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病理学课件：第七章 心血管系统疾病

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病理学-心血管系统疾病PPT课件

病理学-心血管系统疾病PPT课件

断为 （2005）
A．肥厚性心肌病
B．心脏肥大(代偿期) ★
C．心脏肥大(失代偿期) D．心脏脂肪变性
E．心肌脂肪组织浸润
• 7．左心衰竭首先引起的病变是(2001,2005)
A．槟榔肝
B．腹壁静脉曲张
C．脾淤血、肿大
D．脑淤血、水肿
E．肺淤血、水肿 ★
• 8．高血压病最严重的病变是（2007）
A.
风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心包炎
部位 心瓣膜
心肌间质
心包
特征
其他 病变
瓣膜闭锁缘上疣状 间质内出现风湿
赘生物
小体
瓣膜肿胀、变性、 ①风湿小体位于 脱落；间质粘液变 室间隔和左室后 性、纤维素样坏死 壁上部
马氏瓣
②间质水肿、淋 巴细胞浸润
浆液性和纤维素性 渗出
浆液性—心包积液 纤维素—绒毛心；
恶性高血压
急进性高血压 青少年
数月、急性进展 肾细小动脉
细小动脉坏死、 增生性小动脉炎 早，进行性
急性肾衰竭
形态学
病变主要累及细、小A，引起细小A痉挛、
硬化及内脏病变，其中肾细动脉硬化与高血压 密切相关。
良性高血压可分为三期
1 机能紊乱期 2 动脉病变期 3 内脏病变期
（1）高血压性心脏病（牛心）
在良性高血压，最恒定的表现为肾细小动脉硬化。
（肾细动脉硬化与高血压密切相关）。
原发性固缩肾： 双侧对称性肾不 同程度的萎缩。 肾包膜不易剥离， 表面呈现细颗粒 和瘢痕样外观。 皮质内常出现小 的滁留囊肿。
（3）高血压脑的改变
病因
高血压
脑软化
脑病
(脑梗死）
脑小动脉痉挛、 脑小动脉痉挛、

心血管系统疾病 (病理学课件)

心血管系统疾病 (病理学课件)

争性抑制LDL与内皮细胞受体结合而减少其摄取。
动脉粥样硬化病因和发病机制
（1）高脂血症
• 低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）
•
判断AS和冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）的最佳指标
• 高密度脂蛋白（HDL） 抗AS和CHD的重要因子
动脉粥样硬化病因和发病机制
（2）高血压
• 冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤 • 内膜对脂质的通透性增加
小结
小结
AS基本病理变化：
1.脂纹与脂质斑点期 2.纤维斑块期 3.粥样斑块期 4.粥样斑块的继发性改变：
⑴斑块内出血 ⑵斑块破裂 ⑶血栓形成
⑷钙化 ⑸动脉瘤形成 ⑹管腔狭窄
思考题
病例分析
患者，男性，50岁，因突发眩晕，步态不稳半年就诊。 体检：BP160/110mmHg;血脂增高，血粘稠度增高； X线检查：主动脉扩张、扭曲；动脉造影显示大脑基 底动脉管腔狭窄。
内膜受损 血小板粘附 附壁血栓 不利于消除沉积脂质 血小板释放生长因子 平滑肌源性泡沫细胞
动脉粥样硬化病因和发病机制
（3）吸 烟
• 血内一氧化碳浓度升高，造成血 管内皮缺氧性损伤
• 吸烟使血液中LDL易于氧化
动脉粥样硬化病因和发病机制
（4）糖尿病和高胰岛素血症
• 糖尿病患者甘油三酯和VLDL水平升高，HDL水平较低。 • 高血糖可致LDL氧化及高甘油三酯血症，这些修饰的LDL
动脉开口见点状或纹状平坦或微隆起于内膜的病灶
二、病变分期
1.脂纹期（fatty streak)：
（2）镜 下：
由大量泡沫细胞构成。数量不 等平滑肌细胞，少量淋巴细胞， 中性粒细胞。
病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体 积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。

