幽门螺杆菌与消化道疾病PPT (精品)
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多项流行病学研究资料表明,Hp感染可使消化性溃疡
发生的风险增加6～8倍
步晓华.中华消化内镜杂志. 1999,16(5):298. 沈清燕.中华消化内镜杂志. 1999,16(1):44-45. 任宏宇.中华消化内镜杂志. 2001,17(6):362-363.
姚永莉,张万岱. 世界华人消化杂志. 2001,9(9):1045-1049.
根除幽门螺杆菌有可能降低胃癌发生率，最佳根除 时间 为癌前变化发生前(即胃萎缩和肠上皮化生阶段)
Hp感染与相关疾病
4.胃MALT淋巴瘤： 密切相关
A. 流行病学证据—110例手术标本，92%有
Hp 相关胃炎
B.实验依据—根除Hp,瘤消退.
HP感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染 人群增高了2-6倍(世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展
正常胃粘膜
HP感染引起炎症细
胞浸润、
淋巴滤泡形成。
胃固有腺体减少？
胃固有腺体被移 位？
胃粘膜萎缩
Hp感染与相关疾病
2.消化性溃疡（PUD） 主要病因：15%-20%的HP感染者会发展成 消化性溃疡(世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展中国
家幽门螺杆菌感染.胃肠病学. 2007;12(1):40-52.)
treatment of H. pylori infection 1994
Patient status
H. pylori H. pylori
negative positive
Asymptomatic (no ulcer) No
No
Nonulcer dyspepsia
No
No
Gastric ulcer
一﹑历史
发生的风险增加6～8倍
步晓华.中华消化内镜杂志. 1999,16(5):298. 沈清燕.中华消化内镜杂志. 1999,16(1):44-45. 任宏宇.中华消化内镜杂志. 2001,17(6):362-363.
姚永莉,张万岱. 世界华人消化杂志. 2001,9(9):1045-1049.
根除幽门螺杆菌有可能降低胃癌发生率，最佳根除 时间 为癌前变化发生前(即胃萎缩和肠上皮化生阶段)
Hp感染与相关疾病
4.胃MALT淋巴瘤： 密切相关
A. 流行病学证据—110例手术标本，92%有
Hp 相关胃炎
B.实验依据—根除Hp,瘤消退.
HP感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染 人群增高了2-6倍(世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展
正常胃粘膜
HP感染引起炎症细
胞浸润、
淋巴滤泡形成。
胃固有腺体减少？
胃固有腺体被移 位？
胃粘膜萎缩
Hp感染与相关疾病
2.消化性溃疡（PUD） 主要病因：15%-20%的HP感染者会发展成 消化性溃疡(世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展中国
家幽门螺杆菌感染.胃肠病学. 2007;12(1):40-52.)
treatment of H. pylori infection 1994
Patient status
H. pylori H. pylori
negative positive
Asymptomatic (no ulcer) No
No
Nonulcer dyspepsia
No
No
Gastric ulcer
一﹑历史
幽门螺杆菌PPT课件
Hp对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细 菌的大多数经典生化实验不起反应。而氧 化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r－谷 氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是 作为Hp生化鉴定的依据。
Hp的全基因序列已经测出，其中尿素酶基 因有四个开放性读框，分别是 UreA、 UreB、 UreC 和UreD。UreA和 UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单 位结构相当。
幽门螺旋杆菌感染和胃癌
HP感染
慢性胃炎 萎缩型胃炎 肠上皮化生 不典型增生 胃癌
目前的研究认为Hp是胃癌发生、发展进程 的首要推动因子，但主要作用于胃癌前病 变的起始阶段，其机制可能涉及胃黏膜微 环境变化、细胞增殖动力失调、癌基因、 抑癌基因异常等
胃癌发生机制
胃黏膜微环境变化
（七）Hp在NSAID相关溃疡中的作用
NSAID使用前根除Hp可减少溃疡的发生 单纯根除Hp不能预防NSAID溃疡再出血 在持续服用NSAID的患者接受抑酸治疗同时 根除Hp不会促进溃疡愈合 Hp和NSAID/阿司匹林是消化性溃疡的独立 危险因子
三、Hp感染的诊断方法
（一）侵入性检测方法:依赖于胃镜活检
对于多次治疗失败者，可考虑让患者停药一段时间 （2-3个月），让细菌恢复对药物的敏感性，以提 高根除率
推荐治疗适应症为：GERD；FD； NSAIDs治疗者以及不明原因难治 性贫血、特发性血小板减少性紫癜
如何治疗（Ｈp）治疗方案 理想的治疗方案： Ｈp根除率大于等于９０％ 溃疡愈合迅速，症状消失快 病人依从性好 不产生耐药 疗程短，治疗简便 价格便宜
使用抑酸药者应在停药至少两周后进行检查 血清学检测仍是流行病学调查的首选，唾液及 尿液中Hp抗体检测适用于儿童Hp感染的流行病
幽门螺杆菌PPT课件
幽门螺杆菌PPT课件
2023-09-11
CONTENTS
• 什么是幽门螺杆菌？ • 幽门螺杆菌的传播途径 • 幽门螺杆菌的感染与疾病关系 • 检测与治疗
01 什么是幽门螺杆菌？
什么是幽门螺杆菌？
• 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种常见的细菌，存在于人类胃部。它可以 引起慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等疾病。
• 幽门螺杆菌的特征 革兰氏阴性杆菌 通过螺旋形运动进行移动 可以在胃酸环境下存活，并黏附于胃黏膜 密切相关于胃炎和胃溃疡的发生
02 幽门螺杆菌的传播途
径
幽门螺杆菌的传播途径
• 幽门螺杆菌通过多种途径进行传播，主要包括： • 口腔传播 • 粪-口传播
