休克的分类和治疗原则最新版本

休克的临床表现根据休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。

1、休克早期：休克刚开始时，人体对血容量减少有一定的代偿能力，这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。

血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。

如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。

2、休克期：休克没有得到及时治疗，就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。

这时病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青，严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。

神经系统由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝，严重时出现意识模糊、昏迷。

这时医生检查会发现病人的血压不断下降，甚至测不出血压，脉搏也摸不清。

如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑，则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。

如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害，而且通过吸氧也不能改善症状，就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征。

休克时器官出现的损害病人发生休克后，全身各器官、各系统都会受到不同程度的损伤，受损较明显的器官有以下几项：1、肺：休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。

而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。

严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。

2、肾：病人处于休克状态时，肾脏就不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。

3、脑：脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从而出现脑水肿和颅内压增高。

这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。

4、心：休克时冠状动脉血流减少，从而心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤。

休克的分类、临床表现及急救护理措施一、休克的分类（一）传统的休克分类按原因分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。

1、低血容量休克（1）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。

（2）大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。

（3）脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。

由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。

(4）严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。

2、感染性休克（又称中毒性休克）由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。

临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。

低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。

3、心源性休克由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。

4、神经源性休克由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。

5、过敏性休克某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。

外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。

（二）随着对休克认识的不断进步，造成休克患者死亡的主要原因不再是基础疾病，而是由此造成的循环功能失调。

休克分类与处理原则休克是一种常见的急性生命危险的状况，其特点是血液循环无法满足器官组织的需氧供血，导致组织灌注不良和氧供应不足。

休克的处理需要根据不同类型的休克进行分类和处理。

本文将介绍休克的分类和处理原则。

一、休克的分类根据休克发生的原因和机制，休克可分为四类：低血容量性休克、血流动力学性休克、心源性休克和阻塞性休克。

1.低血容量性休克：由于大量失血、失液或排尿不畅引起的休克，如创伤性休克、出血性休克、烧伤性休克等。

2.血流动力学性休克：由于心脏泵功能减退或外周血管阻力下降引起的休克，如感染性休克、中毒性休克等。

3.心源性休克：由于心脏出力不足导致的休克，如心肌梗死、心肌炎等。

4.阻塞性休克：由于心前负荷阻塞引起的休克，如肺栓塞、气胸等。

二、休克的处理原则休克处理的原则是早期识别、迅速干预、全面评估，根据不同类型的休克采取相应的处理措施，以恢复组织灌注和改善氧供。

1.早期识别休克的早期识别对于有效干预至关重要。

在怀疑休克的患者中，可观察是否伴有以下表现：意识水平改变、皮肤苍白或发绀、血压下降、心率增快、尿量减少等；同时可以通过监测血压、脉搏、呼吸、尿量等指标来评估休克程度。

2.迅速干预在发现休克的情况下，需要迅速采取以下措施：保持气道通畅，给予高流量氧气吸入；静脉开放，迅速进行静脉通路畅通；立即输液，根据休克类型和程度选择相应的液体。

对于低血容量性休克，应迅速补充失血或失液的液体。

一般可以使用晶体液（如生理盐水、乳酸林格液）或胶体液（如白蛋白、羟乙基淀粉）来扩充血容量。

对于血流动力学性休克，应迅速纠正心脏泵功能障碍或外周血管扩张，一般可通过给予血管活性药物（如多巴胺、血管加压素）或正性肌力药物（如多巴酚丁胺、多巴酚喷麻）来改善血流动力学。

对于心源性休克，除了积极处理基础病因外，还要加强对心脏的支持，如给予正性肌力药物（如多巴酚丁胺）、抗心律失常药物等。

对于阻塞性休克，应尽快消除阻塞原因，如行胸腔穿刺或手术治疗肺栓塞，解除气胸等。

休克一、定义：休克（Shock），是机体有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是由多种病因引起的一种综合征。

