1、糖酵解：指从葡萄糖至乳糖的无氧分解过程，可生成2分子ATP。
是体内糖代谢最主要途径。
最终产物：乳酸。
依赖糖酵解获得能量：红细胞。
2、糖氧化——乙酰CoA。
有氧氧化是糖氧化供能的主要方式。
1分子葡萄糖彻底氧化为CO2和H2O，可生成36或38个分子的ATP。
3、糖异生：非糖物质转为葡萄糖。
是体内单糖生物合成的唯一途径。
肝脏是糖异生的主要器官。
防止乳酸中毒。
4、血糖受神经，激素，器官调节。
5、升高血糖激素：胰高血糖素（A细胞分泌），糖皮质激素和生长激素（糖异生）,肾上腺素（促进糖原分解）。
降低血糖激素：胰岛素（B细胞分泌）（唯一）6、糖尿病分型：Ⅰ型：内生胰岛素或C肽缺，易出酮症酸中毒，高钾血症，多发于青年人。
Ⅱ型：多肥胖，具有较大遗传性，病因有胰岛素生物活性低，胰岛素抵抗，胰岛素分泌功能异常。
特殊型及妊娠期糖尿病。
7、糖尿病的诊断标准：有糖尿病症状加随意血糖≥11.1 mmol/L；空腹血糖（FVPG）≥7.0 mmol/L；（OGTT）2h血糖≥11.1 mmol/L。
初诊需复查后确证。
8、慢性糖尿病人可有：白内障（晶体混浊变形），并发血管病变以心脑肾最重。
9、糖尿病急性代谢并发症有：酮症酸中毒（DKA，高血糖，尿糖强阳性，尿酮体阳性，高酮血症，代谢性酸中毒，多＜40岁，年轻人），高渗性糖尿病昏迷（NHHDC，血糖极高，＞33.6mmol/L，肾功能损害，脑血组织供血不足，多＞40岁，老年人），乳酸酸中毒（LA）。
10、血糖测定：葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联法（GOD-POD法）。
己糖激酶法（HK）：参考方法（＞7.0mmol/L称为高血糖症。
＜2.8mmol/L称为低血糖症。
）11、空腹低血糖反复出现，最常见的原因是胰岛β细胞瘤（胰岛素瘤）。
胰岛B细胞瘤临床特点：空腹或餐后4—5h发作，脑缺糖比交感神经兴奋明显，有嗜睡或昏迷，30%自身进食可缓解故多肥胖。
12、血浆渗透压=2（Na+K）+血糖浓度。
13、静脉血糖〈毛细血管血糖〈动脉血糖。
14、血糖检测应立即分离出血浆（血清），尽量早检测，不能立即检查应加含氟化钠的抗凝剂。
15、肾糖阈：8.9—10.0mmol/L。
16、糖耐量试验：禁食10—16h，5分钟内饮完250毫升含有75g无水葡萄糖的糖水，每30分钟取血一次，监测到2h，共测量血糖5次（包括空腹一次）。
17、糖化血红蛋白：可分为HbAIa，HbAIb，HbAIc（能与葡萄糖结合，占绝大部分），测定时主要测HbAI组份或HbAIc（4%--6%），反映前6~8周血糖水平，主要用于评定血糖控制程度和判断预后。
18、糖化血清蛋白：类似果糖胺，反映前2—3周血糖水平。
19、C肽的测定可以更好地反映B细胞生成和分泌胰岛素的能力。
20、乳酸测定：NADH被氧化为NAD+，可在340nm处连续监测吸光度下降速度。
（NADH和NADPH在340nm有特征性光吸收）21、血脂蛋白电泳图（自阴极起）：乳糜微粒，B-脂蛋白，前B脂蛋白，A-脂蛋白。
23、CM90%含TG，VLDL中TG占一半以上（称为富含甘油三酯的脂蛋白（RLP）），IDL中的载脂蛋白以Apo B100为主，占60%～80%，LDL（胆固醇含量最高）中几乎全部为Apo B100（占95%以上），HDL(ApoA1和ApoA4)中脂质和蛋白质各占26、脂蛋白受体：LDL受体：APOB/E受体（配体：ApoB100、ApoE）；VLDL受30、前白蛋白：由肝细胞合成，肝损伤敏感指标，运载维生素A。
营养不良指标。
31、白蛋白：由肝实质细胞合成，是血浆中含量最多的蛋白质。
功能：内源性氨基酸营养源，酸碱缓冲能力，非特异性载体（运输），维持血浆胶体渗透压。
