结核病病理学PPT课件
- 格式:pptx
- 大小:9.65 MB
- 文档页数:113


结核病与胸部肿瘤2019年第1期 Tuber&ThorTumor, Mar 2019, No.l• 73 •
•综述•
结核病分子病理学诊断技术临床应用进展
宋妹车南颖
结核病(tuberculosis, TB )已经存在数千年.
仍然是全球十大死因之一,死亡率在传染性疾病中
排名第一,严重威胁人类健康⑴。病理学是诊断结
核病的重要途径.尤其在痰菌阴性肺结核和肺外结
核等疑难患者的诊断中发挥了重要作用⑵。传统的
结核病病理学诊断主要依靠常规病理学及抗酸染色,
可与其他常见的肿瘤和感染性疾病进行鉴别⑴;但
与其他一些肉芽肿性疾病,例如非结核分枝杆菌
(non-tuberculous mycobacteria, NTM )病的鉴别诊
断中遇到很多困难。随着分子生物学与病理学的相
互交叉渗透,20世纪70年代利用分子生物学技术
研究疾病病因、发病机制、形态变化及功能损伤规
律的新分支学科——分子病理学诞生闵。近年来,
分子病理学技术发展迅速;在2017年发表的《中国
结核病病理学诊断专家共识》中提出,分子病理学
检测是病理学确诊结核病的主要依据。分子病理学
可以有效解决结核病与NTM病的鉴别诊断,以及耐
药结核病的诊断等传统病理学所无法完成的难题I4)o
笔者从分子病理学诊断结核病、NTM病及耐药结核
病等3个方面对近几年分子病理学诊断技术在临床
中的应用进展做一简要综述。
1分子病理学诊断结核病
TB的早期诊断是临床治疗的关键,分子病理学
技术是诊断TB快速、有效的方法。随着分子生物
学技术的不断发展,新的PCR及其衍生技术的应用,
进一步提高了 TB病理学诊断的敏感度和特异度。
1.1常用PCR技术PCR是一种体外扩增特异
DNA片段的技术,可在短时间内将一个或几个结核
分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis, MTB ) DNA
拷贝扩增到百万数量级。为了提高PCR诊断的敏 感度和特异度,基于普通PCR的新型分子诊断技术
结核病试卷
集团标准化办公室:[VV986T-J682P28-JP266L8-68PNN]
基本公共卫生服务结核防治考试试卷及答案
一、 单选题
1. 当患者有咳嗽、咳痰症状时,哪种情况最应怀疑患者得了肺结核(B)
A. 患者伴有高热症状B.患者咳嗽、咳痰超过2周
C.患者咳黄痰,并伴有憋气症状D.患者伴有食欲不振及体重减轻
2.医疗机构的门诊医生当怀疑患者可能患了肺结核时,应开具几张痰涂片检查单(C)
A.1张B.2张C.3张D.4张
3.传染病报告卡的报告时限为诊断后的多长时间(C)
A.6小时B.12小时C.24小时D.48小时
4.对无电话但地址详细的患者,在追踪时应首先采用哪种追踪方式(B)
A.县级人员现场追踪B.乡、村医生追踪
C.电话追踪D.可不追踪
5.影响医疗机构报告的肺结核患者或疑似肺结核患者总体到位率的主要因素包括(D)
A.医疗机构是否转诊B.患者姓名、住址等信息的完整性和真实性
C.结核病防治机构追踪率和及时性D.以上均是
6.结核病的传染源是指(C)
A、陈旧性肺结核病人B、活动性肺结核病人
C、痰涂片检查阳性的肺结核病人D、其它
7、一般情况下,在已感染结核菌的人群中约有(A)的人会在其一生中的某个时期发生结核病
A、10%B、20%C、30%D、40%
8、对结核病易感的人群指的(C)人群
A、受结核杆菌自然感染B、接种过卡介苗
C、未受结核杆菌自然感染,未接种过卡介苗,对结核病缺乏特异性免疫力
D、其它
9、DOTS是(D)
A、发现措施B、化疗措施C、管理措施D、控制措施
10、WHO确定的世界结核病防治日是(B)
A、每年的10月24日B、每年的3月24日
C、每年的5月24日D、每年的11月24日
11、肺结核病主要通过(C)途径传染的
A一般的接触B一起吃饭C病人的咳嗽、打喷嚏的飞沫被别人吸到肺内
第四章炎症
(Inflammation)
李景和
人
无
放
学
时有
为
才
有
位有
位
才
有
为
PBL教学
女性患者,59岁,无意中发现颈部包块1
天,B超和CT检查发现左颈部实性包块2×2
cm大小,边界较清。考虑:⑴转移癌⑵恶性
淋巴瘤等。
请思考下列问题:
⑴该患者有哪些疾病的可能?