口腔传播
• 通过唾液的直接接触传播 • 口腔卫生状况差的人易受感染 • 分享餐具或口红等也可能传播
血清学检测：检测抗体水平 便检测：检测细菌抗原 呼气试验：测定呼气中的尿素酶活性 • 治疗方法
治疗方法
• 幽门螺杆菌根除治疗：联合使用抗生 素和质子泵抑制剂
• 药物治疗：使用抗生素和胃酸抑制剂 • 外科手术：用于治疗严重的溃疡或癌
症
THE END
THANKS
粪-口传播
• 接触受污染的食物或水源 • 粪便中存在的细菌可能被摄入
03 幽门螺杆菌的感染与
疾病关系
幽门螺杆菌的感染与疾病关系
• 感染幽门螺杆菌并不会总导致疾病的发生，但它与以下疾病有密切关系： • 慢性胃炎
慢性胃炎
• 幽门螺杆菌感染是慢性胃炎最主要的 原因之一
• 慢性胃炎患者中70%-90%受到幽门螺 杆菌感染
• 胃溃疡 • 胃癌
胃溃疡
• 持续不断的幽门螺杆菌感染可能导致 胃溃疡的形成
2023-09-11
CONTENTS
• 什么是幽门螺杆菌？ • 幽门螺杆菌的传播途径 • 幽门螺杆菌的感染与疾病关系 • 检测与治疗
01 什么是幽门螺杆菌？
什么是幽门螺杆菌？
• 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种常见的细菌，存在于人类胃部。它可以 引起慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等疾病。
• 幽门螺杆菌的特征 革兰氏阴性杆菌 通过螺旋形运动进行移动 可以在胃酸环境下存活，并黏附于胃黏膜 密切相关于胃炎和胃溃疡的发生
02 幽门螺杆菌的传播途
径
幽门螺杆菌的传播途径
• 幽门螺杆菌通过多种途径进行传播，主要包括： • 口腔传播 • 粪-口传播
口腔传播
• 通过唾液的直接接触传播 • 口腔卫生状况差的人易受感染 • 分享餐具或口红等也可能传播
血清学检测：检测抗体水平 便检测：检测细菌抗原 呼气试验：测定呼气中的尿素酶活性 • 治疗方法
治疗方法
• 幽门螺杆菌根除治疗：联合使用抗生 素和质子泵抑制剂
• 药物治疗：使用抗生素和胃酸抑制剂 • 外科手术：用于治疗严重的溃疡或癌
症
THE END
THANKS
粪-口传播
• 接触受污染的食物或水源 • 粪便中存在的细菌可能被摄入
03 幽门螺杆菌的感染与
疾病关系
幽门螺杆菌的感染与疾病关系
• 感染幽门螺杆菌并不会总导致疾病的发生，但它与以下疾病有密切关系： • 慢性胃炎
慢性胃炎
• 幽门螺杆菌感染是慢性胃炎最主要的 原因之一
• 慢性胃炎患者中70%-90%受到幽门螺 杆菌感染
• 胃溃疡 • 胃癌
胃溃疡
• 持续不断的幽门螺杆菌感染可能导致 胃溃疡的形成
(精品) 幽门螺杆菌与消化道疾病课件
病相关性较高 •IS605插入到HP硝基还原酶中（序列删除突变）
导致HP对甲硝唑耐药产生 •明确IS605与HP毒力关系有助分类、预防、根治
策略的制定
HP基因有多态性
•HPCagA/CagA 亦有显著差异 •在同一城市CagA的大小和抗原性不同 •（CagA3’端所含的102NT重复序列数目不同 •CagA基因3‘端包含: • 15bp(R1) • 42bp(R2) • 147bp(R3)
③血清学试验
④PCR检测
H.pylori的流行病学调查可根据研究目的和条件，在 上述试验中选择1项或2项。
H.pylori感染的临床诊断标准
下列2项中任1项阳性者，诊断为H.pylori阳性： ①H.pylori形态学（涂片或组织学染色） ②尿素酶依赖性试验（RUT、13C或14C - UBT ）
80 年龄
H. Pylori is easily diagnosed on Standard Gastric Mucosal Biopsy
Identification of H. Pylori on gastric biopsy is the gold standard for diagnosis
铝酸铋/次碳酸铋
多种胃肠道疾患
次水杨酸铋 (BSS)
预防旅行腹泻、消化不良、Hp感染
胶体次枸橼酸铋(CBS) 消化性溃疡、NUD、Hp感染
雷尼替丁枸橼酸铋 (RBC) 消化性溃疡、Hp感染
Lambert JR. Aliment Pharmacol Ther 1997;11(suppl.1): 27-33
胃Hp感染的自然史
中国实用外科杂志 2000 Vol.20 No.7 P.443-445
MALT淋巴瘤的概念
导致HP对甲硝唑耐药产生 •明确IS605与HP毒力关系有助分类、预防、根治
策略的制定
HP基因有多态性
•HPCagA/CagA 亦有显著差异 •在同一城市CagA的大小和抗原性不同 •（CagA3’端所含的102NT重复序列数目不同 •CagA基因3‘端包含: • 15bp(R1) • 42bp(R2) • 147bp(R3)
③血清学试验
④PCR检测
H.pylori的流行病学调查可根据研究目的和条件，在 上述试验中选择1项或2项。
H.pylori感染的临床诊断标准
下列2项中任1项阳性者，诊断为H.pylori阳性： ①H.pylori形态学（涂片或组织学染色） ②尿素酶依赖性试验（RUT、13C或14C - UBT ）
80 年龄
H. Pylori is easily diagnosed on Standard Gastric Mucosal Biopsy
Identification of H. Pylori on gastric biopsy is the gold standard for diagnosis
铝酸铋/次碳酸铋
多种胃肠道疾患
次水杨酸铋 (BSS)
预防旅行腹泻、消化不良、Hp感染
胶体次枸橼酸铋(CBS) 消化性溃疡、NUD、Hp感染
雷尼替丁枸橼酸铋 (RBC) 消化性溃疡、Hp感染
Lambert JR. Aliment Pharmacol Ther 1997;11(suppl.1): 27-33
胃Hp感染的自然史
中国实用外科杂志 2000 Vol.20 No.7 P.443-445
MALT淋巴瘤的概念
幽门螺杆菌与上消化道疾病PPT课件
质子泵抑制剂
通过抑制胃酸分泌，提高 胃内pH值，增强抗生素的 杀菌作用。
铋剂
具有保护胃黏膜、增强胃 黏膜防御功能的作用，常 与抗生素和质子泵抑制剂 联合使用。
手术治疗
的患者，可考虑进行胃大部切除术，切除大部分胃 体和幽门，以消除病灶。
内镜下治疗
对于早期胃癌等病变，可在内镜下进行局部切除或烧灼治疗，以消除病灶。
血清学诊断方法
抗体检测
通过检测血液中是否存在幽门螺杆菌抗体，判断是否存在幽 门螺杆菌感染。
抗原检测
通过检测血液中是否存在幽门螺杆菌抗原，判断是否存在幽 门螺杆菌感染。
04
幽门螺杆菌的治疗方法
