黄疸的诊断与鉴别诊断
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黄疸实验室检查鉴别表
黄疸实验室检查鉴别表一、黄疸的定义和病因1.1 黄疸的定义黄疸是指皮肤、黏膜和巩膜出现黄色的症状，是由于胆红素在体内沉积过多导致的。
黄疸可分为肝性黄疸、溶血性黄疸和阻塞性黄疸等不同类型。
1.2 黄疸的病因黄疸的病因复杂多样，常见的原因包括肝脏疾病、胆道梗阻、溶血性贫血等。
黄疸的实验室检查是鉴别黄疸病因的重要手段之一。
二、黄疸实验室检查项目2.1 血清总胆红素测定血清总胆红素测定是检测黄疸程度的重要指标。
正常人的血清总胆红素浓度一般在0.1-1.0mg/dl之间。
超过1.0mg/dl则可诊断为黄疸。
2.2 血清直接胆红素测定血清直接胆红素测定是评估胆红素代谢功能的指标。
正常情况下，直接胆红素浓度较低。
如果直接胆红素浓度升高，可能说明肝脏功能异常或胆道梗阻等问题。
2.3 血清间接胆红素测定血清间接胆红素测定是评估溶血功能的指标。
间接胆红素是由溶血过程中释放的血红蛋白分解产生的。
如果间接胆红素浓度升高，可能说明存在溶血性贫血。
2.4 肝功能检查肝功能检查包括血清谷丙转氨酶（ALT）、血清谷草转氨酶（AST）、血清碱性磷酸酶（ALP）等指标的测定。
这些指标的升高可能与肝脏疾病相关。
三、黄疸鉴别诊断3.1 肝性黄疸与溶血性黄疸的鉴别肝性黄疸和溶血性黄疸是两种常见的黄疸类型，需要通过实验室检查进行鉴别。
3.1.1 血清胆红素测定肝性黄疸时，血清总胆红素和直接胆红素浓度升高；溶血性黄疸时，血清总胆红素和间接胆红素浓度升高。
3.1.2 肝功能检查肝性黄疸时，肝功能检查指标常常升高，如ALT、AST等；溶血性黄疸时，这些指标一般正常。
3.2 阻塞性黄疸与肝性黄疸的鉴别阻塞性黄疸和肝性黄疸在实验室检查中也有一些不同之处。
3.2.1 血清胆红素测定阻塞性黄疸时，血清总胆红素和直接胆红素浓度升高；肝性黄疸时，这些指标一般正常或轻度升高。
3.2.2 肝功能检查阻塞性黄疸时，肝功能检查指标常常升高，如ALT、AST等；肝性黄疸时，这些指标也可能升高，但升高程度较轻。
黄疸的诊断与鉴别诊断
阻塞性黄疸
三.阻塞性黄疸 （一）肝内阻塞性黄疸 1.肝内淤胆 ①毛细胆管炎性病毒性肝炎；②药物性黄疸；③妊娠期特发性黄疸；④醇肝综合症；⑤良性手术后黄疸；⑥特发性良性复发性肝内淤胆；⑦原发性胆汁性肝硬化 2.肝内机械性梗阻 ①原发性硬化性胆管炎；②肝内胆管结石；③华支睾吸虫病；④阻塞性黄疸型肝炎；⑤蓝氏贾第鞭毛原虫性胆管炎 （二）肝外阻塞性黄疸 1.急性梗阻性化脓性胆管炎 2.胆总管结石 3.先天性胆总管囊肿 4.胰头癌 5.乏特氏壶腹周围癌 6.急性与慢性胰腺炎 7.胆总管与肝胆管癌、胆总管腺肌瘤病 8.原发性胆囊炎 9.十二指肠球后溃疡
血清转氨酶：常用于肝功能检查的主要有丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶(AST) ，正常时血清内含量很低，当肝细胞受损后，肝细胞膜通透性增高，血清酶活性迅速增加，因此为肝细胞损伤最敏感的指标。急性黄疸型肝炎时， ALT 、AST 活力明显增高，在重症肝炎时，转氨酶可升高，但往往随着黄疸的加深，二酶活力反而下降，甚至正常，这就是所谓的"胆酶分离"现象，预后险恶。
（三）肝脏肿大
（四）脾肿大
肝炎后肝硬化、血吸虫病性肝纤维化伴门静脉高压时，脾脏明显肿大。胆汁性肝硬化、先天性溶血性黄疸时，脾中度以上肿大。急性黄疸型病毒性肝炎时，脾轻度肿大。
（五）胆囊肿大
癌性阻塞性黄疸（如胰头癌、壶腹周围癌、胆总管癌）时的胆囊肿大，有表面光滑、可移动与无压痛特点，即所谓Courvoisier征。在胆囊癌及胆囊底部巨大结石，肿大的胆囊坚硬而不规则。
肝炎病毒标记物
4.免疫学检查
B超
01
CT
02
MRI
03
经十二指肠镜逆行膜胆管造影(ERCP) 和经皮肝穿刺胆道造影(PTC)
黄疸的鉴别诊断
胆红素代谢的基本过程
解剖部位：肝前性、肝内性、肝后性
01
治疗角度：内科性、外科性
02
胆红素的结合部位：微粒体前性、微粒体性、微粒体后性
03
按照病因学和胆红素的性质分类
04
黄疸的分类
A
D
B
C
肝细胞性
胆汁淤积性
先天性非溶血性－较少见
溶血性
最为常见
病因发病学分类
438例黄疸的病因及发病率
疾病种类
例数
鉴别诊断程序—— 病 史 年龄
40岁左右：胆石症常见
40岁以后：恶性肿瘤、肝硬化、肝癌等
鉴别诊断程序—— 病 史
家族史
鉴别诊断程序—— 病 史
鉴别诊断程序—— 病 史
过去史 胆绞痛：结石或蛔虫 胆道手术史 手术原因、方式、术后情况：结石再形成、格后狭窄、结扎 与肝胆疾病无关的术后黄疸：感染、缺血、缺氧、麻醉剂 肝移植术后排斥反应等 再发黄疸 胆系疾病、溶血性疾病及先天性非溶血性疾病 不同类型的病毒性肝炎再感染 慢性肝病活动或重叠其他病毒及细菌感染
溶血性黄疸—— 病因和发病机制
破坏场所 ①血管内溶血：血型不合输血、PNH ②血管外溶血：遗传性球形红细胞增多症等 破坏机制 1)红细胞本身缺陷而致脆性增加 ①形态异常（球红）②酶异常 ③血红蛋白结构异常（镰贫） 2）血浆中存在溶血因素 ①生物因素 ②免疫因素 ③化学因素 ④物理因素
溶血性黄疸
6
共 计
438
100.0
胆红素性质分类