病理学——心血管系统疾病共72页

病理学——心血管系统疾病共72页
– 冠脉供血不足 – 心肌耗氧增加
临床表现
• 心绞痛 • 心肌梗死 • 心肌纤维化 • 冠状动脉猝死
心绞痛
• 心肌急剧、暂时性缺血缺氧造成的心肌疼痛 • 机制：
心肌缺血缺氧
代谢产物堆积
刺激神经末稍
产生痛觉
心绞痛
• 分类： – 稳定型（狭窄>75%） – 不稳定型 – 变异型
• 并发急性心梗 • 严重的心律失常
• 缺血性心肌病
– 心律失常 – 心衰
高血压（hypertension）
• 原发性：原因未明 • 主要症状：体循环动脉血压升高 • 收缩压≧140mmHg • 和（或）舒张压≧90mmHg
高血压
• 全身细动脉硬化
–心 –脑 –肾 – 眼底
病因与机制
• 原因：
– 遗传 – 环境因素
• 机制：
– Na+ 水潴留 – 外周血管
– 向内膜隆起 – 压迫深部中膜
粥样斑块
• 切面
– 管腔面为灰白色质硬组织 – 深部为黄色或黄白色粥样物质
粥样斑块
• 镜下：
– 纤维帽下大量细胞坏死崩解产物 – 胆固醇结晶（针状空隙） – 钙盐沉积 – 斑块边缘出现肉芽组织 – 少量淋巴细胞和泡沫细胞 – 中膜SMC萎缩，弹力纤维破坏
粥样斑块
风湿性关节炎
• 成年患者 • 游走性关节炎：急性炎症表现 • 大关节 • 不遗留关节变形
其他
• 皮肤病变（少见）
– 环形红斑 – 皮下结节
• 风湿性动脉炎:大小动脉 • 风湿性脑病:小舞蹈症
感染性心内膜炎
• 急性（ＡＢＥ）
– 病原：致病力强的化脓菌 – 侵犯二尖瓣和主动脉瓣 – 疣状赘生物 – 器官的感染性梗死 – 急性心瓣膜功能不全 – 起病急，病情重

《病理学》第7章 心血管系统疾病 ppt课件

《病理学》第7章 心血管系统疾病 ppt课件

系统病理学
❖ 普通病理学介绍概念 ❖ 系统病理学 介绍疾病 ❖ 病因 致病危险因素 ❖ 发病机制 ❖ 病理变化 ❖ 临床病理联系
心血管系统疾病 常见病，死亡率居第一位
发病特点: ①细菌感染引起的炎症性疾病相对少见。 ②肿瘤少见。
心血管系统疾病 contents
动脉粥样硬化 高血压病 风湿病 感染性心内膜炎 心瓣膜病 心肌病和心肌炎
第七章 心血管系统疾病
Diseases of heart and vascular system
临床病理系
吕世军教授简介
❖ 吕世军，三级教授，医学博士， ❖ 硕士研究生导师，临床病理系主任，山东省临床重点专科附院病理科学科带头人，山东省
医药卫生重点实验室病理学负责人，潍坊市医学会病理学专业委员会副主任委员，潍坊市 病理质量控制中心副主任，潍坊市医疗事故鉴定专家库成员。 ❖ 1983年毕业于昌潍医学院，获学士学位，分配到病理学教研室任教， ❖ 1991年毕业于天津医学院，获硕士学位。 ❖ 2006年获华中科技大学博士学位。 ❖ 2001年在上海外国语大学培训英语半年。 ❖ 2002年由教育部选派，国家留学基金委资助赴加拿大留学1年。 ❖ 2004年被评为院级拔尖人才。 ❖ 主要从事管理及病理学教学、科研、临床病理诊断会诊等工作。讲授硕士研究生《肿瘤病 理学》、《病理学实验技术》，本科、专科生《病理学》，留学生《Basic Pathology》课 程。 ❖ 联系方式：sjlu@ 0536-8462528
内皮下泡沫细胞(Foam cells,FC),SMC聚集
22
fatty spot & plaque
泡沫细胞
3) 形成过程： 脂质↑→Mφ、SMC吞噬 →泡沫C (两种来源)