二、病因：1、血容量不足大量出血（外出血或内出血）、失水（严重呕吐、腹泻、大量排尿）、失血浆（大面积烧伤、创伤、炎症）。

2、创伤严重创伤、骨折等。

3、感染细菌、真菌、病毒等微生物感染引起的中毒性休克。

4、过敏某些药物或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加所致。

5、心源性因素常继发于急性心梗、严重心律失常、心肌炎、先心病、风心病等心脏疾患。

6、内分泌性因素嗜铬细胞瘤等引起的循环衰竭性休克。

7、神经源性因素剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少、血压下降。

三、分类：1、按病因：低血容量、感染性、过敏性、心源性、神经源性。

2、按病理生理学：1）、低血容量性休克基本机制为循环血量减少。

2）、心源性休克基本机制为泵功能衰竭。

3）、分布性休克基本机制为血管收缩舒张调节功能异常。

4）、梗阻性休克基本机制为血流的主要通道受阻。

3、按休克时血流动力学特点分类：1）、低动力型休克（低排高阻型休克或冷休克）血流动力学特征是心输出量降低，总外周阻力增高。

低血容量性、创伤性、心源性、大部分感染性休克均属此类。

2）、高动力型休克（高排低阻型休克或暖休克）血流动力学特征是心输出量增高，总外周阻力降低。

常见于革兰氏阳性球菌感染性休克。

四、诊断1、有发生休克的病因；2、意识异常；3、脉搏快超过100次/min，细或不能触及；4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h 或无尿；5、收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；6、脉压小于2．66kPa（20mmHg）；7、原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。