非结合胆红素升高为主 ①胆红素生成过多 先天性和获得性溶血性黄疸、旁路性高胆红素血症等 ②胆红素摄取障碍 Gilbert综合症、某些药物或试剂 ③胆红素结合障碍 葡萄糖醛酸转移酶活力下降或缺失引起的，如Gilbert、Crigler- Najjar综合症 新生儿生理性黄疸 以结合胆红素增高为主
三种黄疸实验室检查鉴别要点
三种黄疸实验室检查鉴别要点黄疸是一种常见的临床症状，通常表现为皮肤、结膜和黏膜呈现黄色。
而导致黄疸的病因有很多种，其中以肝功能异常引起的黄疸最为常见。
为了明确黄疸的原因，医生通常会进行一系列的实验室检查，以确定疾病的诊断和治疗方案。
其中，有三种黄疸实验室检查鉴别要点是非常重要的，帮助医生准确判断病因，制定有效的治疗方案。
首先，血清总胆红素是评估黄疸的一个重要指标。
正常情况下，血清总胆红素水平在0.2-1.3mg/dl之间，超出这个范围可能表明患者存在高胆红素血症。
血清总胆红素升高的主要原因包括溶血性贫血、胆红素潴留性黄疸、Gilbert综合征等。
通过测定血清总胆红素的水平，医生可以初步判断黄疸的原因，有针对性地进行后续检查和治疗。
其次，直接胆红素是另一个重要的指标。
直接胆红素是胆红素在肝脏合成后，经胆道排泄到肠道的一种形态。
正常情况下，直接胆红素水平很低，大部分胆红素经过胆道排泄，不会在血液中堆积。
如果患者直接胆红素升高，可能意味着存在肝内或肝外阻塞性黄疸、胆总管结石、肝内胆汁淤积等疾病。
因此，测定直接胆红素水平对于排除不同类型的黄疸病因具有很高的诊断意义。
最后，间接胆红素也是黄疸鉴别诊断的重要指标之一。
间接胆红素是由溶血红细胞释放的未经肝脏代谢的胆红素，在肝内再结合葡萄糖醛酸转移酶转化为直接胆红素。
因此，间接胆红素升高可能表明患者存在溶血性贫血、Gilbert综合征、Crigler-Najjar综合征等疾病。
通过测定间接胆红素的水平，医生可以进一步缩小黄疸鉴别诊断的范围，有针对性地进行后续检查和治疗。
在实际临床工作中，医生需要综合分析患者的临床表现、实验室检查结果以及影像学检查等信息，进行综合诊断。
对于不同病因引起的黄疸，治疗方法也有所不同。
因此，准确地进行三种黄疸实验室检查鉴别诊断，对于明确病因、制定治疗方案至关重要。
总的来说，通过对血清总胆红素、直接胆红素和间接胆红素的测定，医生可以更加准确地判断黄疸的原因，有针对性地进行治疗。
黄疸的鉴别诊断PPT课件
黄疸的鉴别诊断PPT课件
目录
• 黄疸的基本知识 • 黄疸的鉴别诊断方法 • 黄疸的鉴别诊断流程 • 黄疸的预防和治疗 • 黄疸的病例分析
01
黄疸的基本知导致血液中胆红素浓度升高，引起皮肤、巩膜和黏膜发黄 的症状。黄疸可根据病因分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、梗阻性黄疸和先天性黄疸。
总结词
溶血性黄疸是由于红细胞大量破 坏导致的黄疸，通常表现为皮肤 和巩膜明显黄染，伴有贫血、发
热等症状。
诊断方法
通过实验室检查，如血常规、尿 常规、肝功能等，结合临床表现， 如黄疸迅速加重、贫血、发热等 症状，可初步诊断为溶血性黄疸。
治疗方案
治疗原则是去除病因、控制溶血 发作、对症治疗。治疗方法包括
黄疸的病因和发病机制
• 总结词：黄疸的病因包括溶血性疾病、肝炎、胆道梗阻、先天性胆道异常等。发病机制涉及胆红素生成过多、 肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等因素。
• 详细描述：黄疸的病因多种多样，其中最常见的是溶血性疾病，如新生儿溶血、蚕豆病等，这些疾病导致红细胞大量破坏，产生大量胆红素。此外，肝炎、肝硬化等肝病也会引起黄疸， 主要是由于肝脏处理胆红素的能力下降所致。胆道梗阻和先天性胆道异常也是常见的病因，这些疾病导致胆红素排泄障碍，使胆红素在体内积聚。发病机制方面，黄疸的形成涉及多个 环节，包括胆红素生成过多、肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等。这些因素相互作用，导致血液中胆红素浓度升高，引发黄疸。
鉴别
溶血性黄疸常伴有贫血和肝脾肿大，而其他类型的黄疸一般不会出现这些症状。
肝细胞性黄疸的诊断与鉴别
诊断
肝细胞性黄疸多由肝炎、肝硬化、肝癌等疾病引起，表现为皮肤、巩膜黄染，伴 有恶心、呕吐、食欲不振等症状。
目录
• 黄疸的基本知识 • 黄疸的鉴别诊断方法 • 黄疸的鉴别诊断流程 • 黄疸的预防和治疗 • 黄疸的病例分析
01
黄疸的基本知导致血液中胆红素浓度升高，引起皮肤、巩膜和黏膜发黄 的症状。黄疸可根据病因分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、梗阻性黄疸和先天性黄疸。
总结词
溶血性黄疸是由于红细胞大量破 坏导致的黄疸，通常表现为皮肤 和巩膜明显黄染，伴有贫血、发
热等症状。
诊断方法
通过实验室检查，如血常规、尿 常规、肝功能等，结合临床表现， 如黄疸迅速加重、贫血、发热等 症状，可初步诊断为溶血性黄疸。
治疗方案
治疗原则是去除病因、控制溶血 发作、对症治疗。治疗方法包括
黄疸的病因和发病机制
• 总结词：黄疸的病因包括溶血性疾病、肝炎、胆道梗阻、先天性胆道异常等。发病机制涉及胆红素生成过多、 肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等因素。