32、正向急性时相反应蛋白（浓度升高）：α1-抗胰蛋白酶、α1-酸性糖蛋白（主要）、触珠蛋白（Hp）、铜蓝蛋白、C4、C3、纤维蛋白原、C-反应蛋白（极灵敏）等。
33、负向急性时相反应蛋白（浓度下降）：前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白TRF（缺铁时升高）。
34、触珠蛋白（Hp）：急性血管内溶血时Hp浓度明显下降。
35、α2-巨球蛋白（α2-MG或AMG）：分子量最大的血浆蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白蛋白血症患者浓度会下降。
a2-巨球蛋白不是急性时相反应蛋白。
36、铜蓝蛋白（CER）：急性时相反应蛋白。
有氧化酶活性，在血中将Fe2+氧化为Fe3+，协助诊断Wilson病的“肝豆状核变性”。
（Wilson病患者血清总铜浓度不变，铜蓝蛋白含量降低，而伴有血浆可透析的铜（游离铜）含量增加。
此病为常染色体隐性遗传。
）37、β2-微球蛋白（BMG）：主要用于监测肾小管功能损伤。
特别用于肾移植后排斥反应的监测（尿中升高）。
38、溴甲酚绿法（BCG法）：阴离子染料，pH4.2的缓冲液，黄色变成蓝绿色，628nm 波长的吸光度。
39、血清蛋白电泳从正极到负极依次为：(PA)、ALB、a1、a2、β、γ-球蛋白。
40、肾病时Alb降低，α2和β升高。
41、肝硬化时出现β区带和γ带难以分开而连在一起叫：β-γ桥。
(IgA增高所致)42、CK和GGT都是男性高于女性。
酒后γ-GT升高明显。
43、酶释放的速度与其分子量成反比。
如LD分子量大于CK，而当有心肌梗死时，LD在血液中升高的时间就晚于CK。
44、连续监测法：又称动力学法或速率法、连续反应法。
在酶反应过程中，用仪器监测某一反应产物或底物浓度随时间的变化所发生的改变，通过计算求出酶反应初速度。
45、用免疫法测酶的优点是灵敏度和特异性高。
酶反应动力学中所指速度就是反应的初速度。
46、米氏方程是反映酶促反应速度与底物浓度关系的方程式，其中Km称米氏常数（只与酶的性质有关，而与酶浓度无关）。
Km值最小的底物一般称为该酶的最适底物或天然底物。
影响酶活性的因素有：底物、样品存放时间、温度、PH值、缓冲液的浓度47、LDH、ALP在冻融时可被破坏，LDH在低温反不如室温稳定的现象为“冷变性”。
48、在实验规定的条件下（温度，最适PH，最适底物物浓度时），在1分钟内催化1μmol底物发生反应所需的酶量作为1个酶活力国际单位。
49、CK-MB是诊断AMI最有价值酶学生化指标。
3～8h出现升高，发病后9～30h 达峰值，于48～72h恢复至正常水平。
50、LDH含量（主要存在于细胞内）：LDH2（H3M）LDH1（主要存在于心脏，RBC）LD3（H2M2，肺脾）LD4（H3M）LD5（主要存在于肝脏、横纹肌）。
（正常人LD2>LD1>LD3>LD4>LD5）51、急性心肌梗死发作后早期，血清中的LD1和LD2活性均升高，而LD1升高更早，更明显，可致LD1/LD2比值增高。
如LD5也升高提示心衰伴有肝脏淤血或肝功能衰竭。
52、肝实质病变（病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌）LD5＞LD4。
骨骼肌疾病时LD5＞LD4。
肺部疾患可有LD3升高。
53、AST的同工酶：分别存在于细胞质（c-AST）和线粒体（m-AST）。
正常人主要为c-AST；各种肝脏、心脏等病变时AST明显升高。
此时主要为m-AST。
54、重症肝炎或亚急性重型肝坏死时，一度上升的ALT在症状恶化的同时，酶活性反而降低，而胆红素却进行性升高，出现“酶胆分离”，常是肝坏死征兆。