⑵各疾病有何特点及如何鉴别?
⑶进一步确诊需做哪些检查?
第一节概述
一、炎症的概念(conception of
inflammation)
•(一)定义:具有血管系统的活
体组织对损伤因子所发生的防御反
应。
活体组织
血管系统
无脊椎动物:
脊椎动物:
血管反应是炎症过程的主
要特征和防御的中心环节
损伤与抗损伤贯穿炎症反
应全过程
(二)炎症的意义
炎症是最常见的病理过程
炎症是最重要的保护性反应
炎症反应对机体有不同程度的危害
二、炎症的局部表现和全身反应
(一)局部表现:
红、肿、热、痛和功能障碍
(二)全身反应
发热、外周血白细胞数量增多—
—炎症性(感染性)疾病的重要临
床指征
发热机制:
外源性致热原
内源性致热原
IL-1、TNF→下丘脑体温调节中
枢→局部细胞PGE→发热
外周血WBC改变:
IL-1、TNF→WBC释放加速,不成
熟杆状核N↑(核左移)/促进CSF产生
→骨髓造血前体细胞增殖↑→WBC↑
急性炎症——增高、类白血病样反
应、核左移
严重感染、抵抗力低下——不明显
不同病原菌感染引起不同类型的
WBC增加
三、炎症的原因、局部病
变和分类
(一)炎症的原因
•1、物理性因子(physical agents)
•2、化学性因子(chemical agents )
•3、生物性因子(biological agents)
•4、坏死组织(necrotic tissue)
•5、变态反应(immunological
reaction)或异常免疫反应
(二)炎症的局部病变
1、变质(alteration)
2、渗出(exudation)
3、增生(proliferation)
纤维空洞性肺结核
病况诉说:
患者男性,67岁,农民。因咳嗽、咯痰、发热20余天,近日又
有腹泻。1973年5月12日因血压下降入院。
入院前20余天咳嗽、咯痰并发热(38℃),痰量不多,黄色脓性,当地诊断为“气管炎”,肌注青霉素无效,近日因出现腹泻,一天5~6次,含黏液,无脓血,无里急后重,并因血压下降转院。
20年来慢性咳嗽,从未作过胸部X线检查。15年前普查血吸虫病,大便孵化阳性,曾进行锑剂治疗,以后多次复查,大便阴性。
体检:T 38.5℃,P 100次/分,BP 9.33/6.67kPa(70/50mmHg)。中度脱水貌,皮肤干燥。胸部前后径增长,叩诊高清音。心无特异。腹部饱满,软。肝肋下2cm,剑突下5cm,脾肋下2cm,有轻度移动性浊音。
实验室检查:Hb 130g/L,WBC 10×109/L,N 90%,L 8%,M2%。血、大便培养,均无病菌生长。ESR 52mm/h。24小时痰漂浮法找到少数抗酸杆菌。血总蛋白50g/L,白蛋白21g/L,球蛋白29g/L,锌浊度试验8U,GPT 5U,黄疸指数6U。腹水检查:比重1.005,Rivalta试验阴性,细胞数26。胸部X线摄片:两肺小点状及片状模糊阴影,在肺上部显示2个环形边界透光区的空洞形成。
住院经过:入院后经给氧、补液、血管活性药、抗生素、异烟肼脱水征象纠正,BP于次日即上升至13.3/9.3kPa(100/70mmHg),大便1~2次/天。但咳嗽、咯痰无好转。入院3天后出现痰内带血,肌注处大片瘀斑,两下肢紫癜,血小板计数20×109/L,血浆凝
血酶原时间24秒(正常对照11秒)。血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性,血浆纤维素原1.1g/L。尿比重1.014,蛋白(+),红细胞0—3/高倍,WBC 0—2/高倍。入院第5天无尿,C02结合力/L(12容积%)。经输血、静注垂体后叶素及血管活性药物无效死亡。