，如：电子胃镜+病理学检查和幽门螺杆菌检查。
但林女士因工作太忙，请求医生先开药服用，等有时间再来预约胃镜等检查。
3、医生处方药物，继续服用奥美拉唑、铝碳酸镁。
尽量避免NSAIDS（非甾体抗炎药），如芬必得等。
4、交代患者及时复诊。
学习重点
1、胃酸的分泌及调节机制
2、胃粘膜的保护机制
3、胃黏膜保护药物的作用靶点
提示问题
1、根据上述简要病史，归纳出主要的病历特点，根据这些特点，需要考虑哪些疾病？
2、患者服用的“奥美拉唑”、“法莫替丁”、“铝碳酸镁”分别属于哪些药物？为什么使用上述药物治疗有效？
3、既然控制胃酸治疗有效，那么林女士的胃酸分泌是否增加了呢？
4、医生的建议，能说明胃酸的分泌及其调节机制是什么？
5、林女士长期服用“芬必得”对胃肠道有什么不良影响吗？
6、根据上述分析，我们能否做出一个比较合理的总结？
7、林女士是否需要胃镜检查？如果患者拒绝胃镜检查，你作为医生该如何进行劝说？
第二幕晕倒
2013年4月6日，晴。
林女士服用药物后症状明显改善，因学生即将参加高考，她的工作更忙，药吃完后未按照医嘱及时复诊、自己不规范服药铝碳酸镁。
1天前，林女士偏头痛再发，自己在短时间内服用了3片“芬必得”后又开始出现上腹部疼痛，较难忍受，自服铝碳酸镁后稍有缓解，当天晚上(就医前10小时)排黑色软便1次，量约100g，无恶心、呕血，无头晕、心慌、出冷汗等，排黑便后上腹痛症状自行缓解，未引起重视，下半夜又排黑色稀便1次，量约250ml，感觉有点心慌、乏力，出冷汗，喝了半杯开水继续卧床休息。
2小时前再次排黑色稀便1次，量约300ml，感觉四肢乏力、心慌、出冷汗，起立时眼前黑朦、摔倒在地，短暂神志不清，持续约2分钟，家人紧急送往医院。
体检：体温37.2℃，脉搏110次/分，呼吸16次/分钟，血压85/55mmHg。
神志清楚，急性面容，神态疲乏，中度贫血外观，四肢肢端湿冷、毛细血管充盈较差；左右锁骨上等处浅表淋巴结不大；巩膜无黄染；双肺呼吸音清，无罗音；心界不大，心率110次/分，未闻及杂音；腹部平坦，未见腹壁静脉曲张，全腹软上腹部轻压痛，无反跳痛，其余部位无压痛，肝脾未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音较活跃，5－6次/分。
双下肢无浮肿。
神经系统无阳性体征，巴氏征阴性。
辅助检查：血常规示：RBC 3.04×1012/L ，HGB 93g/L，WBC和血小板正常；凝血全套大致正常；大便常规：黑色，WBC阴性、红细胞阴性，OB阳性；急诊肝功能、肾功能、心肌酶学等均正常；心电图提示窦性心动过速。
医生初步诊断：急性上消化道大出血，失血性休克，消化性溃疡可能性大。
处理方案：
1、卧床休息；心电、血压和氧饱和度监测；持续吸氧；记录出入量；密切
观察排便等情况变化。
2、禁食、静脉营养支持。
3、扩容治疗；继续密切观察，必要时输血。
4、使用PPI（质子泵抑制剂），静脉给药，每8小时一剂。
5、支持、对症处理。
经过上述处理，1小时后林女士自觉症状改善，无再排黑便等，无腹痛，
血压110/60 mmHg，心率90次/分。
目前病情基本稳定，为进一步了解病因，有急诊胃镜检查的指征，如果内镜下发现有活动性出血，还可考虑内镜下止血治疗。
经过与林女士及其家属详细沟通，她们同意医生的决定。