病理学课件：心血管系统疾病-

病理学课件：心血管系统疾病-
泡沫细胞的来源： 1.血中的单核细胞 2.中膜迁入内膜的SMC
2）纤维斑块
肉眼：隆起于内膜表面的斑块，初为淡黄色 或灰黄色，后变为瓷白色
镜下： 1）表层为纤维帽：大量SMC及细胞外基质。 2）深层大量脂质，泡沫细胞，巨噬细胞， SMC。
纤维斑块
3）粥样斑块
肉眼： 动脉内膜面见明显隆起的灰黄色斑块，切面可 见纤维帽下方有黄色糜粥样物质，管腔狭窄。
冠状动脉粥样硬化和 冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化：
是动脉粥样硬化中对人类危害最大的疾病 以左前降支发病率最高 病变呈节段性，粥样斑块多位于心壁侧 分级：Ⅰ级25%，Ⅱ级26%—50%
Ⅲ级51%—75%，Ⅳ级≥76%
冠 脉 粥 样 硬 化 之 粥 样 斑 块
冠状动脉性心脏病（CHD）简称冠心病，是由冠状 动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性心脏 病
血管腔狭窄
成因
斑块内新生毛细血管破 裂
斑块表面纤维帽破裂
后果
动脉管腔阻塞程度加 重甚至供血中断
形成粥瘤溃疡和栓塞
斑块表面纤维帽破裂， 暴露内皮下胶原
钙盐沉积于坏死物中
中膜萎缩，弹性下降在 血管内压力作用下发生 病理性膨出
粥样斑块导致
阻塞血管管腔、脱落 形成栓塞、梗死 动脉壁变硬、变脆 破裂造成致命大出血
泡沫C 。
发病机制
**二、病理变化
（一）基本病变分为几个时期：
1）脂纹 2）纤维斑块 3）粥样斑块 4）继发性改变
1）脂纹
肉眼： 动脉内膜黄色条纹或斑点， 平坦或略突出于内膜表面。 镜下： 病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞 特点:圆形或椭圆形,体积较大,
胞浆内含多量小脂质空泡
动脉粥样硬化脂纹期（高倍镜）

心血管系统疾病(病理生理学课件)

心血管系统疾病(病理生理学课件)

底部及周边部可见肉芽 组织，少量泡沫细胞和 淋巴细胞浸润
粥瘤处中膜SMC受压萎 缩，弹性纤维破坏，该 处中膜变薄
主动脉粥样硬化：内膜局部隆起形 成粥肿。粥肿浅层可见泡沫细胞，深 部可见脂质沉着。表面内膜结缔组织 增生，并呈玻璃样变，即纤维帽
动脉粥样硬化
继发性病变
成因
后果
斑块内出血 斑块内新生毛细血管破裂 动脉管腔阻塞程度加重
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心肌梗死
病理变化--贫血性梗死
心肌纤维凝固性坏死、核固 缩，胞浆均质红染，大量收 缩带形成
心肌有片块状暗红 色坏死区，境界不清
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心肌梗死--病理变化
梗死发生早期，心肌细胞 间大量的中性粒细胞浸润
梗死发生3周后，梗死灶 机化，逐渐形成瘢痕
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心绞痛 （angina pectoris, AP）
由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见 的临床综合征
临床表现：为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心 前区域左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症 状可缓解 心绞痛的发生机制：代谢不全的酸性产物或多肽类物质 的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，产生痛觉。心绞痛是 心肌缺血所引起的反射性症状
病因：风湿病的发生与咽喉部A组乙型溶血性链球
菌感染有关
发病机理：多种学说，先多倾向于抗原抗体交叉
反应学说。C抗原--与结缔组织的糖蛋白发生交叉反应， M蛋白--与心脏、关节等发生交叉反应
风湿病
病因：与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关
与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据： 1）发病前有溶链菌感染史。 2）发病时95%血中抗溶血素“o” 高，＞500单位。 3）与链球菌感染地区分布一致。 4）抗菌素预防治疗有效。

