细胞生物研究生考题
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1.细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。
2.RNAi：RNA干扰。
双链RNA有效地阻断靶基因表达的现象
与靶基因同源的双链RNA诱导的特异转录后基因沉默现象。
其作用机
制是双链RNA被特异的核酸酶降解，产生干扰小RNA(siRNA)，这些
siRNA与同源的靶RNA互补结合，特异性酶降解靶RNA，从而抑制、
下调基因表达。
已经发展成为基因治疗、基因结构功能研究的快速而有
效的方法。
3.euchromatin：常染色质是指间期核内染色质纤维折叠压缩程度低,处于伸展
状态,用碱性燃料染色时着色浅的、具有转录活性的那些染色
质。
4. active transport ：主动转运载体蛋白消耗能量使离子或小分子逆浓度梯度穿
膜的运输方式。
5. Stress fiber ：应力纤维；是真核细胞中广泛存在由微丝束构成的较为稳定的
纤维状结构，在细胞内紧邻质膜下方，常与细胞的长轴大致平
行并贯穿细胞的全长。
6. 分子伴侣：存在于原核生物和真核生物细胞质以及细胞器中可协助新生肽链
正确折叠的一类蛋白质。
7. 基底膜：上皮细胞下面特化的细胞外基质，由Ⅳ型胶原、层粘连蛋白及硫酸
乙酰肝素蛋白聚糖等构成的网状结构。
对上皮细胞、内皮细胞等的
生命活动具有重要影响。
8. 蛋白质双向电泳：根据蛋白质的等电点和分子量大小，分别在凝胶介质二维
空间上对蛋白质分子进行等电点聚焦和电泳来分离与纯化
蛋白质的方法。
9. 胚胎干细胞：取自哺乳动物囊胚的内细胞团细胞，经培养而成的多能干细胞。
具有分化为各种组织的潜能。
10. 核定位信号：(NLS)定义：亲核蛋白一般都含有的能保证整个蛋白质能够通
过核孔复合体被运到细胞核内的特殊的短肽氨基酸序列。
1. 简述细胞骨架在细胞有丝分裂中的作用
微管形成纺锤体的：
①极体微管（polar mt）两极间的微管，在纺锤体中部重叠，重叠部位结合有分子马达。
②着丝点微管（kinetochore mt），是从着丝点到另一极的微管；
③星体微管（astral mt），由中心粒放射出来的微管。
植物没有中心粒和星体，其纺锤体称无星纺锤体。
微丝：胞质分裂过程中，在赤道面质膜环绕细胞质形成的微丝束环，由肌动蛋白和肌球蛋白组成。
收缩环的微丝和质膜相连，环的收缩使质膜内陷，形成分裂沟，分裂沟逐渐深陷，最后细胞被缢断成两个子细胞。
2. 简述肠上皮细胞如何间接利用ATP将肠腔葡萄糖转运入细胞的
葡萄糖分子通过Na+ 驱动的同向转运方式进入上皮细胞；再经载体介导的协
助扩散方式进入血液；Na+——K+ 泵消耗ATP维持Na+在
质膜两侧的电化学梯度
3. 决定分化细胞中特异性基因表达的因素：
细胞分化是由于基因差异表达所致，其调控主要发生在转录水平，
（1）顺式调控元件
（2）反式调控因子
（3）活性染色质结构的特异调控区
（4）DNA甲基化
（5）同源盒基因
4. 简述溶酶体酶的合成过程
溶酶体酶是在核糖体上合成的，并且起始于细胞质基质，位于新合成肽链N 端的信号肽被SRP（信号识别颗粒signal recognition particle，SRP）识别并结合，→肽链延伸终止→通过SRP与内质网上的SRP受体结合便转在内质网上→SRP 脱离信号肽→肽链在内质网上继续合成，同时信号肽引导新生肽链进入内质网腔→信号肽切除→肽链延伸至终止。
初级溶酶体是在高尔基体的trans面以出芽的形式形成，形成过程：