药物治疗
01
02
03
抗生素治疗
使用抗生素杀死幽门螺杆 菌，常用的抗生素包括阿 莫西林、克拉霉素、甲硝 唑等。
分餐制
家庭成员之间实行分餐制， 避免共用餐具和食物，减 少交叉感染。
口腔卫生
定期更换牙刷，保持口腔 清洁，减少口腔中幽门螺 杆菌的滋生。
饮食卫生与营养
新鲜食物
选择新鲜、无污染的食物，避免 食用过期、变质的食物。
煮熟食物
食物要煮熟、煮透，避免半生不熟 的食物携带病菌。
营养均衡
保持饮食均衡，摄入足够的蛋白质、 维生素和矿物质，提高身体免疫力。
疫苗接种与群体预防
疫苗接种
针对高危人群，如儿童和老年人， 接种预防幽门螺杆菌的疫苗。
群体预防
加强公共卫生宣传和教育，提高 公众对幽门螺杆菌的认识和预防
意识。
医疗保健
加强医院和诊所的消毒和卫生管 理，减少患者之间的交叉感染。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
幽门螺杆菌的传播途径
幽门螺旋杆菌感染PPT
上腹痛
大多数幽门螺杆菌感染者无明显症状。患者往往因慢性胃炎、消化性溃疡就诊，可能会有以下症状：
腹胀
反酸
幽门螺杆菌感染状况
S
W
T
O
幽门螺杆菌的危害
幽门螺杆菌有哪些传播途径？
2%
添加文本
粪-口传播口-口传播
28%
Hp的致病机制
Hp的致病机制非常复杂，Hp致病因子对胃黏膜的损伤及其对人体损伤机制至今尚未完全明了。目前认为Hp的致病机制有下面四个方面：
怎样确认幽门螺杆菌是否被赶跑？
* 所有患者在根除治疗后都要进行复查
*幽门螺杆菌阴性*幽门螺杆菌阳性，继续接受治疗
*在服药结束后的4-8周复查
*尿素呼气试验是首选
怎样复查？
何时复查？
谁需响检测结果
检测前停用至少4周
检测前停用至少2周
铋剂抗生素具有抗菌作用的中药
幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌的感染情况
01
幽门螺杆菌引起的疾病
02
幽门螺杆菌的检查和根治
03
小结
04
目录
幽门螺杆菌的自我介绍
大家好，我是幽门螺杆菌，英文简称是Hp。我是唯一能在胃内生存的细菌。慢性胃炎、消化性溃疡的发生都和我有关。我是胃癌一类致癌原。
感染幽门螺杆菌后会有明显的症状吗？
人是其唯一自然宿主。幽门螺杆菌是人类目前唯一一种已知的胃部细菌。
★侵入性（依赖内镜）
快速尿素毒试验
尿素呼气试验
哪些人需要根除幽门螺杆菌？
2012年井冈山共识Hp根除适应证及推荐强度
如何根除幽门螺杆菌
服药时间
质子泵抑制剂
铋剂
2种抗生素
饭前半小时口服
饭后口服
大多数幽门螺杆菌感染者无明显症状。患者往往因慢性胃炎、消化性溃疡就诊，可能会有以下症状：
腹胀
反酸
幽门螺杆菌感染状况
S
W
T
O
幽门螺杆菌的危害
幽门螺杆菌有哪些传播途径？
2%
添加文本
粪-口传播口-口传播
28%
Hp的致病机制
Hp的致病机制非常复杂，Hp致病因子对胃黏膜的损伤及其对人体损伤机制至今尚未完全明了。目前认为Hp的致病机制有下面四个方面：
怎样确认幽门螺杆菌是否被赶跑？
* 所有患者在根除治疗后都要进行复查
*幽门螺杆菌阴性*幽门螺杆菌阳性，继续接受治疗
*在服药结束后的4-8周复查
*尿素呼气试验是首选
怎样复查？
何时复查？
谁需响检测结果
检测前停用至少4周
检测前停用至少2周
铋剂抗生素具有抗菌作用的中药
幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌的感染情况
01
幽门螺杆菌引起的疾病
02
幽门螺杆菌的检查和根治
03
小结
04
目录
幽门螺杆菌的自我介绍
大家好，我是幽门螺杆菌，英文简称是Hp。我是唯一能在胃内生存的细菌。慢性胃炎、消化性溃疡的发生都和我有关。我是胃癌一类致癌原。
感染幽门螺杆菌后会有明显的症状吗？
人是其唯一自然宿主。幽门螺杆菌是人类目前唯一一种已知的胃部细菌。
★侵入性（依赖内镜）
快速尿素毒试验
尿素呼气试验
哪些人需要根除幽门螺杆菌？
2012年井冈山共识Hp根除适应证及推荐强度
如何根除幽门螺杆菌
服药时间
质子泵抑制剂
铋剂
2种抗生素
饭前半小时口服
饭后口服
幽门螺旋杆菌PPT课件
幽门螺旋杆菌PPT课件•幽门螺旋杆菌概述•幽门螺旋杆菌与胃肠道疾病关系•幽门螺旋杆菌感染检测方法及评价•幽门螺旋杆菌感染治疗方案及药物选择目录•患者教育与预防措施建议•总结回顾与展望未来发展趋势01幽门螺旋杆菌概述定义与分类定义分类发病原因及危险因素发病原因幽门螺旋杆菌感染是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等胃肠道疾病的主要病因之一。
它通过破坏胃黏膜屏障、引起炎症反应和免疫反应等多种机制导致胃肠道疾病的发生。
危险因素长期饮食不规律、吸烟、酗酒、精神压力大、使用非甾体抗炎药等是幽门螺旋杆菌感染的危险因素。
此外，与感染者密切接触或共用餐具等也可能增加感染风险。
临床表现与诊断方法临床表现诊断方法02幽门螺旋杆菌与胃肠道疾病关系胃炎幽门螺旋杆菌感染是胃炎的主要病因之一，可引起慢性胃炎、萎缩性胃炎等。
感染后，幽门螺旋杆菌在胃内定值并释放毒素，导致胃黏膜炎症和损伤。
长期感染可引起胃黏膜萎缩、肠上皮化生等病理改变，进而增加胃癌风险。
感染后，幽门螺旋杆菌可引起胃黏膜炎症和免疫反应，降低胃黏膜的防御能力。
长期感染可导致胃溃疡反复发作，严重影响患者的生活质量和健康。
幽门螺旋杆菌感染是胃溃疡的重要病因之一，与胃酸和胃蛋白酶共同作用导致胃黏膜损伤。
胃溃疡幽门螺旋杆菌感染是胃癌的危险因素之一，长期感染可增加胃癌的发生风险。
感染后，幽门螺旋杆菌可引起胃黏膜炎症、萎缩、肠上皮化生等病理改变，进而促进胃癌的发生和发展。
根治幽门螺旋杆菌感染是预防胃癌的重要措施之一，可降低胃癌的发生率和死亡率。
胃癌03幽门螺旋杆菌感染检测方法及评价原理优点缺点030201血清学检测尿素酶试验原理01优点02缺点03组织学检查优点原理直接观察胃黏膜病变和细菌形态，准确度高。
缺点优点非侵入性检查，患者痛苦小；准确度高，可定量检测。
原理患者口服标记有13C 的尿素，幽门螺旋杆菌产生的尿素酶将其分解产生13CO2，通过检测呼出气体中13CO2含量来判断是否感染。
幽门螺旋杆菌与胃病ppt课件
所有的HP感染者均会发展成胃炎-胃窦为主的胃炎或全胃 炎
15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡
HP感染者发生胃癌和粘膜相关性淋巴瘤（MALT）的风 险较未感染人群增高了2-6倍
世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展中国家幽门螺杆菌感染.胃肠病学. 2007;12(1):40-52.
