三磷酸腺苷结构式

三磷酸腺苷氯化镁临床研究进展

摘要】外源性ATP在与镁离子（Mg2+）合用时比单纯应用ATP有效。Mg2+与ATP合用，能防止外源性ATP和血浆二价阳离子形成络合物，延缓其在体内快速脱氨基和去磷酸化作用，增加细胞膜对其的通透作用。磷酸腺苷氯化镁能维持细胞膜内外环境较高浓度的ATP，临床上应用广泛，本文对三磷酸腺苷氯化镁的临床研究进展做如下综述。

【关键词】三磷酸腺苷氯化镁 临床 进展

【中图分类号】R96 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）22-0155-02

三磷酸腺苷（ATP）已广泛应用于临床，其效果已被肯定，三磷酸腺苷氯化镁（商品名：艾诺吉）能明显加强ATP的作用，临床上广泛应用于心脑血管内科、内科、外科、传染科、肾病科、肿瘤科的疾病治疗中。

1 三磷酸腺苷氯化镁主要作用机制

三磷酸腺苷氯化镁能透过细胞膜，进入细胞内，尤其是线粒体内，使缺血、缺氧的线粒体的能量得到补充，提高ATP转移酶的活性，启动ATP的再合成，抑制ATP的分解，减少了次黄嘌呤的产生，从而使氧自由基的产生减少。

2 临床应用

2.1 心脑血管内科

2.1.1 脑出血后遗症、脑动脉硬化、脑梗塞、脑损伤、脑血管意外

三磷酸腺苷氯化镁进入细胞，补充能量，提高ATP转移酶的活性，启动ATP的再合成，抑制ATP的分解，减少次黄嘌呤的产生，使氧自由基的产生减少，又使清除氧自由基的主要酶SOD的功能得到保护，使其得以发挥作用。

2.1.2 心力衰竭、心肌梗塞、心肌炎、心功能不全、冠状动脉硬化、缺血性心脑血管病后遗症、心率失常

三磷酸腺苷氯化镁供给线粒体能量，启动ATP合成，激活自由基清除系统，恢复细胞结构和功能。唐中坤[1]研究了三磷酸腺苷二钠对室上性心动过速临床效果，结果表明，三磷酸腺苷二钠注射液代替腺苷转复室上性心动过速有效率为96.0%，不良反应5例，发生率为10%。王雪菲等[2]观察左卡尼汀联合三磷酸腺苷二钠氯化镁及黄芪注射液治疗病毒性心肌炎的临床疗效，结果表明，治疗组总有效率为88%，明显高于对照组的总有效率（63%）；治疗组的体征变化 以及心电图、心肌酶的改善情况均优于对照组。