病理学PPT：心血管系统疾病课件

病理学PPT：心血管系统疾病课件
内脏病变期
高血压
Pathology
Pathology
Pathology
Pathology
病理变化
功能紊乱期
高血压
动脉病变期
内脏病变期 心脏(大)、肾脏(小)、脑(出血)、视网膜
Pathology
高血压性心脏病
代 偿 期：心脏肥大→ 向心性肥大 失代偿期：心腔扩大 → 离心性肥大
临床表现：
1、病人可有心悸； 2、血压持续升高，叩诊心界向左下扩大； 3、心电图示左室肥大及劳损，X线呈靴形心； 4、严重者可有心力衰竭表现。
纤维化，伴邻近心肌萎缩和⁄或肥大。 临床表现：心律失常或心力衰竭。
Pathology
心脏增大、 心腔扩张,心 壁伴有多灶性 纤维条块, 心 内膜增厚并失 去正常光泽。
Pathology
肌 浆空 泡化、 心肌 纤维 化， 伴心 肌萎 缩或 肥大。
Pathology
(四)冠状动脉性猝死（sudden coronary death）
Pathology
原发性高血压之视网膜
病 变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。 眼底镜：血管迂曲、反光增强、动静脉交叉处静脉
受压,重者视乳头水肿,视网膜渗血、出血 意 义：临床上常通过眼底检查判断高血压病的病
较常见于中年男性，可发生于某种诱因作用 后，如饮酒、劳累、吸烟、情绪激动时。
诊断冠状动脉性猝死的条件
1、法医学检查排除自杀与他杀； 2、病理解剖学检查除冠状动脉中-重度粥样硬
化和相应心肌病变外,无其它致死性疾病。
Pathology
Pa冠tho状log动y 脉性猝死
Pathology
第三节 高 血 压 病
冠P状ath动olo脉gy粥样硬化
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二、病理变化
（一）基本病变
按病变发生、发展，包括有： 1、脂纹（fatty streak） 2、纤维斑块(fibrous plaque) 3、粥样斑块(atheromatous plaque) 4、继发性病变
1、脂斑、脂纹 （fatty streak）
AS的早期病变 黄色帽针头大小； 斑点或条纹状； 平坦或微隆起； 病变可逆
（一）致病因素（危险因素）
高脂血症 高血压 吸烟 糖尿病 年龄 遗传因素 其他
(二) 发病机制
1. 血脂异常(脂质渗入学说)：
AS病变形成的始动环节
高脂血症 改变内皮功能，使之通透性增高
经氧化修饰形成OX-LDL
趋化血液中
中膜SMC迁
的单核细胞
入并增生
与MC清道夫受体 结合形成泡沫细胞
刺激多种细胞 因子生成
产生炎症介质 、细胞因子 促进白细胞黏附和进入斑块
粥样灶形成
产生生长因子 促进SMC增生和迁移
4. 平滑肌细胞增生，迁移 合成细胞外基质增多
AS进展期病变形成的主要环节
内皮细胞、单核细胞、血小板及自身分泌生长因子
增生、游走、 转型，形成平 滑肌源性泡沫 细胞
合成多量胶原蛋白、弹性蛋 白、糖蛋白等细胞外基质， 使动脉内膜增厚变硬，硬化 斑块形成
2. 内皮细胞损伤（损伤应答学说） 各种原因引起的内皮损伤是AS的起始病变
内皮通透性↑ 分泌多种细胞因子、生长因子
脂质渗入↑ 内膜中沉积↑
趋化单核细胞、SM核巨噬细 胞作用学说）
AS的早期病变 （脂斑、脂纹的主要成分）
吞噬脂质， 形成泡沫细胞 泡沫细胞坏死
47号片，主动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化
4、继发性病变
斑块内出血； 斑块破裂； 血栓形成； 钙化； 动脉瘤形成； 血管管腔狭窄
（二）主要动脉的病变
主动脉硬化：腹主A－胸主A－主动脉弓
可致动脉瘤形成，破裂大出血
脑动脉硬化：分布:Willis环、大脑中动脉 最显著，引起不同呈度的狭窄、溃疡及血 栓形成。
右室前壁、右室后壁、左室后壁 室间隔后1／3、房室结、窦房结
冠状动脉分布
冠状动脉As病变特点