HP感染在消化性溃疡中的致病机制
3、六因素假说： Soll提出，六因素：胃酸/胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp
感染、高胃泌素血症、十二指肠碳酸氢盐分泌。 胃窦部Hp感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，高酸直接损伤上
皮或引起继发性炎症使十二指肠黏膜发生胃化生，为Hp在十二指肠黏 膜定植创造条件。十二指肠Hp感染加重了局部炎症（十二指肠炎）， 炎症又促进了胃化生。这一恶性循环使十二指肠黏膜持续处于炎症和 损伤状态，局部碳酸氢盐分泌减少，削弱了十二指肠黏膜的防御因素； 而Hp感染所致的高胃泌素血症刺激胃酸分泌，增强了侵袭因素，侵袭 因素的增强和防御因素的削弱导致溃疡形成。
个体化治疗
对于多次根除治疗失败者，应给予个体化治疗： 了解患者以前治疗时用药的依从性，判断治疗失败原 因 根据药敏试验结果选择抗生素 根据患者以前治疗所有药物选择抗生素 序贯治疗对Hp根除失败者有较好的根除率，可考虑用 于个体化治疗 推荐使用的其它抗生素：如喹诺酮类、呋喃唑酮等 对于多次治疗失败者，可考虑让患者停药一段时间（23个月），让细菌恢复对药物的敏感性，以提高根除率
HP治疗相关几个重要的概念
清除和根除 清除是指抗HP治疗结束时复查HP阴 性。清除只是暂时抑制，停药后很快再现。根除 是治疗停止4周后复查阴性，指彻底根治HP感染， 停药后不易复发。
复发、再燃、再感染 复发包括再燃和再感染。再 燃是指治疗前感染的HP受药物抑制或发生变异， 其毒力暂时不表达，停药后4周不能被检出的情况； 再感染是指治疗根除的患者又新感染了HP菌株。 复发多为再燃，HP根除后第一年复发率1.2~8.8%， 其中再感染者低于1.2%。
15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡
HP感染者发生胃癌和粘膜相关性淋巴瘤（MALT）的风 险较未感染人群增高了2-6倍
世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展中国家幽门螺杆菌感染.胃肠病学. 2007;12(1):40-52.
HP感染在消化性溃疡中的致病机制
3、六因素假说： Soll提出，六因素：胃酸/胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp
感染、高胃泌素血症、十二指肠碳酸氢盐分泌。 胃窦部Hp感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，高酸直接损伤上
皮或引起继发性炎症使十二指肠黏膜发生胃化生，为Hp在十二指肠黏 膜定植创造条件。十二指肠Hp感染加重了局部炎症（十二指肠炎）， 炎症又促进了胃化生。这一恶性循环使十二指肠黏膜持续处于炎症和 损伤状态，局部碳酸氢盐分泌减少，削弱了十二指肠黏膜的防御因素； 而Hp感染所致的高胃泌素血症刺激胃酸分泌，增强了侵袭因素，侵袭 因素的增强和防御因素的削弱导致溃疡形成。
个体化治疗
对于多次根除治疗失败者，应给予个体化治疗： 了解患者以前治疗时用药的依从性，判断治疗失败原 因 根据药敏试验结果选择抗生素 根据患者以前治疗所有药物选择抗生素 序贯治疗对Hp根除失败者有较好的根除率，可考虑用 于个体化治疗 推荐使用的其它抗生素：如喹诺酮类、呋喃唑酮等 对于多次治疗失败者，可考虑让患者停药一段时间（23个月），让细菌恢复对药物的敏感性，以提高根除率
HP治疗相关几个重要的概念
清除和根除 清除是指抗HP治疗结束时复查HP阴 性。清除只是暂时抑制，停药后很快再现。根除 是治疗停止4周后复查阴性，指彻底根治HP感染， 停药后不易复发。
复发、再燃、再感染 复发包括再燃和再感染。再 燃是指治疗前感染的HP受药物抑制或发生变异， 其毒力暂时不表达，停药后4周不能被检出的情况； 再感染是指治疗根除的患者又新感染了HP菌株。 复发多为再燃，HP根除后第一年复发率1.2~8.8%， 其中再感染者低于1.2%。
幽门螺旋杆菌相关疾病ppt课件
HP
幽门螺旋杆菌相关疾病
特殊类型的消化性溃疡 1.无症状性溃疡
2.老年人消化性溃疡
3.复合性溃疡 4.幽门管溃疡 5.球后溃疡
HP
幽门螺旋杆菌相关疾病
诊断：1.X线钡餐检查 2.胃镜检查和粘膜活检 实验室检查：1.HP检测 2. 胃液分析
3.血清促胃液素测定
HP
幽门螺旋杆菌相关疾病
并发症 1.出血 2.穿孔 3.幽门梗阻
HP
幽门螺旋杆菌相关疾病
实验室检查：1.贫血 2.大便潜血持续阳性 3.CEA，特异性不强
HP
幽门螺旋杆菌相关疾病
诊断：
主要依赖X线钡餐和胃镜加活检。
HP
幽门螺旋杆菌相关疾病
粘膜下淋巴组织，占全部胃恶性肿瘤的1％-4％，具有 低恶性、临床少见，早期误诊率高的特点，临床表现无 特异性，主要以上腹部疼痛、食欲减退、恶心呕吐、腹 胀及贫血为主要表现，确诊主要是胃镜及活检、胃的超 声，92％的患者HP检测阳性，早期行根除HP治疗之后 可完全消退。
HP
2.环境因素 3.遗传因素
幽门螺旋杆菌相关疾病
4.癌前病变和癌前状态：
4.1慢性萎缩性胃炎 4.2胃息肉 4.3残胃炎
增生型者不发生癌，但腺瘤型者则能。 15年以上发生
4.4 恶性贫血胃体有显著萎缩者 4.5少数胃溃疡患者