凡符合1，以及2、3、4中的二项，和5、6、7中的一项者，即可成立诊断。

休克分类与处理原则导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少;有效循环血量主要受三个因素调节,即血容量、心脏排血量和血管张力;影响以上三个因素任何一个,均可导致休克发生;休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克;事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的,尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在,对休克处理也应依据对病情的综合分析,按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理;一、低血容量性休克低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型;低血容量是指血管内有效血容量的减少;可由于全血的丢失,血浆量的减少或者自由水的丢失;出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因;动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性,表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋;静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要;动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压,由于脑和冠状动脉收缩不明显,对维持心脑灌注有益;但对其他器官,如肾脏,交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注;交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强;在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克;如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失;由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同,只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性,加重了血流淤滞;体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克,如呕吐腹泻时体液大量丢失,肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内,或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少;低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主,后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制,处理也趋于复杂化;二、心源性休克由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭,导致左心室不能泵出足够的血量;起初,外周循环通过血管收缩来尝试代偿,但如果左心功能损伤足够严重,不能维持正常循环,就会发生心源性休克;心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞,当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能;其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病和败血症;大多数术中心肌梗塞的病人会发生对输液治疗无效的顽固性低血压,心电图动态变化有助于证实诊断,一旦诊断成立,建立有创监测有利于及时观察病情变化,指导治疗并随时评价治疗效果;围术期心肌梗塞的临床处理包括维持理想前负荷,适当使用正性肌力药和血管活性药,必要时应用主动脉内球囊反搏辅助循环,早期溶栓治疗能否应用应结合外科情况综合考虑;术后争取尽早行介入或手术治疗;三、血流分布性休克包括感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等,其中以感染性休克为最常见;感染性休克的典型表现为血管阻力降低和心脏充盈减少而心排出量增加高排低阻型;尽管心排出量增加和氧输送增加,但仍出现细胞水平的组织供氧不足;根据发病原因和病程进展程度不同感染性休克还可因心功能受抑而表现为低排低阻型及低排高阻型;感染性休克的病情较复杂,几乎全身所有细胞、组织及器官都受到影响;细菌细胞产物刺激机体产生促炎症介质及炎症抑制介质,两者相互作用产生组织伤害,事实上在败血症性休克中发生的血流动力学和代谢的异常是由于激活了炎症介质而并非是由于炎症本身;感染性休克病人早期的主要临床表现为低血压、心动过速,以及感染伴发的体温变化;后期常发展为多器官功能障碍综合征;临床处理首先应治疗或清除感染源,应用有效抗生素,血流动力学支持包括液体复苏以恢复有效灌注压目标MAP 