急诊胃镜：十二指肠球部前壁见一大小约0.4*0.6cm大小溃疡，苔薄，表面少量渗血，周围黏膜稍充血水肿，予内镜下综合治疗，无再渗血。
内镜所见的食管－贲门－胃内均未见溃疡、占位和出血病灶。
取幽门前区组织作快速尿素酶检查，结果显示阴性。
术后，林女士继续禁食、补液、制酸等治疗，未再出现黑便，血压、心率恢复正常，并逐步恢复饮食，一周后，林女士康复出院，医生交代注意事项，出院带药，并嘱两周后复诊。
学习重点
1、胃黏膜屏障
2、消化性溃疡的好发部位
3、消化性溃疡的病因与发病机制
4、消化性溃疡的并发症
5、失血性休克
提示问题
1、消化性溃疡的发病机制是什么？什么是胃黏膜屏障？
2、消化性溃疡好发在哪些部位？为什么？
胃溃疡好发部位：胃窦小弯侧。
但更准确是在小弯胃角附近。
十二指肠溃疡好发部位：球部前壁和后壁，前壁更多见。
前壁多见穿孔，后壁多见出血。
还有十二指肠球后溃疡（球部以后的部位）多见出血。
胃的粘膜层里，大约有五百万个小腺体，在胃底扣胃体的胃底腺里，有三种细胞，有主细胞，能分泌胃蛋白酶原;壁细胞能分泌盐酸;有粘液细胞分泌粘液，胃底腺区又称为泌酸腺区。
胃窦部粘膜是由粘液细胞组成的幽门腺，称为幽门腺区。
泌酸腺区和幽门腺区，通常以角切迹为界，两者之间有宽约2厘米的“界带”，胃渍疡多位于幽门腺区漓“界带”1.5厘米之内的区域。
因这个部位紧邻分泌酸和胃蛋白酶处，此处胃酸和酶浓度较高，比起其它部位更易长期受到更多酸和胃蛋白酶的消化，而发生粘膜损害，形成溃疡。
这两个腺区“交界带。
是一个“接合部” (或称结合部)，胃粘膜屏障功能相对较弱，氢离子(H’)容易从胃腔逆向胃粘膜弥散。
3、消化性溃疡有哪些常见病因或危险因素？
4、消化性溃疡有哪些并发症？分析其发生机制。
5、失血性休克的发生机制、常见临床表现及防治原则。
6、什么是溃疡？消化性溃疡的形态学特点是什么？
7、患者出院时应该交代哪些注意事项呢？
季节：
寒冷时交感神经兴奋性增强。
，胃部血管受寒收缩，，，皮肤血管收缩会把大量原来分布在体表的血液"赶"到体内，令体内的血容量和血管内的压力骤增。
自然十分容易导致血管破裂引起出血。
这就是秋末冬初容易发生胃出血的原因。
第三幕复诊
2013年5月6日，阴。
出院两周后，林女士来门诊复诊，她出院后坚持服用“奥美拉唑”、“铝碳酸镁片”等，没有再出现腹痛、黑便。
上次胃镜检查快速尿素酶实验阴性，这次检查13C-尿素呼气试验阳性、粪便幽门螺杆菌抗原测定阳性，因此医生给予林女士包括奥美拉唑、阿莫西林、克拉霉素和铋剂的四联疗法来根除幽门螺杆菌(2周疗程)，并嘱其规范治疗、定期随访，根除幽门螺杆菌疗程结束之后4周以后复查呼气试验以了解幽门螺杆菌根除效果。
林女士常有偏头痛，担心自己服用的“芬必得”与消化道出血有关，不知道是否可以继续服用该药物。
学习重点
1、幽门螺杆菌
2、肠道的正常菌群
3、非甾体抗炎药对胃黏膜的影响
4、根治幽门螺杆菌的四联疗法的机制
提示问题
1、消化道正常菌群的组成？
2、幽门螺杆菌与消化性溃疡有何关系？如何确定该关系？
3、哪些方法可以检测幽门螺杆菌？其原理是什么？各有什么优缺点？
4、非甾体抗炎药对胃-十二指肠黏膜有什么影响？与消化性溃疡有什么关系？服用此类药物应注意什么问题？
5、为什么要采用四联疗法治疗幽门螺杆菌感染？其作用机制是什么？
6、这个病人为什么要根除幽门螺杆菌？。