癌前病变主要是不典型增生
HP
幽门螺旋杆菌相关疾病
胃腺癌的好发部位依次为胃窦58％，贲
HP
幽门螺旋杆菌相关疾病
病因---1.幽门螺旋杆菌感染 2.自身免疫 3.十二指肠液返流 4.其他因素
HP
幽门螺旋杆菌相关疾病
临床表现： 慢性胃炎病程迁延，大多无明显症状， 而部分有消化不良的表现。可有上腹饱胀不适， 以进餐后为甚，和无规律性隐痛、嗳气、返酸、 烧灼感，食欲不振、恶心、呕吐等。
幽门螺杆菌健康宣教ppt课件(图文)精选全文
断)
未感染幽门螺杆菌
感染幽门螺杆菌
根除治疗 (一次根除)
• 抑制胃酸的药物 (PPI) • 两种抗生素+铋剂
间隔4周以上复诊，判定根除疗效
共4种药物， 1日2 次，
连服10日或14日
存在幽门螺杆菌
无幽门螺杆菌
根除成功
根除治疗 (二次根除)
• 抑制胃酸的药物 (PPI) • 两种抗生素+铋剂
共4种药物， 1日2 次，
什么是幽门螺杆菌？
幽门螺杆菌 (通常说的Hp)是一种寄生在胃内的细菌，粘附于胃黏膜以及细胞 间隙，即可引起炎症 Hp感染是最常见的细菌感染之一，目前我国感染率约50%
人是幽门螺杆菌的唯一传染源，传播途径是消化道 幽门螺杆菌通过以下途径传播 • 口-口(共用餐具、水杯) • 胃-口(胃里反流到口腔) • 粪-口 (幽门螺杆菌可随大便排出)
• 快速尿素酶法：使用试剂，检测是否有尿素酶 • 组织学镜检法：在显微镜下观察组织，直接确认是否有
幽门螺杆菌的存在
Hale Waihona Puke 如何进行幽门螺杆菌的检查幽门螺杆菌的检查：不使用胃镜检查的方法
• 13C-或14C-尿素呼气试验法：让患者服用诊断药，对比 服药前后的呼气进行检测
• 抗体测定法：检查血液和尿液中是否有抗体 • 抗原测定法：检查粪便中是否有幽门螺杆菌抗原
抑制胃酸的药物(PPI)/抗生素A/抗生素B/铋剂 为营造良好的环境，使抗菌药物能够充分发挥药效，需要 同时服用抑制胃酸的药物
疗程10或14天，根除率达90%以上
如何根除幽门螺杆菌？根除后还要做什么
确认需要根除幽门螺杆菌的疾病
• 胃溃疡或 十二指肠溃疡 • 胃MALT淋巴瘤 • 特发性血小板减少性紫斑 • 早期胃癌 (胃镜治疗后) • 幽门螺杆菌感染性胃炎(通过胃镜检查诊
未感染幽门螺杆菌
感染幽门螺杆菌
根除治疗 (一次根除)
• 抑制胃酸的药物 (PPI) • 两种抗生素+铋剂
间隔4周以上复诊，判定根除疗效
共4种药物， 1日2 次，
连服10日或14日
存在幽门螺杆菌
无幽门螺杆菌
根除成功
根除治疗 (二次根除)
• 抑制胃酸的药物 (PPI) • 两种抗生素+铋剂
共4种药物， 1日2 次，
什么是幽门螺杆菌？
幽门螺杆菌 (通常说的Hp)是一种寄生在胃内的细菌，粘附于胃黏膜以及细胞 间隙，即可引起炎症 Hp感染是最常见的细菌感染之一，目前我国感染率约50%
人是幽门螺杆菌的唯一传染源，传播途径是消化道 幽门螺杆菌通过以下途径传播 • 口-口(共用餐具、水杯) • 胃-口(胃里反流到口腔) • 粪-口 (幽门螺杆菌可随大便排出)
• 快速尿素酶法：使用试剂，检测是否有尿素酶 • 组织学镜检法：在显微镜下观察组织，直接确认是否有
幽门螺杆菌的存在
Hale Waihona Puke 如何进行幽门螺杆菌的检查幽门螺杆菌的检查：不使用胃镜检查的方法
• 13C-或14C-尿素呼气试验法：让患者服用诊断药，对比 服药前后的呼气进行检测
• 抗体测定法：检查血液和尿液中是否有抗体 • 抗原测定法：检查粪便中是否有幽门螺杆菌抗原
抑制胃酸的药物(PPI)/抗生素A/抗生素B/铋剂 为营造良好的环境，使抗菌药物能够充分发挥药效，需要 同时服用抑制胃酸的药物
疗程10或14天，根除率达90%以上
如何根除幽门螺杆菌？根除后还要做什么
确认需要根除幽门螺杆菌的疾病
• 胃溃疡或 十二指肠溃疡 • 胃MALT淋巴瘤 • 特发性血小板减少性紫斑 • 早期胃癌 (胃镜治疗后) • 幽门螺杆菌感染性胃炎(通过胃镜检查诊
幽门螺旋杆菌pptppt(共21张PPT)
三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害
幽门螺杆菌感染
100%
慢性浅表性胃炎
慢性萎缩性胃炎
肠化
30%
28%
8%
不典型增生
< 1%
胃癌
四．诊断ＨＰ的方法比较
一、侵入性
诊断
１．快速尿素酶：最常用的(优点:快速、简单、
方便、价廉。缺点：特异性差，不准确、国内生产
的没有缓冲液、受温度影响、易交叉感染。）
２．病理染色（该法繁琐费时，且需一
敏感性(%) 特异性(%) 汇总研
(范围)
(范围)
究数
细菌培养
45(39～ 98(92～100) 3 51)
病理切片染色
70(66～ 90(85～94) 10 74)
快速尿素酶试验 67(64～ 93(90～96) 16
70)
尿素呼气试验 93(90～ 92(87～92) 8
* 单抗HpSA检测 95)
抗生素。青霉素过敏者可用耐药率低的四环素替代阿莫西
林。难以获得四环素或四环素有禁忌时，可选择其他抗生 素组合方案，包括克拉霉素+呋喃唑酮、克拉霉素+甲硝 唑和克拉霉素+左氧氟沙星。
谢谢﹗
为胃中尚未发现有其它种类的细菌
四．诊断ＨＰ的方法比较
青霉素过敏者可用耐药率低的四环素替代阿莫西林。
１．快速尿素酶：最常用的(优点:快速、简单、方便、价廉。
五．碳１４呼气试验的介绍