• 详细描述：黄疸的病因多种多样，其中最常见的是溶血性疾病，如新生儿溶血、蚕豆病等，这些疾病导致红细胞大量破坏，产生大量胆红素。此外，肝炎、肝硬化等肝病也会引起黄疸， 主要是由于肝脏处理胆红素的能力下降所致。胆道梗阻和先天性胆道异常也是常见的病因，这些疾病导致胆红素排泄障碍，使胆红素在体内积聚。发病机制方面，黄疸的形成涉及多个 环节，包括胆红素生成过多、肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等。这些因素相互作用，导致血液中胆红素浓度升高，引发黄疸。
鉴别
溶血性黄疸常伴有贫血和肝脾肿大，而其他类型的黄疸一般不会出现这些症状。
肝细胞性黄疸的诊断与鉴别
诊断
肝细胞性黄疸多由肝炎、肝硬化、肝癌等疾病引起，表现为皮肤、巩膜黄染，伴 有恶心、呕吐、食欲不振等症状。
三种黄疸实验室检查鉴别要点
三种黄疸实验室检查鉴别要点一、总论黄疸是一种临床表现，主要表现为皮肤和巩膜呈黄染发色。
其病因多种多样，包括肝脏疾病、胆道疾病以及溶血性贫血等。
对于黄疸的鉴别诊断，实验室检查是非常重要的一步，其中包括血液学检查、尿液检查以及肝功能检查。
本文将重点探讨黄疸的三种实验室检查鉴别要点。
二、血液学检查1.血红蛋白测定对于患有溶血性贫血的患者，其血红蛋白水平通常会下降。
溶血性贫血的主要原因包括遗传性溶血性贫血、自身免疫性溶血性贫血等，这些病症导致红细胞的寿命缩短，导致溶血。
血红蛋白测定能够帮助医生判断患者是否存在溶血性贫血。
2.血小板计数肝脏疾病是引起血小板减少的常见原因之一。
当肝脏功能受损时，肝脏可能无法正常合成凝血因子，同时还可能导致脾脏过度破坏血小板。
因此，对于患有黄疸的患者，血小板计数是非常重要的检查项目。
3.凝血功能检查凝血功能检查主要包括凝血酶原时间（PT）和部分凝血活酶时间（APTT）两个参数。
肝脏疾病可以导致凝血因子的合成受阻，从而延长PT和APTT。
因此，对于黄疸患者，凝血功能检查是不能忽视的一步。
三、尿液检查1.尿胆红素尿胆红素通常在正常情况下不会出现，但是当患者患有溶血性疾病或者肝脏疾病时，尿胆红素会显著增高。
因此，对于患有黄疸的患者，尿胆红素的检查是非常重要的。
2.尿胆原尿胆原是胆红素的前体物质，正常情况下可以在肠道中转化为胆红素然后排出体外。
然而，当肝脏功能受损时，患者体内无法正常转化尿胆原，导致其在尿液中积聚。
因此，对于黄疸患者，尿胆原的检查也是极为重要的。
四、肝功能检查1.血清胆红素血清胆红素的升高是黄疸的最主要表现之一，当血清胆红素显著增高时，通常意味着患者已经发生严重的肝脏疾病或者胆道梗阻。
2.血清转氨酶肝脏功能受损时，肝细胞内的酶类物质可能泄漏到血液中，导致转氨酶升高，其中AST和ALT是两个典型的转氨酶。
因此，对于黄疸患者，血清转氨酶的检查也是非常重要的。
3.血清白蛋白血清白蛋白是肝脏合成的重要蛋白质，当肝脏功能受损时，血清白蛋白水平通常会下降。
新生儿黄疸
新生儿黄疸鉴别诊断：1、新生儿Rh溶血：多发生于母亲Rh阴性者，患儿Rh阳性。
临床特点为黄疸出现时间早，程度重，网织红细胞增高，贫血，Coombs实验阳性。
患儿生后第*请输入天数*天出现皮肤黄染，血清胆红素显著增高2、胆红素脑病为新生儿高胆红素血症最严重并发症，早产儿较易发生，多于黄疸高峰期出现症状，临床分为：警告期、痉挛期、恢复期及后遗症期。
可表现为反应低下或易激惹、吸允差、据乳、呼吸暂停或不规则、呼吸困难、肌张力增高甚至惊厥。
该患儿目前反应可，吃奶完成可，肌张力正常，呼吸平稳，无惊厥，但该患儿黄疸高，需警惕进展为胆红素脑病。
3、母乳性黄疸为排除性诊断，多发生于生后2-14天，无贫血，肝脾不大，肝酶正常，血清胆红素以非结合胆红素为主，停止母乳喂养后3天胆红素可下降50%以上，该患儿以母乳喂养，该诊断暂不能除外。
患儿血总胆红素高，有胆红素脑病发生风险，今继续输注人血白蛋白，增加其与未结合胆红素的联结，减少胆红素脑病的发生。
于10:00开始输注{人血白蛋白}{3.9}g，于13:20输注结束，患儿无发热、畏寒、皮疹等不良反应。
首次病程记录2015-11-04 16:50患儿，蔡美丽之女，女，5天，家住江西省上饶县罗桥街道办，因发现全身皮肤黄染3天于2015年11月04日15:50入院。
病例特点：1、患儿，女，5天，新生儿，起病急，病情重。
2、其父代诉：患儿系G1P1，胎龄40周+6天，于2015年10月30日18:58经阴道娩出，出生体重3550g，Apgar评分、羊水、胎盘、脐带情况不详，无窒息抢救史。
3天前，发现患儿皮肤黄染，逐渐加重，因担心病情，抱来我科就诊，门诊拟诊“新生儿黄疸”收治入院，母婴暂分离，生来，大小便正常，母乳喂养。
3、入院查体：体温：36.9℃，脉搏：138次/分，呼吸：42次/分，体重：3.6Kg，神志清楚，呼吸平稳，反应可，哭声可；全身皮肤中度黄染，头颅无血肿，前囟平、软，无鼻翼扇动，口唇红润，咽不红，无吸气三凹征，胸廓两侧对称，两肺呼吸音对称、清，未闻及干湿性啰音；心律齐，心音可，未闻及病理性杂音；腹平软，脐轮无红肿，脐部干燥，肝脾不肿大，肠鸣音正常，四肢肌张力正常，原始反射可。
黄疸的鉴别诊断及处理
酒精性肝硬化
长期大量饮酒导致肝细胞损伤，形成肝硬化 。需戒酒、护肝等治疗，严重者需进行肝移 植。
05
预防及护理
预防措施
预防母婴传播
确保在围产期和出生后避免母 婴传播，以预防黄疸。