70~80mmHg,液体复苏不满意时联合应用血管活性药如多巴胺或多巴酚丁胺加去甲肾上腺素;其他治疗方法还包括大剂量激素、前列腺素合成抑制剂、抗内毒素治疗、和抗细胞因子治疗,疗效均不肯定;四、阻塞性休克阻塞性休克的基本原因是对正常循环血流的机械梗阻造成全身灌注减少,如腔静脉压迫、张力性气胸、肺栓塞和主动脉夹层动脉瘤分离;最常引起阻塞性休克的临床情况是心包填塞,临床可表现为颈静脉扩张、心音低钝、奇脉、低血压;临床处理以病因治疗为主;五、休克的治疗原则休克的纠正有赖于早期诊断和治疗,早期发现和消除休克的病因至关紧要;对休克病人的理想化处理是在休克的临床症状明显化之前,早期发现并及时给予恰当的治疗；至少在其尚未发展到难治性休克前给予有效治疗,终止病程进一步恶化,避免发生多器官功能衰竭;实际上在病人出现明显临床症状之前能够早期发现或预测可能发生休克的客观指标不多,而麻醉医生在接诊病人时多数病人已经出现明显临床症状如心率加快、血压降低、皮肤湿冷、尿量减少;这些征象表明休克已经发展到失代偿阶段,即时麻醉医生的首要任务是尽可能准确地判断病情,提供正确有效的治疗;一紧急处理休克病人病情多较危重,麻醉医生接诊后应立即处理危及生命的紧急情况;昏迷病人应保持气道通畅和正常通气,无自主呼吸病人立即气管插管或通过紧闭面罩通气,同时清除口腔和气道分泌物,备好吸引器,防止病人呕吐误吸;头面或颈部损伤开放气道困难者行气管切开;存在活动性出血病人在加压包扎等简单止血措施同时积极准备手术;尤其体腔内大出血病人应尽早安排手术治疗,否则术前即使积极输血输液有时也难纠正休克状态,反而增加失血量;围术期容易出现低氧血症,应鼓励病人吸氧,增加吸入氧分数有助于减少氧债,改善组织氧合;建立通畅的外周静脉通路,用于输血输液和输注抢救用药;提供能让病人感觉舒适的体位,抬高下肢10~15cm有利于静脉血液回流心脏,但不要头低足高位,避免腹腔内脏器压迫膈肌影响呼吸;对四肢和脊柱骨折病人注意制动,减轻疼痛并防止意外伤害;对休克病人还应注意保暖,避免体温下降;围术期由于伤口暴露、组织低灌注、大量输血输液以及麻醉对体温调节中枢的抑制作用,病人体温一般呈下降趋势;低温会降低乳酸和枸橼酸代谢,加重酸碱紊乱,加重凝血功能障碍,也影响心功能,同时使氧离曲线左移,影响麻醉药物代谢;也有些病人由于炎症反应和抗胆碱药物作用术中体温可以升高,应予物理降温;无论寒战还是发热皆增加耗氧量,对病人不利;二液体复苏休克发病的中心环节是有效循环血量减少,治疗休克的第一个目的是尽可能快速恢复有效循环血量;即令是对心源性休克,如急性心梗,过分控制液体只会使病情复杂化;此时首先输液至PAWP15~18mmHg,除外低血容量状态然后集中精力处理心泵功能不全;低血容量性休克尤其是失血性休克早期,组织间液进入血管代偿有效循环血量不足,因此病人同时存在功能性细胞外液丢失;液体补充可先由晶体液开始,大量输入生理盐水可引起高氯性酸中毒,含糖液体加重脑损害,一般首选乳酸钠林格氏液;输注量取决于患者的体重和缺失量,开始先快速输注20ml/kg;反应良好应表现为心率减慢、血压升高、尿量增加、氧输送增加;等渗晶体液快速输入后大部分转移至组织间隙,每输入1000毫升晶体液约增加血浆容量200毫升;补液初期可补充休克病人细胞外液体缺乏,但过分增加细胞外液对病人不利;实验资料表明,输注4倍失血量的乳酸林格氏液可暂时维持失血性休克动物的动脉血压,同时表现为CVP升高而微循环灌注严重不足,组织氧分压下降超过50%;而且过量输注晶体液有可能在血容量尚未完全纠正时即出现周围组织水肿;高渗盐水%通过吸引组织间液进入血管可迅速扩容,在失血性休克紧急复苏时选择性应用,尤其适用于不能耐受组织水肿病人,如闭合性脑损伤;但高渗盐水扩容和改善循环作用持续时间较短,不能反复应用,用药后产生一过性高钠血症;近年来联合应用高渗盐水和胶体液于失血性休克液体复苏收到良好效果,具有液体用量少、血流动力学改善快而持久2小时以上,并能显着提高组织氧供和氧耗,改善氧供需平衡等优点,对机体凝血功能有一定影响;适时补充胶体液如羟乙基淀粉、动物明胶等可弥补单纯晶体液的不足之处,具有扩容迅速、输液量小、作用持续时间长等优点;缺点是有可能影响凝血功能;休克晚期毛细血管通透性增加,输入的白蛋白类胶体渗漏至组织间隙,增加组织间隙胶体渗透压,加重组织水肿;有资料表明6%羟乙基淀粉用于创伤性休克病人能降低毛细血管对白蛋白通透性,增加血容量同时减轻组织水肿,作用原理与其分子量大小有关;失血和大量液体输注势必会降低病人血球压积,而血球压积过低影响血液携氧能力,对失血性休克病人说来,及时输血尽快恢复血容量和血球压积是最根本的治疗措施;血球压积低于20%病人必须输血或浓缩红细胞,理想的复苏效果应使病人血球压积不低于30%;输血输液后病人循环改善表明治疗有效,伴随重要器官灌注改善,内环境紊乱也趋于纠正;但严重休克病人除有效循环血量不足外常常还有其他问题合并存在;输血输液至PAWP18~20mmHg病人循环功能改善仍不明显,或心脏指数不再随输液增加starling曲线达到平台期而MAP低于70mmHg,应及时开始其他综合治疗;三改善组织灌注组织灌注不足是休克发生发展及导致病人死亡的重要因素,因此尽快改善组织灌注是休克治疗的主要目的之一;保证重要脏器组织灌注的基础是提供满意的心脏排血量和足够的有效灌注压;休克病人为偿还氧债需要保持相对高的心脏排血量,充分液体复苏后CI仍低于或MAP低于70mmHg时考虑应用正性肌力药;一般首选多巴胺,由小剂量2~4μg/ .开始,剂量过大>10μg/时多巴胺有α兴奋作用,提高血压要以牺牲组织灌注为代价,因此建议应用能维持最低可接受血压水平的最小剂量;用药后血压升高而心排量低于目标水平时可酌情应用血管扩张药;如血压和心排量均不能达标建议联合应用多巴酚丁胺和去甲肾上腺素;对儿茶酚胺不敏感病人应检查并纠正酸中毒和低钙血症;重要器官灌注充分的标志应是血流动力学稳定,尿量满意,血乳酸浓度下降,血气检查无明显酸中毒,混合静脉氧饱和度大于75%;四保证组织氧合保证组织灌注的目的之一就是向组织供氧以满足细胞水平的氧消耗;如果组织需氧量大于氧输送量,细胞就转入无氧代谢,结果造成乳酸酸中毒最终导致细胞死亡;因此,对休克病人应加大氧输送量以提供足够的氧供组织消耗;。