好发部位 前降支－ －右主干－ －左主干 病变特点 多见于血管心壁侧 节段性 半月形 病变分级 I级 阻塞 ～25%；
II级 阻塞 26%~50 %; III 级 阻塞 51%~75 %; IV 级 阻塞 76 %~100 %
动脉硬化（arteriosclerosis） 是一组以动脉管壁增厚、变硬和弹性减退为特 征的动脉硬化性疾病，包括:
1. 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS） 2. 细动脉硬化（arteriolosclerosis） 3. 动 脉 中 层 钙 化 （ medial calcification ）
1、心绞痛（angina pectoris） 2、心肌梗死（myocardial infarction） 3、心肌纤维化（myocardial fibrosis） 4、冠状动脉性猝死（sudden
coronary death）
（一）心绞痛
心绞痛(angina pectoris)：
是因冠脉供血不足或心肌耗氧量骤增使心肌急 剧的、暂时性的缺血、缺氧而引起的临床综合 征。
正常肾脏 动脉粥样硬化性固缩肾
第二节 冠状动脉粥样硬化 及冠状动脉粥样硬化性心脏病
一、冠状动脉粥样硬化症 (coronary artherosclerosis)
冠脉主要分支及供血部位
冠状动脉
左冠脉主干
右冠脉主干
左前降支
左旋支
心尖大部、左室前壁大部、 左室侧壁 室间隔前2／3
前支 右边缘支 后降支
冠状动脉前降支(As)
二、冠状动脉粥样硬化性心脏病
概念: 冠状动脉性心脏病(coronary heart disease，CHD)
是指因冠状动脉狭窄，引起心肌供血 不足所造成的缺血性心脏病（IHD）
冠心病的原因：1） 冠状动脉粥样硬化 2） 冠状动脉痉挛 3） 冠状动脉炎症
冠心病的临床病理类型
动脉粥样硬化的概念
是一种与血脂异常及血管壁成分改 变有关的动脉疾病（发病机制）；主要 累及弹力型及弹力肌型动脉（病变血管 类型）；基本病变为脂质在动脉内膜沉 积，引起内膜灶性纤维性增厚、粥样斑 块形成致动脉壁变硬、管腔狭窄（病变 特征）；常出现心、脑缺血症状（主要 临床表现）。
一、病因及发病机制
第七章 心血管系统疾病 (Disease of cardiovascular system)
授课时间： 6 学时 授课内容：
第1次 动脉粥样硬化（重点：斑块形成机制 及形态） ；冠状动脉硬化性心脏病
第2次 原发性高血压与高血压性心脏病 第3次 风湿病、感染性心内膜炎、心瓣膜病
第一节 动脉粥样硬化
机制：
心肌缺氧 代谢产物堆积 刺激心内交感神经 末梢 颈（下段）及胸（上段）交感神经节和 相应脊髓段 大脑 在上述脊神经分布的皮 肤区产生不适（憋闷、紧缩）感。
心绞痛类型
⑴稳定性心绞痛
轻可多型在无、负明数荷显月或诱内休因心息而绞时在痛发
一作 休般， 息不其 时发强 发作度 作，和，仅(仅或在少)频重数度体在增
病变及后果： (1) 脑萎缩 —— 老年性痴呆 (2) 脑梗死(脑软化) —— 液化性坏死 (3) 脑动脉瘤—— 破裂出血
肾动脉硬化：动脉粥样硬化性固缩肾 四肢动脉粥样硬化：肢体末端缺血坏死，甚至坏疽。 肠系膜动脉粥样硬化: 剧烈腹痛，肠梗死
脑底动脉粥样硬化
基底动脉AS并血栓形成
因脑动脉粥样硬化，脑实质长期供血不足，导致脑体 积缩小，重量减轻，脑回变窄，脑沟变宽、变深
⑵不稳定性心绞痛
力加 负劳， 荷动大 中时多 发发有 作作一，；支此且，时心甚心绞至电 痛多 图的支 见性S冠T质脉段、高反强度而度狭升、窄高部，，位常血、
诱见 管因到 造等弥 影在散 证1性 明～心，3个肌发月细作内胞时无坏有
病灶处内皮细胞下泡 沫细胞聚集（巨噬细 胞源性为主）
脂纹(模式图)
2. 纤维斑块
主动脉后壁见散在不规则隆起的黄白色纤维 斑块，部分因斑块表层胶原纤维增多及玻变 而成瓷白色蜡状。镜下病灶由纤维帽、泡沫 细胞、炎细胞组成，可有少量脂质池形成
肉眼观为明显隆起的灰黄色斑块，并向下
压迫中膜，切面可见纤维帽下大量黄色糜 粥状物