及时治疗
如果孕妇有病毒感染或其他疾病， 应尽早治疗，以避免对胎儿造成损 害。
定期产检
孕妇应定期进行产检，以便及时发 现和处理任何潜在的问题。
家庭护理
观察皮肤颜色
注意观察新生儿的皮肤颜色，如 果出现黄疸，及时咨询医生。
保持充足水分
确保新生儿保持充足的水分摄入 ，以帮助排泄废物。
遵医嘱
遵循医生的建议，包括如何喂养 、用药和随访等。
饮食调理
适量摄入富含维生素C的食物
01
如柑橘类、草莓、猕猴桃等，有助于促进铁的吸收和黄疸的消
退。
控制脂肪摄入
02
过多的脂肪摄入会延迟黄疸的消退，因此应适当控制脂肪摄入
。
避免摄入刺激性食物
03
如辛辣、油腻等刺激性食物，以免加重黄疸症状。
THANHale Waihona Puke S感谢观看输血、换血等。
肝细胞性黄疸
原因
肝细胞受损，导致胆红素摄取、结合 及排泄障碍，引起黄疸。
症状
乏力、食欲减退、恶心呕吐等。
检查
肝功能、肝炎病毒等。
治疗
保肝治疗、针对病因治疗等。
胆汁淤积性黄疸
原因
症状
胆汁分泌受阻或排泄障碍，导致胆红素排 泄不畅，引起黄疸。
瘙痒、消瘦、大便颜色变浅等。
检查
治疗
肝功能、胆道造影等。
针对病因治疗、胆道疏通等。
先天性黄疸
原因
先天性胆道发育异常、先天性代谢障碍等引起的黄疸。
黄疸的诊断
整理ppt
1
发病机理
一、胆红素的来源： 已知胆红素由血红蛋白中血 红素（heme）转化而来，正常人每日生成胆红素 约250～350mg，其中80%～85%来自循环中衰 老红细胞。红细胞平均寿命120天，每日约有1% 衰老红细胞在网状内皮系统（脾脏、骨髓、肝脏） 内被裂解，释出血红蛋白（每日4～6g）。血红蛋 白中血红素经血红素加氧酶作用转变为胆绿素， 胆绿素再由胆绿素还原酶催化成胆红素。一克血 红蛋白能生成34mg胆红素，余下小部份（15～ 20%）胆红素并非来自衰老红细胞，故称旁路性 胆红素；来源有二，一为骨髓，另一为肝脏。
整理ppt
19
8.血清酶学检查
血甭酶活力（简称血酶）测定对黄疸的病 因诊断可有一定帮助。临床上常用的血酶 有两大类：①反映肝细胞损害的酶类，主 要丙氨酸氨基移换酶（ALT），及门冬近酸 氨基移换酶（AST）等，②反映胆道病变的 酶类，如碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转 肽酶（GGT）。
整理ppt
整理ppt
22
（二）免疫学检查
1.免疫球蛋白：慢性活动性肝炎时IgG明显 增高，原发性胆汁性肝硬化时IgM显著上升。 肝外梗阻时，免疫球蛋白则为正常。
整理ppt
23
2.甲胎蛋白（AFP）：正常成人血中AFP含 量极微（＜20ng/ml）。
整理ppt
24
3.自身抗体测定 ：免疫荧光试验测定黄疸 病例线粒体抗体的阳性率不一，原发性胆 汁性肝硬化约为95%，慢性活动性肝炎为 30%，而长期肝外梗阻者偶呈阳性。（＜ 5%）。整理ppt Nhomakorabea4
发病机理
四、胆红素的结合：非结合胆红素在肝细 胞内质网内，经醛糖酸移换酶的作用与葡 萄糖醛糖酸结合而成结合胆红素。
黄疸的鉴别诊断与诊断思路
黄疸的鉴别诊断与诊断思路1．病史采集(1)年龄与性别：婴儿期黄疸常见于新生儿生理性黄疸和病理性黄疸(如新生儿肝炎和先天性胆管闭锁)，两者的鉴别见表4；儿童期至30岁以前，是病毒性肝炎的高发年龄；30～50岁男性是肝硬化和原发性肝癌的高发人群；50岁以上是肿瘤高发期，男性胰头癌较多见，女性胆管癌较常见。
(2)黄疸特征：①了解皮肤、黏膜发黄与饮食的关系，以便与高胡萝卜素血症等进行鉴别；②黄疸起病情况：如起病急或缓，是否有多人同时发病。
同时多人发病常见于病毒性肝炎；③了解黄疸持续的时间与波动情况，有利于梗阻性黄疸与肝细胞性黄疸的鉴别诊断；④黄疸对全身状况的影响：肝细胞性黄疸的程度与肝功能损害程度呈正相关；先天性胆红素代谢障碍者一般情况良好。
(3)伴随症状：①黄疸伴发热：常见于病毒性肝炎、肝脓肿、急性溶血性疾病、大叶性肺炎等。
病毒性肝炎、急性溶血性疾病可先有发热后出现黄疸；②黄疸伴上腹剧烈疼痛：多见于胆道结石、肝脓肿、胆道蛔虫病；右上腹剧痛、寒战高热、黄疸为夏科三联征，提示有急性化脓性胆管炎；持续性右上腹钝痛或胀痛可见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌；③黄疸伴肝大：肝脏轻度至中度肿大、质地软或中等硬度、表面光滑，常见于病毒性肝炎、急性胆道感染、胆道阻塞，而肝脏明显肿大、质地硬、表面不平，则更多见于肝硬化、原发性肝癌；④黄疸伴胆囊肿大：提示胆总管阻塞，常见于胰头癌、壶腹癌或胆总管癌等；⑤黄疸伴腹水：多见于重型肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等。
(4)诊疗过程问诊：患病以来是否到过医院就诊，做过哪些检查，如血常规和末梢血涂片、尿常规、粪便检查、肝肾功能、血胆红素测定、腹部B超及CT等影像学检查等，结果如何?是否接受过任何治疗，具体治疗措施?疗效如何?(5)发病以来的一般情况如何：如饮食、尿性状及尿量、粪便颜色、睡眠情况，体重有无明显变化等。
(6)既往史：有无肝炎病毒感染及肝胆疾病史、与病毒性肝炎患者接触史、与毒物和药物接触史、不洁饮食史、饮酒史、疫水接触史及输血史等。
中医内科学：黄疸的病机转化及鉴别诊断
中医内科学：黄疸的病机转化及鉴别诊断
