心功能不全时临床表现的病理生理基础
- 格式:ppt
- 大小:1.92 MB
- 文档页数:11
病理生理学的知识点归纳病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的一门学科,它从功能和代谢的角度探讨疾病的本质。
以下是对病理生理学一些重要知识点的归纳。
一、疾病的概论1、健康与疾病的概念健康不仅仅是没有疾病或虚弱,而是身体、心理和社会适应的完好状态。
而疾病则是机体在一定病因作用下,自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
2、病因学病因可分为生物性因素、理化因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、精神、心理和社会因素等。
例如,细菌、病毒等生物性因素是常见的致病原因;高温、辐射等理化因素也可能损伤机体;营养不良或营养过剩会引发相应的疾病;遗传因素可能导致某些先天性疾病。
3、发病学发病学主要研究疾病发生发展过程中的一般规律。
包括因果交替规律、损伤与抗损伤的斗争、局部与整体的关系等。
在疾病过程中,因果不断交替,原始病因引起的结果可能成为新的原因,进而引发一系列变化。
损伤与抗损伤之间的力量对比决定着疾病的发展方向。
同时,局部的病变往往会影响到整体,而机体的整体反应也会影响局部病变的发展。
二、水、电解质代谢紊乱1、水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱包括低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水。
低渗性脱水是指失钠多于失水,血清钠浓度低于 130mmol/L,伴有细胞外液减少。
高渗性脱水则是失水多于失钠,血清钠浓度高于 150mmol/L,细胞外液和细胞内液均减少。
等渗性脱水时水钠等比例丢失,血清钠浓度在 130 150mmol/L 之间,细胞外液减少。
2、钾代谢紊乱钾代谢紊乱分为低钾血症和高钾血症。
低钾血症时,血清钾浓度低于 35mmol/L,可导致肌肉无力、心律失常等症状。
高钾血症时,血清钾浓度高于 55mmol/L,严重时可引起心跳骤停。
三、酸碱平衡紊乱1、酸碱平衡的调节机体通过血液缓冲系统、肺的呼吸调节、肾的排泄调节以及细胞内外离子交换等方式来维持酸碱平衡。
2、单纯性酸碱平衡紊乱包括代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。
心功能不全定义:指各种原因引起心脏结构和功能的改变,是心脏泵血量和(或)充盈功能低下,以至于不能满足机体组织代谢需要的病理生理过程。
心力衰竭:指心功能不全的失代偿阶段。
充女性心力衰竭:由于钠水潴留、血容量增加,出现心腔扩大,静脉淤血以及组织水肿的表现。
第一节病因和诱因一、病因(一)心肌收缩性降低疾病导致的心肌病变、缺血缺氧导致的心肌能量代谢障碍易使心肌收缩性降低。
(二)心里负荷过重1.前负荷过重前负荷指心脏收缩前所承受的负荷,相当于心室舒张末期容量或压力。
又称容量负荷。
左心室前负荷过重是二尖瓣或主动脉瓣关闭不全引起的心室充盈量增加。
右心室前负荷过重是三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全、房室间隔缺损出现左向右的分流。
2.后负荷过重后负荷是指心室射血时所要克服的阻力,又称压力负荷。
通常用动脉血压衡量。
左心室后负荷过重是高血压、主动脉缩窄和主动脉瓣狭窄。
右心室后负荷过重是肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾病。
(三)心室舒张及充盈受限心肌缺虫或梗死■膜关闭不全高血压左心室肥厚心肌炎房东间隔缺损主动脉缩窄限制性心肌病扩张性心肌病主动脉瓣狭窄心室舒推化药物毒性肺动脉高压肺源性心域病二、诱因(一)感染1.发热时,代谢增加,加重心脏负荷。
2.心率加快,既加剧心肌耗氧,又通过缩短舒张期降低能脉血液灌流量而减少心肌供血供氧。
3.内毒素直接损伤心肌细胞。
4.若发生肺部感染,则进一步减少心肌供氧。
(二)酸碱平衡及电解质代谢紊乱1.钾离子可通过干扰心肌兴奋性、传导性和自律性引起心律失常。
2.酸中毒可干扰心肌钙离子转运而抑制心肌收缩。
(三)心律失常1 .房室协调性紊乱,导致心室充盈不足,射血功能障碍。
2 .舒张期缩短,过脉血流不足,心肌缺血缺氧。
3.心率加快,耗氧量增加,加剧缺氧。
(四)妊娠与分娩血容量增加导致稀释性贫血和心脏负荷加重。
(五)其他过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭。
第二节分类一、按发生部位分类(一)左心衰竭病因:能心病、高血压、主动脉瓣狭窄或关闭不全O 临床:心排出量减少、肺循环淤血、肺水肿。