55、慢性活动性肝炎或脂肪肝：ALT轻度增高（100～200U），或属正常范围，且AST＞ALT。
56、急性胰腺炎时，血和尿中的AMY显著增高。
发病后8～12h血清AMY开始增高，12～24h达高峰，2～5d下降至正常。
尿AMY约于发病后12～24h开始升高，下降比血清AMY慢，因此，在急性胰腺炎后期测定尿AMY更有价值。
血清与尿中AMY同时减低主要见于肝炎。
57、诊断肝实质细胞受损的酶：ALT、AST、LD（LD5）反映肝细胞合成功能的酶：ChE、LCAT、凝血酶原诊断胆道梗阻的酶：ALP、GGT（405nm处吸光度增高）58、抗利尿激素（ADH）：→增强远端肾小管对水的重吸收，减少尿量→血容量上升，血渗透压下降，血压升高59、血浆晶体渗透压＝2（Na＋K）＋葡萄糖＋尿素60、阴离子隙（AG）=Na+-（HCO3-+Cl-）。
参考值：8～16mmol/L，平均12mmol/L。
升高多见于代谢性酸中毒（AG＞16mmol/L）：肾功不全的氮质血症或尿毒症引起的磷酸盐、硫酸盐储留，乳酸堆积，酮体堆积。
61、醛固酮：作用于肾小管，保钠排钾作用。
62、水过多：高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）、低渗性（水中毒）。
63、血浆钠浓度小于135mmol/L称为低钠血症。
血清钠浓度＞145.0mmol/L称为高钠血症。
血浆钠浓度是血浆渗透浓度（Posm）的主要决定因素。
64、肾排钾对维持钾平衡起主要作用。
酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。
代谢性酸中毒，细胞内钾向细胞外转移，同时肾小管上皮细胞泌H＋增加，泌K＋减少，使钾潴留于体内（高钾血症）。
严重创伤时血钾浓度明显升高。
65、97%～98%与Hb结合成氧合血红蛋白（HbO2）的形式存在；当PO2升高时，O2与Hb结合，PO2降低时，O2与Hb解离。
66、pH降低时，氧解离曲线右移，释放氧增加；pH上升时则曲线左移。
这种因pH 改变而影响Hb携氧能力的现象称为Bohr效应。
67、酸碱平衡2个重要判断指标：（1）、[HCO3-](主要判断代谢性)（分析试题时，BB、BE同HCO3-）代酸常伴高血钾，代碱常伴低血钾。
（2）、PCO2(主要判断呼吸性)（35-45mmHg）(mmHg X 0.133=KPa；KPa X 7.5=mmHg）PaCO2↑：呼酸(AB＞SB)。
（＞45mmHg 高碳酸血症，常见于慢支、肺气肿、肺心病等，通气不足）PaCO2↓：呼碱(AB＜SB)。
（＜35mmHg 低碳酸血症，通气过度）以下是分析举例：（pH正常为代偿性，pH异常为失代偿：＜7.35酸中毒，＞7.45碱中毒）呼酸：[H2CO3]原发性升高。
代偿性呼吸性酸中毒:pH正常，[HCO3-]↑，PCO2↑呼碱：PaCO2↓，HCO3-↓（Cl-增高，K＋轻度降低，AG轻度增高）非代偿性呼吸性碱中毒:pH升高，[HCO3-]↓，PCO2↓代酸：[HCO3-]原发性下降。
（AB=SB＜正常，未代偿）代偿性代谢性酸中毒:pH正常，[HCO3-]↓，PCO2↓非代偿性代谢性酸中毒:pH下降，[HCO3-]↓，PCO2↓代碱：PaCO2↑，HCO3-↑（AB=SB＞正常，未代偿）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：PaCO2↓，HCO3-↑68、甲状旁腺激素：升钙降磷降钙素：降钙降磷活性维生素D（即1α,25-（OH）2-D3）：升钙升磷慢性肾功能不全：血磷上升，血钙降低69、地方性呆小病和甲状腺肿：缺碘克山病和大骨节病：缺硒70、生物转化提高药物极性和水溶性，使大多数药物失去药理活性，有利于药物的排出体外。