为考生提供中医内科学知识：重要考点黄疸的病机转化及鉴别诊断。
一.病机转化
外感湿热、饮食不节或酗酒过度，酿生湿热，蕴结于脾胃，熏蒸肝胆之阳黄，可因热盛伤阴而致阴虚湿阻，也可因苦寒药过用伤阳或素体阳虚致湿邪寒化，寒湿困脾，转为阴黄。
脾胃肝胆湿热之阳黄，还可因湿热阻滞气机致血行不畅而出现肝胆血瘀;湿热互结化毒，充斥脏腑，可转化为热毒炽盛;热毒不解，深入心营，内陷心包，转化为热毒内陷证;热毒伤正日久可致肝肾阴阳衰竭。
感受寒湿或阳黄转阴之寒湿困脾阴黄证，可因阳气受遏，进一步致脾肾阳虚，也可因气血运行受阻，而致瘀滞两胁，肝血瘀阻。
二.黄疸的鉴别诊断
1.黄疸与萎黄
均有身黄，二者的鉴别以目黄的有无为要点。
(1)黄疸：病因多为感受时邪，饮食所伤，脾胃虚弱，砂石、积块瘀阻有关，病机为湿滞脾胃而致肝胆失疏，胆法外溢所致;以目
黄、身黄、小便黄为特征。
(2)黄疸：病因是湿浊阻滞，脾胃肝胆功能失调，胆液不循常道，随血泛溢;萎黄的病机是脾虚不能化生气血，或失血过多，致气血亏虚，肌肤失养。
以身面发黄且干萎无泽为特征，双目和小便不黄，伴有明显的气血亏虚证候，可见眩晕耳鸣，心悸少寐等。
2.黄疸与黄胖
二者的鉴别也以目黄的有无为要点。
(1)黄胖：多与虫证有关，久之耗伤气血，脾虚生湿，致肌肤失养，水湿渐停，而引起面部肿胖色黄，身黄带白，但眼目不黄。
黄胖多肿，色黄中带白，眼目如故或洋洋少神。
(2)黄疸：眼目皆黄，无肿状;黄疸由脾经湿热郁蒸而成。
黄疸临床鉴别课件
2 黄疸鉴别诊断
生理性黄疸
症状：皮肤、巩膜 黄染，尿液呈黄色
治疗：无需特殊治 疗，可自行消退
01
02
03
04
病因：新生儿胆红 素代谢异常
持续时间：一般 不超过2周
病理性黄疸
01
病因：病毒、细菌、 寄生虫等感染
03
诊断：血液检查、肝功 能检查、胆红素测定等
02
症状：皮肤、巩膜黄染， 尿液呈深黄色
临床表现
1 皮肤、巩膜 黄染
2 尿液呈深黄 色
3 粪便呈浅色 或白色
肝功能异常，
4 如转氨酶升 高、胆红素 升高等
诊断方法
01
临床表现：皮肤、巩膜黄染，尿液呈深黄色
02
实验室检查：血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素水平
03
影像学检查：B超、CT、MRI等检查肝胆系统
04
病理学检查：肝组织活检，明确病因和病理类型
2 如瑜伽、散步等
3 孕期检查：定期
进行孕期检查， 及时发现并处理 异常情况
合理用药
01
避免使用对肝 脏有损害的药
物
02
遵循医嘱，按 时按量服药
03
避免滥用药物， 避免药物相互
作用
04
定期检查肝功 能，及时调整
药物剂量
定期体检
定期进行肝功能检 查，及时发现肝功
能异常
保持良好的生活习 惯，避免熬夜、酗 酒等不良生活习惯
保持良好的饮食习 惯，避免暴饮暴食、 高脂肪、高糖饮食
保持良好的运动习 惯，增强体质，提
高免疫力
谢谢
草莓等
增加膳食纤维 摄入：多吃富 含膳食纤维的 食物，如燕麦、 糙米、全麦面
包等
黄疸的鉴别诊断PPT51页bven
非结合胆红素（UCB)或间接胆红素(IB)
1.7 ∼ 13.68μmol/L
隐性黄疸:血清胆红素TB↑(17.1 ∼ 34.2μmol/L )临床上无肉眼可见 的黄疸
显性黄疸:血清胆红素TB↑>34.2μmol/L,肉 眼可见的黄疸
黄疸分度（血清总胆红素TB） ➢ 轻度黄疸:：17.1∼85.5μmol/L ➢ 中度黄疸： 85.5∼171μmol/L ➢ 重度黄疸： 171∼684μmol/L ➢ 极重度黄疸： >684μmol/L
四、黄疸的诊断步骤
病史询问要点：
（一）病史 ➢ 服药史：氯丙嗪、对乙酰氨基酚、避孕药物等
（药物 性肝病、病人易感性） ➢ 接触史：四氯化碳、砷、汞等肝毒性物质致中毒
性肝炎；与肝炎患者密切接触史、输血史 及吸毒史（病毒性肝炎）；疫区接触史 （钩体病、血吸史病及肝吸虫病） ➢ 饮酒史：酒精性肝病
四、黄疸的诊断步骤
问诊要点
➢ 确定有无黄疸：（与胡萝卜素血症、球结膜下脂肪聚集相 区别）
➢ 黄疸的起病：急起或缓起、有否群集发病、外出旅游史、 服药史、长期酗酒史、肝病史
➢ 黄疸伴随症状：有无胃肠道症状，有无发热、腹痛及黄疸、发热、 腹痛的关系；先有右上腹痛后有黄疸（胆石梗 阻）；先有发热继而黄疸（传染性疾病）；畏寒、 发热、腹痛、黄疸（胆总管结石梗阻伴感染）
观察肝组织的色泽、 性状 疑难黄疸病例诊断
肝细胞呈片状 气球样变性， 体积增大，核 小，部分肝细 胞及毛细胆管 内见大量的棕 黄颗粒状色素 沉积 （DubinJohnson综合征）
腹腔镜检查
不用于黄疸鉴别诊断， 但对少部分诊断十分困 难病例仍可应用 直接观察肝脏表面情况 直接观察胆囊 直接行肝组织活检术
五、黄疸的鉴别诊断
1.7 ∼ 13.68μmol/L
隐性黄疸:血清胆红素TB↑(17.1 ∼ 34.2μmol/L )临床上无肉眼可见 的黄疸
显性黄疸:血清胆红素TB↑>34.2μmol/L,肉 眼可见的黄疸
黄疸分度（血清总胆红素TB） ➢ 轻度黄疸:：17.1∼85.5μmol/L ➢ 中度黄疸： 85.5∼171μmol/L ➢ 重度黄疸： 171∼684μmol/L ➢ 极重度黄疸： >684μmol/L
四、黄疸的诊断步骤
病史询问要点：
（一）病史 ➢ 服药史：氯丙嗪、对乙酰氨基酚、避孕药物等
（药物 性肝病、病人易感性） ➢ 接触史：四氯化碳、砷、汞等肝毒性物质致中毒