休克的治疗原则什么是休克休克是指全身有效循环血容量急剧减少，导致全身供氧、供血不足的一种临床状态。

它是一种严重的病情，需要迅速进行治疗以防止严重危害甚至死亡。

休克的分类根据休克发生的原因和机制，休克可分为几种不同类型，包括： 1. 低血容量性休克 2. 心源性休克 3. 阻塞性休克 4. 分布性休克 5. 易感性休克休克的治疗原则治疗休克的原则是迅速查明病因，同时进行支持和维持生命体征的临时性治疗，然后根据病因进行具体的治疗。

1. 迅速查明病因在处理休克患者时，首要任务是迅速查明引起休克的病因。

通过详细的病史询问、体格检查和实验室检查等方式，尽快确定病因，以便针对性地进行治疗。

2. 支持和维持生命体征在治疗过程中，需要进行支持和维持生命体征的措施，包括： - 维持通畅的呼吸道和气道 - 给予充分的氧气供应 - 静脉输液维持血容量 - 纠正电解质紊乱 - 维持体温稳定 - 监测重要生命体征3. 根据病因进行具体治疗一旦病因明确，就需要根据具体情况进行治疗。

以下是针对不同类型休克的常见治疗方式：低血容量性休克的治疗1.静脉输液：根据具体情况选择合适的液体，并通过静脉途径补充液体来增加血容量。

2.停止出血：对于大出血引起的低血容量性休克，需要迅速止血，包括手术控制出血源或使用止血药物等。

心源性休克的治疗1.心脏支持：对于心脏功能不全导致的休克，可通过给予正性肌力药物来增加心脏收缩力，如多巴胺、多巴酚丁胺等。

2.病因治疗：根据心源性休克的具体原因进行针对性的治疗，如冠心病患者可行冠脉扩张手术等。

阻塞性休克的治疗1.解除阻塞：对于引起阻塞性休克的原因，需要进行相应的处理。

例如，对于肺栓塞引起的休克，使用抗凝剂溶解栓子或手术切除栓子等操作。

2.心肺复苏：如突发心梗导致的休克，需要进行及时的心肺复苏操作。

分布性休克的治疗1.血管活性药物：可使用血管活性药物来调节血管张力，如血管加压素、多巴胺等。

2.病因治疗：针对分布性休克的具体原因进行治疗，如感染性休克需给予抗感染治疗等。

一、引言休克是一种严重的生命体征异常，是机体对有效循环血容量减少、循环血流量不足，导致组织灌流不足、细胞代谢紊乱和器官功能障碍的病理过程。

休克是临床常见的急危重症，如不及时救治，可危及患者生命。

本文将对休克的分类及应急预案演练进行详细介绍。

二、休克的分类1. 按病因分类（1）低血容量性休克：由于大量失血、失液或脱水等原因导致循环血容量减少。

（2）心源性休克：由于心脏泵血功能减退，导致心输出量急剧下降。

（3）感染性休克：由细菌、病毒等微生物感染引起的休克。

（4）过敏性休克：由过敏原引起的急性过敏反应。

（5）神经源性休克：由于神经系统功能障碍，如脊髓损伤、脑干损伤等引起的休克。

2. 按病情严重程度分类（1）轻度休克：患者表现为面色苍白、口唇发绀、血压下降等，生命体征尚稳定。

（2）中度休克：患者出现神志模糊、脉搏细速、血压明显下降等，生命体征不稳定。

（3）重度休克：患者出现昏迷、呼吸衰竭、心跳骤停等，生命体征极度不稳定。

三、休克应急预案演练1. 演练目的（1）提高医护人员对休克的认知和识别能力。

（2）加强医护人员对休克患者的抢救技能。

（3）优化休克患者的抢救流程，提高抢救成功率。

2. 演练内容（1）低血容量性休克1）场景设定：患者因外伤导致失血，出现休克症状。

2）抢救流程：医护人员迅速评估患者病情，建立静脉通道，补充血容量，给予氧气吸入，监测生命体征，并根据需要给予抗休克药物。

（2）心源性休克1）场景设定：患者因急性心肌梗死导致心源性休克。

2）抢救流程：医护人员迅速评估患者病情，给予氧气吸入，建立静脉通道，给予抗休克药物，必要时进行心脏按压和除颤。

（3）感染性休克1）场景设定：患者因感染导致休克。

2）抢救流程：医护人员迅速评估患者病情，给予抗生素治疗，建立静脉通道，补充血容量，给予氧气吸入，监测生命体征，并根据需要给予抗休克药物。

（4）过敏性休克1）场景设定：患者因药物过敏导致过敏性休克。

2）抢救流程：医护人员迅速评估患者病情，给予肾上腺素、抗组胺药物等治疗，建立静脉通道，补充血容量，给予氧气吸入，监测生命体征，并根据需要给予抗休克药物。

干货！关于休克的分类及处理原则一、休克的分类1、低血容量休克低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。