三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害 幽门螺杆菌的传播方式
v人与人的直接和间接接触传播 发达国家，口-口传播的可能性大 发展中国家，则以粪-口传播为主（分餐制、 改变喂食习惯、夫妻同治、子女同治）
三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害
幽门螺杆菌感染科普宣传PPT课件
饮食调理
避免辛辣食物：刺激胃黏膜，加重症状
高纤维食物：促进胃肠蠕动，有助于康 复
饮食调理
小而频繁的饮食注意个人卫生：勤洗手、使用干净的餐 具 避免与其他感染者共用物品
日常生活注意事项
定期体检，及时发现问题
健康宣传
健康宣传
提高公众对幽门螺杆菌感染的认识 宣传预防措施，保护自己和他人的健康
幽门螺杆菌感 染科普宣传PPT
课件
目录 概述 症状和诊断 传播途径和预防措施 治疗方法 饮食调理 日常生活注意事项 健康宣传 资源参考
概述
概述
幽门螺杆菌：一种常见的细菌, 可导致胃部感染
感染途径：口腔、唾液、胃酸 等
概述
危害：引发胃炎、胃溃疡、胃癌等疾病 预防措施：科学饮食、个人卫生等
症状和诊断
症状和诊断
症状：消化不良、腹痛、恶心 等 诊断方法：呼气试验、血液检 测、胃镜检查等
传播途径和预 防措施
传播途径和预防措施
传播途径：唾液接触、食品污染等 预防措施：勤洗手、生熟分开、饮食卫 生等
治疗方法
治疗方法
抗生素治疗：根据耐药性选择 合适的抗生素
辅助治疗：饮食调理、减轻胃 酸等
饮食调理
健康宣传
推广科学饮食，促进胃部健康
资源参考
资源参考
World Health Organization
Centers for Disease Control and Prevention
资源参考
National Health Service
谢谢您的观赏聆听
幽门螺杆菌与胃十二指肠溃疡PPT课件
幽门螺杆菌与胃十二 指肠疾病
幽门螺杆菌和相关疾病
Hp低度胃 MALT 淋巴瘤 再感染率 1-10%/年 Hp+ 非溃疡性 消化不良
球溃
胃癌
胃溃疡
Marshall B., 1995
幽门螺杆菌和相关疾病
Hp低度胃 MALT 淋巴瘤 再感染率 1-10%/年 Hp+ 非溃疡性 消化不良
球溃
胃癌
胃溃疡
主要诊断方法：
高灵敏的DNA探针
针对特异性rRNA序列 每个细菌含有大于104 核糖体, 即可检测出
非侵入性检查
血清抗 H.pylori IgG 抗体 13C-或14C-尿素呼气试验 粪便幽门螺杆菌抗原检测
粪便幽门螺杆菌抗原检测
一种非侵入性Hp感染诊断方法
原理:
采用酶免疫分析双抗体夹心法检测 粪便Hp抗原
825例临床验证结果
84%
90%
25/252
10%
HR CHR PHR
1.4%
2/146 Recur
Huang et al, Gut 1997; 41: A49
H. pylori 感染与胃癌： 前瞻性内镜研究
未经根除治疗 HP246 Age: 54
1166 例患者
HP+ 920 Age: 54
内镜检查 2-3年1次
GC 0 (0%)
医院
上海仁济 上海中山 协和医院 北大一附院 江苏省人民 广州中山
病例数
176 183.7 100 94.0 91.9 95.5
特异度
96.6 92.1 85.7 87.2 96.9 98.0
特点和优势
特点
优势
准确度高,诊断Hp现症感染 应用范围广 无创 用颜色区别试剂
幽门螺杆菌和相关疾病
Hp低度胃 MALT 淋巴瘤 再感染率 1-10%/年 Hp+ 非溃疡性 消化不良
球溃
胃癌
胃溃疡
Marshall B., 1995
幽门螺杆菌和相关疾病
Hp低度胃 MALT 淋巴瘤 再感染率 1-10%/年 Hp+ 非溃疡性 消化不良
球溃
胃癌
胃溃疡
主要诊断方法：
高灵敏的DNA探针
针对特异性rRNA序列 每个细菌含有大于104 核糖体, 即可检测出
非侵入性检查
血清抗 H.pylori IgG 抗体 13C-或14C-尿素呼气试验 粪便幽门螺杆菌抗原检测
粪便幽门螺杆菌抗原检测
一种非侵入性Hp感染诊断方法
原理:
采用酶免疫分析双抗体夹心法检测 粪便Hp抗原
825例临床验证结果
84%
90%
25/252
10%
HR CHR PHR
1.4%
2/146 Recur
Huang et al, Gut 1997; 41: A49
H. pylori 感染与胃癌： 前瞻性内镜研究
未经根除治疗 HP246 Age: 54
1166 例患者
HP+ 920 Age: 54
内镜检查 2-3年1次
GC 0 (0%)
医院
上海仁济 上海中山 协和医院 北大一附院 江苏省人民 广州中山
病例数
176 183.7 100 94.0 91.9 95.5
特异度
96.6 92.1 85.7 87.2 96.9 98.0
特点和优势
特点
优势
准确度高,诊断Hp现症感染 应用范围广 无创 用颜色区别试剂
幽门杆菌与胃疾病课件(ppt)
2005年诺贝尔生理学或医学奖
2005年10月3日，瑞典卡罗林医学院宣布，把2005 年诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里马歇尔 和罗宾沃伦，以表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细 菌—幽门螺杆菌,改写了胃病发病史!