性肝炎；与肝炎患者密切接触史、输血史 及吸毒史（病毒性肝炎）；疫区接触史 （钩体病、血吸史病及肝吸虫病） ➢ 饮酒史：酒精性肝病
四、黄疸的诊断步骤
问诊要点
➢ 确定有无黄疸：（与胡萝卜素血症、球结膜下脂肪聚集相 区别）
➢ 黄疸的起病：急起或缓起、有否群集发病、外出旅游史、 服药史、长期酗酒史、肝病史
➢ 黄疸伴随症状：有无胃肠道症状，有无发热、腹痛及黄疸、发热、 腹痛的关系；先有右上腹痛后有黄疸（胆石梗 阻）；先有发热继而黄疸（传染性疾病）；畏寒、 发热、腹痛、黄疸（胆总管结石梗阻伴感染）
观察肝组织的色泽、 性状 疑难黄疸病例诊断
肝细胞呈片状 气球样变性， 体积增大，核 小，部分肝细 胞及毛细胆管 内见大量的棕 黄颗粒状色素 沉积 （DubinJohnson综合征）
腹腔镜检查
不用于黄疸鉴别诊断， 但对少部分诊断十分困 难病例仍可应用 直接观察肝脏表面情况 直接观察胆囊 直接行肝组织活检术
五、黄疸的鉴别诊断
黄疸诊断与鉴别
• 皮肤
– 皮肤黄疣-胆汁淤积 – 皮肤黝黑、毛细血管扩张、蜘蛛痣、肝掌-慢性肝功能减退
• 肝脏
– 急性肝炎-肝脏轻中度肿大，质地软而有压痛 – 肝硬化-质地变硬，边缘较薄，表面可触及细颗粒 – 肝癌-肝脏显著增大，硬而有压痛 – 急性肝坏死-肝浊音界缩小 – 胆石症并发胆管炎、细菌性肝脓肿-肿大伴明显压痛
先天性非溶血性黄疸鉴别(二)
Gilbert Crigler-Najjar 尿胆红素 BSP试验 正常 正常 正常 正常 Rotor + 30～50% 无回升 正常 正常 ↑↑ 65% 良好 Dubin-Johnson + >10％ 有回升 显影不良 色素沉着 (黑肝) 正常 >80% 良好
胆囊造影 正常 肝活检 正常 尿粪卟啉 粪卟啉Ⅰ 预后
Gilbert Crigler-Najjar Rotor Dubin-Johnson 隐性 排泄障碍 20岁后 良好 轻微 可有 34～86 M >50％
遗传 显性 隐性 隐性 基本缺陷 摄取障碍 酶完全缺乏 贮存障碍 酶缺乏 摄取障碍 起病 20岁后 出生后 20岁前 全身状况 良好 极差 良好 症状 轻微 核黄疸 轻微 肝脾肿大 少见 常有 无 血清TB ≤68 M >342 M 34～86 M 血清CB ≤10% ≤10% >50％
溶血性黄疸的发病机理
血 液 网状内皮系统 总胆红素其中非结合 胆红素比值80%以上 大量溶血 血红蛋白
结合胆红素 刺激造血系统, 网织红细胞>5% 尿胆红素（–）
尿胆原（+）
溶血性黄疸
• 临床表现：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性 溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛及不 同程度贫血和血红蛋白尿。严重者出现急性肾衰。 • 实验室检查：
– 皮肤黄疣-胆汁淤积 – 皮肤黝黑、毛细血管扩张、蜘蛛痣、肝掌-慢性肝功能减退
• 肝脏
– 急性肝炎-肝脏轻中度肿大，质地软而有压痛 – 肝硬化-质地变硬，边缘较薄，表面可触及细颗粒 – 肝癌-肝脏显著增大，硬而有压痛 – 急性肝坏死-肝浊音界缩小 – 胆石症并发胆管炎、细菌性肝脓肿-肿大伴明显压痛
先天性非溶血性黄疸鉴别(二)
Gilbert Crigler-Najjar 尿胆红素 BSP试验 正常 正常 正常 正常 Rotor + 30～50% 无回升 正常 正常 ↑↑ 65% 良好 Dubin-Johnson + >10％ 有回升 显影不良 色素沉着 (黑肝) 正常 >80% 良好
胆囊造影 正常 肝活检 正常 尿粪卟啉 粪卟啉Ⅰ 预后
Gilbert Crigler-Najjar Rotor Dubin-Johnson 隐性 排泄障碍 20岁后 良好 轻微 可有 34～86 M >50％
遗传 显性 隐性 隐性 基本缺陷 摄取障碍 酶完全缺乏 贮存障碍 酶缺乏 摄取障碍 起病 20岁后 出生后 20岁前 全身状况 良好 极差 良好 症状 轻微 核黄疸 轻微 肝脾肿大 少见 常有 无 血清TB ≤68 M >342 M 34～86 M 血清CB ≤10% ≤10% >50％
溶血性黄疸的发病机理
血 液 网状内皮系统 总胆红素其中非结合 胆红素比值80%以上 大量溶血 血红蛋白
结合胆红素 刺激造血系统, 网织红细胞>5% 尿胆红素（–）
尿胆原（+）
溶血性黄疸
• 临床表现：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性 溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛及不 同程度贫血和血红蛋白尿。严重者出现急性肾衰。 • 实验室检查：
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黄疸的诊断与鉴别诊断黄疸的诊断与鉴别诊断一、胆红素的生成和正常代谢(一)胆红素的生成和来源1．来源：80%来自衰老的红细胞，20%来源于未成熟的造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质，如肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶等。