主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。

也见于不适当地使用脱水、利尿剂和高热造成超常情况的体液丢失，以及创伤、感染后坏死组织的分解产物、组织胺、蛋白酶等造成的毛细血管通透性增加，使血浆渗漏至组织间隙等。

低血容量休克临床主要表现为中心静脉压、肺动脉嵌压降低，由于回心血量减少、心排血量下降所造成的低血压，以及通过神经体液调节引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快以维持血压和保证组织灌注，血流动力学表现为“低排高阻”的低动力型循环。

2、分布性休克分布性休克的基本机制是由于血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。

主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。

其中感染性休克是临床最多见、发病机制最复杂、病情变化最凶险、死亡率最高的一类休克，是脓毒症进一步发展的结果。

脓毒性休克的血流动力学有“高动力型”和“低动力型”两种表现。

3、心源性休克心源性休克的基本机制为心泵功能衰竭，心排血量下降导致的组织低灌注。

该型休克主要的直接原因为心肌损害，如心肌梗塞、心力衰竭等，也可在脓毒性休克后期与脓毒性休克并存，此外，心脏前后负荷过重、心脏机械性障碍、心外原因等均可导致心源性休克。

4、梗阻性休克梗阻性休克基本机制为血流的主要通道受阻。

如腔静脉梗阻、心包缩窄或填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。

根据梗阻部位的不同再将其分为心内梗阻和心外梗阻型休克，使临床治疗范围更加明确。

二、休克的病因和发病机制1、低血容量性休克低血容量性休克的基本机制为循环容量的丢失，是由如创伤性大出血、内脏破裂出血、感染、烧伤、呕吐、腹泻、利尿、大量抽腹水或胸腔积液等原因，使循环容量转移到体外，所致的水和电解质的丢失。

休克分类休克是一种危机性疾病，常见于严重疾病、创伤或其他类似事件导致的血液循环紊乱问题。

在休克发作时，身体无法正常提供氧气和营养物质给组织和器官，从而引发一系列复杂的生理反应。

休克的分类主要基于其发生的原因和机制，并且每种类型都具有不同的治疗方法。

了解休克的分类是帮助医护人员、急救人员和公众更好地理解该情况的重要一步。

下面将介绍主要的休克分类。

1. 血容量休克血容量休克是一种由体液容量减少引起的休克类型。

这可能是由于出血、脱水、呕吐、腹泻、严重烧伤或其他原因导致的。

当血液容量减少时，身体无法提供足够的血液到达关键器官，从而导致休克的症状。

治疗血容量休克的主要目标是迅速增加血液容量，常通过输液或输血来实现。

2. 血管扩张性休克血管扩张性休克是由于血管扩张引起的血液循环不足。

这可能是由于严重过敏反应、感染、药物过度使用或创伤造成的。

血管扩张导致血压下降，从而使血液无法有效地循环到身体的组织和器官。

治疗血管扩张性休克的主要目标是收缩血管，提高血压。

药物治疗常用于此类休克类型，如血管加压素和去甲肾上腺素。

3. 心源性休克心源性休克是由于心脏无法有效泵血引起的血液循环紊乱。

原因可能是心肌梗死、心肌炎、心律失常或其他心脏疾病。

心脏功能障碍导致血液无法充分流动到全身，从而导致休克。

治疗心源性休克的主要目标是改善心脏功能和血液循环。

这可能包括使用药物来增强心脏泵血能力或通过手术纠正心脏的问题。

4. 梗阻性休克梗阻性休克是由于血管或器官受阻而导致的血液循环问题。

这可能是由于肺栓塞、心脏瓣膜疾病、动脉栓塞或其他阻塞引起的。

当血液无法流经被阻塞的血管或器官时，休克可能会发生。

治疗梗阻性休克的目标是消除或减轻阻塞物，并恢复正常的血液循环。

具体的治疗方法将根据梗阻的原因而定。

5. 分布性休克分布性休克是由于血液分布紊乱而导致的血液循环问题。

这可能是由于感染、全身性炎症反应或其他原因引起的。

在此类型的休克中，血液集中在身体的某些区域，而其他区域则缺血。

休克分类、处理原则（一）低血容量休克低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。

主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。

也见于不适当地使用脱水、利尿剂和高热造成超常情况的体液丢失，以及创伤、感染后坏死组织的分解产物、组织胺、蛋白酶等造成的毛细血管通透性增加，使血浆渗漏至组织间隙等。