（Hp）幽门螺杆菌的生物学性状
1、革兰氏阴性菌 2、微需氧生长 3、主要生长在胃粘膜、粘膜层下 4、产生尿素酶、催化、分解尿素
目前单因素Hp感染诱发消化性溃疡的动物模型已 建立，研究者在日本猴中证明了消化性溃疡和Hp 的直接因果关系。
Hp感染的诊断方法
侵入性诊断方法依赖胃镜活检 快速尿素酶试验(RUT) 细菌培养、
胃肠病学2008年第l3卷第1
Hp感染的诊断方法
非侵入性检测方法不依赖内镜检查
13C-或 14C-呼气试验(UBT) 粪便Hp抗原(HpSA)检测(单抗和多抗) 血清和分泌物(唾液、尿液等)抗体检测 基因芯片和蛋白芯片检测
幽门螺杆菌的主要危害
调查发现幽门螺杆菌具有很强的活性与繁殖能力，是一种 严重影响公众健康的细菌。其危害有： ——感染其它健康人口 ——破坏胃的正常结构及功能（100%） ——导致胃酸减少或缺乏（25%）
——增加肠道感染的机会 ——减少人体对铁质及维生素B12的吸收 ——急慢性胃炎（70～90%） ——发展成为消化性溃疡（25-75%） ——发展成为胃腺癌（1%～3%） ——发展成为胃淋巴瘤 ——发展成为原因不明的消化不良
全世界每年新发生的胃癌数为75.5万 例，其中约35%在我国。
２００７年庐山共识根除的指H．pylori征
Hp阳性的疾病 消化性溃疡 早期胃癌术后 胃粘膜相关淋巴组织（MALT)淋巴瘤 明显异常的慢性胃炎 计划使用非甾体抗炎药（NSAID） 部分功能性消化不良（FD) 胃食管反流病（GERD） 胃癌家族史 个人强烈要求治疗者 胃肠道外疾病
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E coli 80%, 衣原体84%，人类HSP同系物75%同源 •HSP和人胃上皮细胞存在共同表位，
产生交叉免疫反应 •抗HSPB抗体可防止严重的胃肠疾病发生
磷脂酶:
Hp产生磷脂酶A-1、A-2和C破坏粘膜细胞表面 富有磷脂的保护层
蛋白酶:
Hp产生的一种胞外蛋白酶可以裂解糖蛋白，使胃 粘膜粘稠度下降
Warthin-Starry Silver Stain
内容
HP与胃十二指肠疾病 HP主要诊断方法 HP根除共识及治疗现状
胃十二指肠疾病
•慢性胃炎
人群中患病率50-70%，大多数无症状。
•消化性溃疡(胃溃疡、十二指肠溃疡)
人群中大约有10%的一生中患过该病。
•胃癌
我国最常见的恶性肿瘤之一。
幽门螺旋杆菌感染与消化系统疾病 密切相关
80 年龄
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
H. Pylori is easily diagnosed on Standard Gastric Mucosal Biopsy
Identification of H. Pylori on gastric biopsy is the gold standard for diagnosis
世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发 生率
美国/加拿大 30-40%
拉丁美洲 70-90%
西欧 30-50%
东欧 70-90%
亚洲 70-80%
非洲 70-90%
澳大利亚 20%
人群中幽门螺杆菌感染率
感染率 %
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 0
发展中国家 发达国家
10 20 30 40 50 60 70
尿素酶多态性
?尿素酶基因核甘酸序列的碱基取代 （基因酶谱差异） ?碱基缺失导致核苷酸序列提前终止 （抗原丢失和变异） ?导致尿素酶活性和抗原性变异 ?尿素酶多态性带来诊断和预防困难
HP的BaBA粘附素
•是HP众多粘附素之一 •粘附于胃上皮细胞 •与HP感染后引起心血管疾病有关
•血管壁内皮细胞中有HP 相关成分沉积 （包括BaBA) •HP感染后BaBA与HP抗体结合形成免疫复合物沉积 •HP菌体崩解后BaBA可能沉积于RBC表面，或与血 管内皮细胞表面Leb抗原结合形成免疫复合物沉积 •血管损伤促进微血栓形成
Foxall 1992
•PCR扩增HP2.4Kb的UreA、 UreB片段 •其产物用HacIII酶切 •各株出现10种酶切图
Owen 1998
•10个国家283株HP有82种图谱
尿素酶导致氨产生使HP能在胃环 境中生存。
氨与a-酮戊二酸结合形成谷氨酰 胺，阻断三羟酸循环，从而减少 需氧细胞的ATP合成。
HP的热休克蛋白（Heat shock protein HSP)
•Hp 尿素酶纯化可得到分子量为54-62KD的蛋白 •属于HSP60家族，命名为HSPB及HSPA • HSPB 尿素酶穿膜至细胞外装配
保持尿素酶的稳定性
• HSPA 与尿素酶的活性密切相关
HSPB
•所有HP均产生 •位于细菌表面 •具有高度免疫原性（宿主的 免疫应答） 抗体免疫保护作用 •各菌株之间变异较小（可作为HP疫苗） •在进化过程中高度保守性 • 其序列与
乙氧脱氢酶:
Hp可分泌此酶，其代谢产物乙醛，具有很强的毒 性作用，与蛋白反应形成脂质过氧化物
所有的HP感染者均会发展成胃炎-胃窦为主的胃炎或全胃炎 15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡 HP感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍
世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展中国家幽门螺杆菌感染.胃肠病学. 2007;12(1):40-52.
胃内不同酸度与H. pylori感染所致不同疾病相关
❖人与人的直接和间接接触传播
发达国家，口-口传播的可能性大 发展中国家，则以粪-口传播为主
医源性传播 胃镜吸引阀、活检孔道及活检钳 可分离出Hp,患者胃镜检查次数越 多，Hp阳性率越高
流行病学 — 感染率
• 是人类最常见的慢性感染之一。 • 在不同国家和地区之间存在很大差别。 • 发展中国家(50-80%)高于发达国家(25-50%)。 • 随年龄增长而升高。 • 与社会经济状况和卫生条件相关。
幽门螺杆菌与消化道疾病
幽门螺杆菌（Hp）1983年Marshall 和Warren 在慢性胃炎患者的胃黏膜中首次分离出
2005年10月
我国关于幽门螺杆菌的共识意见的 形成
第一次：1999年，海南会议，提出的“我国对Hp若干 问题的共识意见-海南共识”，该共识于2000年发表 第二次：2003年，安徽桐城会议，提出的“第二次全 国Hp感染处理共识意见-桐城共识” ，于2004年发表 第三次：2007年，江西庐山，召开的“第三届全国Hp 感染处理共识意见”会议，提出的全国Hp共识意见 2003年来，我国对Hp处理中的一些重要问题又有新的 认识和新的见解，2000年欧洲Maastricht-2共识报告 以及2005年欧洲Maastricht-3共识报告对我国的启示
Hp寄生宿主
人
主要宿主
试验动物：猫、猴、鼠
圈养动物：羊是主要宿主
羊血清 Hp抗体(＋)率 100％（32/32）
羊乳 Hp DNA (＋)率 60% （38/63）