2．生成：正常人每天约8g血红蛋白被巨噬细胞，Kupffer细胞分解为珠蛋白和血红素，在血红素加氧酶的作用下变为Fe和胆绿素；在胆绿素还原酶的催化下变为胆红素。
正常人每日可产生250-300mg胆红素；(1g血红蛋白可产生34mg胆红素)。
这种胆红素不溶于水，偶氮试验呈间接反应，故称为间接胆红素。
有亲脂性，可透过细胞膜，有细胞毒性。
和血浆白蛋白结合运行。
(100ml血浆白蛋白可结合20-25mg胆红素)。
水杨酸、磺胺、脂肪酸等阴离子物质可竞争性地与白蛋白结合而将胆红素游离出来。
在酸性条件下间接胆红素可进入细胞。
(二)肝细胞对胆红素的作用1．摄取：间接胆红素经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝。
连接蛋白Y和Z与之结合运送到光面内质网。
2．结合：在葡萄糖醛酸转换酶的催化作用下生成胆红素葡萄糖酸酯，称为结合胆红素。
失去亲脂性，增加水溶性，偶氮试验呈直接反应，故称为直接胆红素。
3．排泌：将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。
肝细胞膜上的Na+-K+-ATP酶泵的作用，细胞器的参与，激素的调节。
4．旁路排泌：间接胆红素经氧化作用可产生一系列衍生物，颜色变浅，水溶性增强，随尿排出。
(三)胆红素的肝肠循环结合胆红素进入肠道经酶促水解后，在无氧条件下经细菌作用转变为胆红素、二氢中胆红素及中胆素原，再还原为无色的胆素原(尿胆原)。
10%-20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏，经氧化成胆红素，可重新进入肠道再度变为胆素原，到达大肠后经氧化变为胆素(尿胆素，粪胆素)随粪便排出。
二、黄疸的类别(一)肝前性黄疸：即溶血性黄疸正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素。
最高可产生1.5g胆红素(正常量的5倍)。
超过此量即出现黄疸。
其特点为间接胆红素升高，尿胆红素(-)，尿胆原增多，血胆汁酸正常。
(二)肝细胞性黄疸：肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泌功能发生障碍。
血中直接和间接胆红素均可增高，尿中胆红素和尿胆原均可(+)。
(三)肝后性黄疸，肝外梗阻性黄疸肝道内压力＞300mm水柱，胆汁不能运送。
直接胆红素返流入血，血中直接胆红素增高。
胆汁不能进入肠道，粪便颜色变灰白，尿胆原(-)，尿胆红素(+)。
血中胆汁酸量增高，出现皮肤瘙痒。
完全阻塞时间延长后，肝细胞功能亦可受损，间接胆红素亦可增高。
三、肝功能障碍引起的黄疸性疾病(一)病毒性肝炎、肝细胞变性、凋亡和坏死影响对胆红素的摄取、结合和排泌功能，导致直接和间接胆红素的升高。
一般来说，胆红素的高低和肝细胞的病程度呈正相关。
病原学和免疫学检查诊断和鉴别诊断困难不大1．淤胆型肝炎几种肝炎病毒均可引起，特别多见于老年人戊型肝炎。
2．肝炎后血胆红素增高症间接胆红素轻度增高(二)肝内胆汁郁滞性黄疸由于感染、药物中毒或过敏，使肝细胞排泌胆红素及胆汁酸的功能发生障碍而出现淤胆，导致血红素和胆汁酸增高，出现黄疸和皮肤瘙痒。
1．胆红素的排泌前已讲过2．胆汁酸的生成和排泄胆汁酸由胆固醇在肝细胞的内质网转化而成，胆酸、鹅脱氧胆酸和脱氢胆酸等初级胆汁酸与甘氨酸、牛碘酸结合成甘氨胆酸和牛磺胆酸。
胆汁的排泌•细胞器的参与•框架微丝微管的作用：微丝微管遍布全细胞并伸展到毛细胆管周围及绒毛内，使之具有运动力，促使胆汁流动。
•肝细胞的胞饮和胞吐作用•肝细胞的钠泵作用：可将胆红素从肝内泵到毛细胆管中去次级胆汁酸的代谢和肝肠循环初级胆汁酸人胆道进入肠道转为次级胆汁酸，95%可被肠壁重新吸收回肝。
每餐后可有2-4次肝肠循环，使脂肪类食物得以顺利乳化后吸收。
并有助于脂溶性维生素A、D、K、E的吸收。
(肝胆中胆汁酸共3-5g，不能满足乳化脂肪性食物的需要)。
未被吸收的胆汗酸随粪便排出。
3．胆汁的代谢健康人肝脏每日分泌胆汁300-700ml（10.5-11ml/kg）。
固体成分占3%-4%。
胆盐(胆汁酸的钠、钾盐)占0.9%-1.8%；胆色素(胆红素和胆绿素)和粒蛋白占0.4%-0.5%；胆固醇和其他脂类占0.2%-0.4%；无机盐占0.7%-0.7%；以及其他无用的色素代谢产物。
4．胆汁郁滞的机理和病理•肝细胞的钠、钾ATP酶泵的作用受损，病毒、细菌的毒素、化学毒物中毒、休克、心衰、甲状腺和脑下垂体功能低下、线粒体病，氯丙嗪、雌激素治疗，均可影响钠泵的功能。
•细胞器异常，微丝微管不正常：甲基睾丸酮可使微丝崩裂，蕈毒可使微丝失去作用。
•毛细胆管的运动失调：正常5-6分钟收缩一次，每次持续60秒，Ca++可促进，毒素抑制。
•病理肝细胞有胆色素沉着，毛细胆管扩张，胆栓，微绒毛减少、消失。
细胞内线粒体、光面内质网和高尔基肿大、空泡变、溶酶体增多。
5．临床特点•血胆红素增高，直径可占60%以上，TBil＞200μml/L血清胆汁酸增高，可达正常值10倍以上转氨酶增高幅度较小，下降亦快血清碱性磷酸酶，谷氨酰胺转肽酶以及胆固醇等可明显升高。
尿胆红素(+)，尿胆原可(-)、也可（+），PTA多在60%以上•患者一般情况较好，乏力、纳差比较轻，肝多肿大且有触叩痛，脾亦有肿大的。
黄疸持续时间长，多在2-4个月间。