低血容量休克临床主要表现为中心静脉压、肺动脉嵌压降低，由于回心血量减少、心排血量下降所造成的低血压，以及通过神经体液调节引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快以维持血压和保证组织灌注，血流动力学表现为“低排高阻”的低动力型循环。

（二）分布性休克分布性休克的基本机制是由于血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。

主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。

其中感染性休克是临床最多见、发病机制最复杂、病情变化最凶险、死亡率最高的一类休克，是脓毒症进一步发展的结果。

脓毒性休克的血流动力学有“高动力型”和“低动力型”两种表现。

（三）心源性休克心源性休克的基本机制为心泵功能衰竭，心排血量下降导致的组织低灌注。

该型休克主要的直接原因为心肌损害，如心肌梗塞、心力衰竭等，也可在脓毒性休克后期与脓毒性休克并存，此外，心脏前后负荷过重、心脏机械性障碍、心外原因等均可导致心源性休克。

（四）梗阻性休克梗阻性休克基本机制为血流的主要通道受阻。

如腔静脉梗阻、心包缩窄或填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。

根据梗阻部位的不同再将其分为心内梗阻和心外梗阻型休克，使临床治疗范围更加明确。

休克的病因和发病机制（一）低血容量性休克：低血容量性休克的基本机制为循环容量的丢失，是由如创伤性大出血、内脏破裂出血、感染、烧伤、呕吐、腹泻、利尿、大量抽腹水或胸腔积液等原因，使循环容量转移到体外，所致的水和电解质的丢失。

休克的分类和治疗原则休克是一种严重的病理生理状态，它的发生与机体循环功能的严重障碍有关。

休克的主要特点是组织灌注不足导致的供氧和营养不足，多种器官功能受损，严重时甚至导致器官衰竭和死亡。

休克的分类和治疗原则对于及时诊断和治疗休克非常重要。

根据休克的原因，休克可分为四类：低容量性休克、心源性休克、阻塞性休克和分布性休克。

1.低容量性休克：由于体液丢失或分布不足引起的休克，可分为失血性休克和非失血性休克。

失血性休克常见于外伤、手术、消化道出血等情况下的大量失血。

非失血性休克主要包括脱水、呕吐、腹泻等引起的体液丢失。

2.心源性休克：由于心脏无法有效泵出足够的血液，导致组织灌注不足而引起的休克。

常见的原因包括心肌梗死、心肌炎、心律失常等心脏病变。

3.阻塞性休克：由于血液循环的障碍引起的休克。

常见的原因包括心包填塞、肺动脉栓塞、严重肺部感染等。

4.分布性休克：由于血管张力调节异常，血容量分布失常导致的休克。

常见的原因包括感染性休克、过敏性休克等。

休克的治疗原则：1.快速诊断和及时处理：休克是一种严重紧急的病理生理状态，必须迅速识别并开始治疗。

医务人员应当通过患者的病史、体征和相关实验室检查快速确定休克的类型，并开始相应的治疗措施。

2.补充液体：对于低容量性休克，早期补充液体是非常重要的。

在失血性休克中，需要进行输血和输液以恢复血容量。

在非失血性休克中，可以通过静脉或口服给予液体以恢复体液平衡。

3.保持组织灌注：休克时，重要器官如心脏、大脑、肾脏等的灌注常常受到损害。

因此，保持良好的组织灌注是休克治疗的关键。

可以通过药物调节血管张力，增加心排血量等措施来提高组织灌注。

4.纠正原因：根据休克的分类和具体的病因，对原发病进行治疗，以解除引起休克的原因。

5.对症治疗：休克患者常合并有多种器官功能异常，需根据具体情况进行对症治疗。

6.监测和支持：连续监测生命体征，包括心率、血压、呼吸、血氧饱和度等，并及时纠正异常。