羊肉 Hp DNA (＋)率 30% （6/20）
羊乳、羊胃液中可培养(+)
昆虫：苍蝇胃肠道中可发现活Hp
M.F.GO. 2002
传播方式
幽门螺杆菌与胃食管反流病
Hp感染加重GERD Hp可预防GERD
幽门螺杆菌与功能性消化不良
Hp的致Hp的致病因素病
❖ 尿素酶 ❖ 鞭毛 ❖ 粘附素 ❖ 超氧化物歧化酶 磷脂酶 蛋白酶 ❖ 活性氧 ❖ 热休克蛋白 ❖ 炎症因子/细胞因子 ❖ 细胞毒素
尿素酶
•HP定植 对宿主有直接毒性作用
胃Hp感染的自然史
中国实用外科杂志 2000 Vol.20 No.7 P.443-445
MALT淋巴瘤的概念
•长期抗原刺激 •粘膜相关淋巴组织产生免疫应答及局部炎症 •免疫反应性淋巴增殖 •由良性到恶性，产生异常可隆而致淋巴瘤 •B细胞来源，低度恶性
Isaacson,1983
NEnglJMed,1994;330:1267-1271
产生交叉免疫反应 •抗HSPB抗体可防止严重的胃肠疾病发生
磷脂酶:
Hp产生磷脂酶A-1、A-2和C破坏粘膜细胞表面 富有磷脂的保护层
蛋白酶:
Hp产生的一种胞外蛋白酶可以裂解糖蛋白，使胃 粘膜粘稠度下降
Warthin-Starry Silver Stain
内容
HP与胃十二指肠疾病 HP主要诊断方法 HP根除共识及治疗现状
胃十二指肠疾病
•慢性胃炎
人群中患病率50-70%，大多数无症状。
•消化性溃疡(胃溃疡、十二指肠溃疡)
人群中大约有10%的一生中患过该病。
•胃癌
我国最常见的恶性肿瘤之一。
幽门螺旋杆菌感染与消化系统疾病 密切相关
80 年龄
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
H. Pylori is easily diagnosed on Standard Gastric Mucosal Biopsy
Identification of H. Pylori on gastric biopsy is the gold standard for diagnosis
世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发 生率
美国/加拿大 30-40%
拉丁美洲 70-90%
西欧 30-50%
东欧 70-90%
亚洲 70-80%
非洲 70-90%
澳大利亚 20%
人群中幽门螺杆菌感染率
感染率 %
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 0
发展中国家 发达国家
10 20 30 40 50 60 70
尿素酶多态性
?尿素酶基因核甘酸序列的碱基取代 （基因酶谱差异） ?碱基缺失导致核苷酸序列提前终止 （抗原丢失和变异） ?导致尿素酶活性和抗原性变异 ?尿素酶多态性带来诊断和预防困难
HP的BaBA粘附素
•是HP众多粘附素之一 •粘附于胃上皮细胞 •与HP感染后引起心血管疾病有关
•血管壁内皮细胞中有HP 相关成分沉积 （包括BaBA) •HP感染后BaBA与HP抗体结合形成免疫复合物沉积 •HP菌体崩解后BaBA可能沉积于RBC表面，或与血 管内皮细胞表面Leb抗原结合形成免疫复合物沉积 •血管损伤促进微血栓形成
Foxall 1992
•PCR扩增HP2.4Kb的UreA、 UreB片段 •其产物用HacIII酶切 •各株出现10种酶切图
Owen 1998
•10个国家283株HP有82种图谱
尿素酶导致氨产生使HP能在胃环 境中生存。
氨与a-酮戊二酸结合形成谷氨酰 胺，阻断三羟酸循环，从而减少 需氧细胞的ATP合成。
HP的热休克蛋白（Heat shock protein HSP)
•Hp 尿素酶纯化可得到分子量为54-62KD的蛋白 •属于HSP60家族，命名为HSPB及HSPA • HSPB 尿素酶穿膜至细胞外装配
保持尿素酶的稳定性
• HSPA 与尿素酶的活性密切相关
HSPB
•所有HP均产生 •位于细菌表面 •具有高度免疫原性（宿主的 免疫应答） 抗体免疫保护作用 •各菌株之间变异较小（可作为HP疫苗） •在进化过程中高度保守性 • 其序列与
乙氧脱氢酶:
Hp可分泌此酶，其代谢产物乙醛，具有很强的毒 性作用，与蛋白反应形成脂质过氧化物
所有的HP感染者均会发展成胃炎-胃窦为主的胃炎或全胃炎 15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡 HP感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍
世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展中国家幽门螺杆菌感染.胃肠病学. 2007;12(1):40-52.
胃内不同酸度与H. pylori感染所致不同疾病相关
❖人与人的直接和间接接触传播
发达国家，口-口传播的可能性大 发展中国家，则以粪-口传播为主
医源性传播 胃镜吸引阀、活检孔道及活检钳 可分离出Hp,患者胃镜检查次数越 多，Hp阳性率越高
流行病学 — 感染率
• 是人类最常见的慢性感染之一。 • 在不同国家和地区之间存在很大差别。 • 发展中国家(50-80%)高于发达国家(25-50%)。 • 随年龄增长而升高。 • 与社会经济状况和卫生条件相关。
幽门螺杆菌与消化道疾病
幽门螺杆菌（Hp）1983年Marshall 和Warren 在慢性胃炎患者的胃黏膜中首次分离出
2005年10月
我国关于幽门螺杆菌的共识意见的 形成
第一次：1999年，海南会议，提出的“我国对Hp若干 问题的共识意见-海南共识”，该共识于2000年发表 第二次：2003年，安徽桐城会议，提出的“第二次全 国Hp感染处理共识意见-桐城共识” ，于2004年发表 第三次：2007年，江西庐山，召开的“第三届全国Hp 感染处理共识意见”会议，提出的全国Hp共识意见 2003年来，我国对Hp处理中的一些重要问题又有新的 认识和新的见解，2000年欧洲Maastricht-2共识报告 以及2005年欧洲Maastricht-3共识报告对我国的启示
Hp寄生宿主
人
主要宿主
试验动物：猫、猴、鼠
圈养动物：羊是主要宿主
羊血清 Hp抗体(＋)率 100％（32/32）
羊乳 Hp DNA (＋)率 60% （38/63）
羊肉 Hp DNA (＋)率 30% （6/20）
羊乳、羊胃液中可培养(+)
昆虫：苍蝇胃肠道中可发现活Hp
M.F.GO. 2002
传播方式
幽门螺杆菌与胃食管反流病
Hp感染加重GERD Hp可预防GERD
幽门螺杆菌与功能性消化不良
Hp的致Hp的致病因素病
❖ 尿素酶 ❖ 鞭毛 ❖ 粘附素 ❖ 超氧化物歧化酶 磷脂酶 蛋白酶 ❖ 活性氧 ❖ 热休克蛋白 ❖ 炎症因子/细胞因子 ❖ 细胞毒素
尿素酶
•HP定植 对宿主有直接毒性作用
胃Hp感染的自然史
中国实用外科杂志 2000 Vol.20 No.7 P.443-445
MALT淋巴瘤的概念
•长期抗原刺激 •粘膜相关淋巴组织产生免疫应答及局部炎症 •免疫反应性淋巴增殖 •由良性到恶性，产生异常可隆而致淋巴瘤 •B细胞来源，低度恶性
Isaacson,1983
NEnglJMed,1994;330:1267-1271