(三)药物性黄疸1．药物对肝脏的损伤，有中毒性及过敏性，前者与用药剂量多少相关，后者和剂量的关系较小。
•药物可损伤肝细胞中的细胞器，代谢障碍，细胞死亡。
•药物的代谢产物和肝细胞大分子结合导致细胞死亡。
如异烟肼代谢物乙酰肼，苯巴比妥，利福平的药酶可诱异乙酰肼的产量增多。
•氯丙嗪雌激素影响钠泵，甲基睾丸酮使微丝崩解，胆汁不能由肝细胞排出•药物可成为半抗原，引起过敏反应，如红霉素2．药物性黄疸的临床表现•病毒性肝炎样的表现：许多药物均可，特别注意抗结核和抗癌药•淤胆性肝炎的表现：氯丙嗪、雌激素、甲基睾丸酮等病毒指标全(一)，病前有服药史，发病多在用药1-4周后，可伴有其他过敏表现，如发热、皮疹、并节痛、血中嗜酸性粒细胞增多等。
(四)先天性黄疸1．先天性葡萄醛酸转换酶缺乏症：亦称Crigler-Najiar综合症。
•遗传性葡萄糖醛酸转换酶缺乏(I型)或不足(II型)间接胆红素不能经结合变为直接胆红素，故血中堆积大量间接胆红素，可进入脑细胞引起核黄疸。
•临床表现I型：常染色体隐性遗传；完全缺乏葡萄糖醛酸转换酶，婴儿出生很快出现黄疸，多可出现核黄疸。
角弓反张，肌肉强直。
血胆红素可高达400-800μmol/L多死于婴儿期II型常染色体显性遗传，葡萄糖醛酸转换酶不足，临床表现比I型轻，血胆红素多在100-400μmol/L•治疗可用光疗(波长430-470mm)，经氧化作用使间接胆红素变为无色水溶性物质随尿排出。
长期服用苯巴比妥30mg日3次，苯巴比妥是葡萄糖醛酸转换酶的诱导剂，可增强转换酶的作用，此药对I型患者无效。
2．先天性非溶血性黄疸即Gilbert综合征为常染色体显性遗传病，肝细胞对间接胆红素的摄取和运转功能不足，Y和Z连接蛋白功能低下，不能将间接胆红素运送到光面内质网，引起轻症Gilbert综合征。
如肝的结合能力也不足，则可导致重症Gilbert综合征。
•临床表现：自幼年起出现长期间歇性轻度黄疸，血胆红素85.5μmol/L以上，其他肝功正常。
患者可无症状，黄疸可因感染、劳累、酗酒而加重，可出现乏力、纳差、肝区不适等症状，肝穿刺无异常，可能有点脂肪变。
电镜光面内质网可增大增多。
尿胆原不增多，尿胆红素(一)胞囊造影良好。
血中总胆汁酸正常，治疗可用苯巴比妥钠30mg日3次。
3．慢性特发性黄疸1954年首先由Dubin和Johnson2人描述本病，故亦称Dubin-Johnson综合征(直接I型)，亦称先天性非溶血性黄疸，有家族性。
主要病因为肝细胞对已结合的直接胆红素不能充分排泌到毛细胆管中，导致血中直接胆红素增高，间接胆红素也有一些增多，最突出之点肝组织呈褐色(肉眼)，显微镜下可见肝细胞浆中有黑褐色颗粒。
电镜检查这些颗粒位于毛细胆管周围的溶酶体内，粗面内质网减少而光面内质网增多。
临床表现，患者多为青年，长期慢性间接性黄疸，血清TBil多在100μmol/L以下。
可因饮酒、感染，妊娠或服用避药而加重，可出现乏力、纳差、肝区不适等症状。
肝脾可肿大。
转氨酶碱磷酶等正常，但色素代谢不正常，如BDP，靛氰绿，玫瑰红等，排出能力减低。
血中直接胆红素增多为主，尿胆红素(+)，尿胆原可增多，口服胆囊造影不显影。
预后良好，无特殊治疗。
4．先天性非溶血性黄疸(直接II型)1948年Roter首先报送，故亦称Roter综合症。
由于肝细胞的摄取(间接胆红素)和将结合胆红素排泌到胆管的作用有先天性障碍，导致间接和直接胆红素增高。
但多不超过200μmol/L，间接胆红素约占1/3，直接胆红素中40%不是胆红素葡萄糖醛酸酯，而是其他结合胆红素(如与硫酸结合的胆红素)，血清总胆汁可中度增高，BSP排泄缓慢，但口服胆囊造影剂胆囊显影良好。
患者无任何症状，多起病于儿童期，有家庭史，肝脾不大，黄疸可因劳累、感染、进食脂肪而加重，妊娠可减轻。
肝组织检查无异常，细胞中无黑褐色颗粒。
电镜检查肝细腻包内溶酶体增多且肥大，其内酸性磷酸酶活性增高。
预后良好，无特殊治疗。
5．家族性肝内胆汁郁滞黄疸，亦称Byler病1965年Clayton首先报道，在Jacol-Byler的后代中出现了较多的这种病人。
为常染色体隐性遗传病。
肝细胞将直直接胆红素和胆汁酸排泌到毛细胞胆管中的功能障碍，导致血清中直接胆红素增高。
肝细胞中有淤胆，毛细胆管中有胆栓，汇管区有淋巴细胞浸润，偶见肝细胞点状坏死和纤维化。
2岁左右开始出现间歇性黄疸，可持续数日到数月。
血清胆红素可高达500μmol/L左右，以直胆为主，尿胆红素(+)，尿胆原(-)，血清总胆汁酸增高。
粪便灰白，皮肤瘙痒。
如持续慢性化，则可发展为肝硬化。
治疗：肝移植(五)自身免疫性肝病1．自身免疫性肝炎女：男=4：1I型：抗核抗体(ANA)和/或抗平滑肌抗体(SMA)(+)II型：抗肝肾微粒体(LKM-1)抗体(+)III型：抗肝可溶性抗原的抗体(+)2．原发性胆汁性肝硬化(PBC)抗线粒体抗体(AMA)90%可(+)女：男=9：1，主要病变为小胆管炎症，黄疸出现之前1-2年即有皮肤瘙痒，血清碱磷酶，r-GT，总胆汁酸均升高3．原发性硬化性胆管炎（PSC）(六)妊娠性黄胆1．原发性脂肪肝：多见于初产妇，多发生于妊娠后期，急骤出现并增重的黄疸，伴有高血压、肾功能恶化，死于肝肾功能衰竭。
2．良性复发性黄疸：妊娠期雌激素含量高，有抑制胆汁排泌的作用，加上有先天性敏感因子导致淤胆性黄疸。
多发生于妊娠最后3个月，先有皮肤瘙痒，1-2周后出黄疸，黄疸可轻可重，多为轻中度。