内质网上核糖体合成溶酶体蛋白→进入内质网腔进行N-连接的糖基化修饰→进入高尔基体cis面膜囊→磷酸转移酶识别溶酶体水解酶的信号斑→将乙酰葡糖胺磷酸转移在1~2个甘露糖残基上→在中间膜囊切去N-乙酰葡糖胺形成M6P 配体→与trans膜囊上的受体结合→通过clathrin衣被包装成初级溶酶体。
5. 简述影响膜脂流动性的因素
①胆固醇：胆固醇的含量增加会降低膜的流动性。
②脂肪酸链的饱和度：脂肪酸链所含双键越多越不饱和，使膜流动性增加。
③脂肪酸链的链长：长链脂肪酸相变温度高，膜流动性降低。
④卵磷脂/鞘磷脂：该比例高则膜流动性增加，是因为鞘磷脂粘度高于卵磷
脂。
⑤其他因素：温度、酸碱度、离子强度等。
⑥膜蛋白的多少，多的流动性小，少的流动性大
论述题：
试述细胞周期中cyclin-cdk复合体的作用
CDC (cell division cycle gene, 细胞分裂有关的基因)，CDC与细胞周期蛋白结合才具有激酶的活性，故名细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinase，CDK)。
一些随细胞周期振荡蛋白命名为cyclin (细胞周期蛋白)
cyclin-cdk复合体
G1期，在生长因子的刺激下，cyclin D表达，并与CDK4、CDK6结合，使下游的蛋白质如Rb磷酸化，Rb释放出转录因子E2F，促进许多基因的转录，如编码cyclinE、A和CDK1的基因。
G1-S期，cyclinE与CDK2结合，促进细胞进入S期。
CyclinE的抗体能使细胞停滞于G1期。
在G2-M期，cyclinA、cyclinB与CDK1结合，CDK1使底物蛋白磷酸化、如将组蛋白H1磷酸化导致染色体凝缩，核纤层蛋白磷酸化使核膜解体。
试述Rho GTPase信号转导通路的研究进展
Ras相似物GTP酶（Rho GTPases）是Ras超家族的一个主要分支，在细胞的信号转导通路中起着非常重要的作用。
Rho蛋白的过度表达与肿瘤的发生、发展密切相关，
Rho GTPases上游信号途径:
细胞外刺激如LPA，PDGF，EGF和胰岛素，启动了PI3K途径使Rho GTPases 介导的肌动蛋白细胞骨架组装和形成。
并且酪氨酸磷酸化也与RhoGTPases的激活有关。
Rho GTPases 下游信号途径
PAK是一类分子质量为60～70 kD保守的丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，是Rho GTPases的下游效应分子。
PAK家族成员在细胞迁移过程中细胞骨架重组时起重要作用。
研究发现PAK直接活化跨膜鸟苷酸环化酶(CCs)导致细胞cGMP水平升高。
此外，也证实Rac／PAK／Gc／cGMP途径与血小板衍生因子诱导的成纤维细胞迁移和薄片状伪足形成有关，是受体通过升高细胞内cGMP水平调
节生理学反应的一个新的机制。
Rho连接激酶(ROCK)是一种丝／苏氨酸蛋白激酶．Rho／ROCK信号通路增加MLC磷酸化和coffilin磷酸化，从而增加肌动一肌球蛋白GTP酶的活性，促进肌动一肌球蛋白的收缩，肌动蛋白应力纤维形成。
近年来，Rho GTPases 在信号转导方面的研究取得了很大的进展。
这些研究多集中在对各种Rho GTPases的主导活化型及主导抑制型突变体的应用上。
因为它们可以选择性地与下游效应蛋白相互作用，持续活化或持续抑制相应的下游效应分子。
总之，Rho GTPases是一种多信号调控分子，它可以调节多种不同的细胞功能并且能够和多种蛋白相互作用，在细胞信号转导中起重要的核心作用。