中华临床医师杂志（电子版）２０１２年３月第６卷第６期Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｃｌｉｎｉｃｉａｎｓ（Ｅｌｅｃｔｒｏｎｉｃ　Ｅｄｉｔｉｏｎ）．Ｍａｒｃｈ　１５．２０１２．Ｖｏ１．６．Ｎｏ．６　耳蜗发育与三磷酸腺苷的关系　何圆圆　邓杰杨军　嘌呤信号系统包括三磷酸腺苷（ＡＴＰ）和腺苷的合成、释放、　代谢及其受体，在特殊感觉（如听觉、味觉、嗅觉及视觉）的生理　功能中发挥非常重要的作用。嘌呤尤其是ＡＴＰ和腺苷在耳蜗、　鼻嗅黏膜上皮、味蕾和视网膜感觉层中作为神经递质、胶质递质　和旁分泌因子…。ＡＴＰ是调节声转导、听敏度、外毛细胞　（ＯＨＣｓ）主动的机械放大、耳蜗内电位、耳蜗内环境稳定、控制血　管张力等作用关键信号分子。近年来ＡＴＰ在耳蜗听觉发育中的　作用逐渐为人瞩目。　在耳蜗发育的过程中，Ｉ、Ⅱ型螺旋神经元（ＳＧＮｓ）对ＯＨＣｓ　和内毛细胞（ＩＩ－ＩＣｓ）的纤维支配杂乱。错配的纤维之后被程序性　地修剪，Ｉ型ＳＧＮｓ收回支配ＯＨＣｓ的纤维，Ⅱ型ＳＧＮｓ收回支配　ＩＨＣｓ的纤维。啮齿动物的神经支配重组发生在出生后几天、听　力尚未出现之前…。细胞外核苷酸信号通过诱导效应在ＩＨＣｓ　新的神经支配的建立中发挥了作用。旁分泌的ＡＴＰ信号在这个　过程中起重要作用。位于ＩＨＣｓ内侧的一种功能不明的暂态结　构——Ｋ６ｌｌｉｋｅｒ器中的支持细胞可以自发地节律性释放ＡＴＰ，后　者以旁分泌的形式作用于邻近ＩＨＣｓ的Ｐ２嘌呤受体（Ｐ２Ｒ）　。　Ｐ２Ｒ分为离子型的Ｐ２ＸＲ和代谢型Ｐ２ＹＲ。ＡＴＰ激活ＩＨＣｓ的　Ｐ２ＸＲ而产生内向电流，使ＩＨＣｓ去极化，并导致ＩＨＣｓ与ＳＧＮｓ间　的带状突触处ｃａ２　内流和谷氨酸脉冲性释放，以此模拟声输入　效应　２。ｊ。啮齿动物的耳蜗神经节律性放电在外耳道开放的时　候即出生后第１１天（ｐｏｓｔｎａｎａｌ　ｌ１，Ｐ１１）时停止，同时声音传导介　导的耳蜗活动开始出现。在有听力之后，ＫＮｌｉｋｅｒ器退化　，支　持细胞释放ＡＴＰ终止。这种非声音依赖性释放的ＡＴＰ参与介　导耳蜗初级传人神经活动，与中枢听觉通路（特别是耳蜗核）的　成熟有关，并使耳蜗音频定位（根据声音频率中枢听觉投射的有　序排列）精细化　Ｊ。　一、Ｋ￣１１ｉｋｅｒ器　Ｋｔ￣１１ｉｋｅｒ器是耳蜗发育过程中的一种暂态结构，位于耳蜗　ＩＨＣｓ内侧的柱状支持细胞团　ｊ，亦称大上皮嵴，存在于胚胎中　晚期和出生后早期，是耳蜗形态不成熟的标志之一。Ｋ０１１ｉｋｅｒ器　细胞的胞体细长，顶部有双极或单极突起，其末端可见微绒毛，　胞核小，位于胞体中部。部分细胞也许在胚胎晚期和出生后早　期存在有丝分裂活动。出生后，Ｋｔｆｌｌｉｋｅｒ器细胞结构重排，数目　减少，转变成内沟细胞，并形成内螺旋沟，当耳蜗成熟时，Ｋｔｉｌｌｉｋｅｒ　器消失。　有研究证明Ｋｔｉｌｌｉｋｅｒ器的支持细胞可自发性节律性释放　ＡＴＰ＿２　Ｊ。一个或多个支持细胞自发性释放的ＡＴＰ可以激活邻近　支持细胞的Ｐ２Ｒ，导致邻近的支持细胞产生周期性的内向电流，　短暂性的ｃａ　和形态学上的变化。当支持细胞产生的ＡＴＰ在　ＤＯＩ：１０．３８７７／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４－０７８５．２０１２．０６．０３８　基金项目：国家自然科学基金（８１１７０９１９）　作者单位：２０００９２上海交通大学医学院附属新华医院耳鼻咽喉头　颈外科上海交通大学医学院耳科学研究所（何圆圆、杨军）；新疆兵团农　二师库尔勒医院耳鼻咽喉科（邓杰）　通讯作者：杨军，Ｅｍａｉｌ：ｏｔｏｌｏｇｙ－ｘｉｎｈｕａ＠ｈｏｔｍａｉｌ．ｃｏｍ　・综述・　ＩＨＣｓ周围达到一定的浓度后，便可激活ＩＨＣｓ的Ｐ２Ｒ产生内向　电流，使ＩＨＣｓ去极化及释放谷氨酸，并在大鼠出生之后而听力　出现之前激活ＳＧＮｓ产生动作电位，以上过程即耳蜗发育过程中　的自发性活动，而听力出现之后ＡＴＰ不再由Ｋｔｉｌｌｉｋｅｒ器的支持细　胞释放。目前自发性活动如何启动，其机制不明。Ｔｒｉｔｓｃｈ等　研究认为Ｋ０１１ｉｋｅｒ器支持细胞释放的ＡＴＰ协调相邻的ＩＨＣｓ活　动，而与相隔较远的ＩＨＣｓ活动却鲜有关联，他们推测在听力出　现之前，这一机制可能是耳蜗核建立音频定位的关键。　在发育中的耳蜗，ＫｔｉＵｉｋｅｒ器的支持细胞在嘌呤信号的作用　下可发生形态改变　。Ｔｒｉｔｓｃｈ等　认为嘌呤信号通过激活支持　细胞上的Ｃａ２　激活的Ｃｌ一通道，导致细胞内Ｃａ　离子浓度升高　及ｃｌ一外流，降低了细胞膜电位水平，引起细胞内液外流并使支　持细胞的形态成为锯齿状　。而胞内收缩蛋白的激活也可能导　致支持细胞形态上的改变。当上述通路被激活后，ＫＮｌｉｋｅｒ器在　出生后的第二周参与内淋巴（耳蜗管）或者外淋巴（鼓阶）间隔　的形成。　在出生后的发育过程中，ＡＴＰ的释放会随着Ｋ￣ｌｌｉｋｅｒ器支持　细胞的凋亡而逐渐减少　。在Ｐ１４的啮齿动物，自耳蜗的顶部　Ｋｓｌｌｉｋｅｒ器发生退化，耳蜗功能逐渐成熟，自发性活动不复存在。　支持细胞在成熟的耳蜗中退化意味着ＫＮｌｉｋｅｒ器的一个主要功　能是启动听觉通路中的自发性活动，促进毛细胞和听觉神经元　成熟　ｊ。因此，自ＫＳｌｌｉｋｅｒ器支持细胞自发性释放ＡＴＰ对耳蜗　发育至关重要。　二、耳蜗自发性活动　以往研究表明，在发育早期，负责感觉信息处理的神经回路　通过遗传决定的引导事件以及活动依赖的突触连接的精细化来　建立　。这一过程的显著特征是它依赖感觉器官内产生的自　发性活动　。在视觉和体感系统，发育中的感觉器官能启动具　有相似感受域的神经元群长静止周期的动作电位的爆发。在有　听力之前，类似的活动模式已经在听觉系统中被观察到。这种　自发性活动在促进听觉神经元的存活和成熟、突触发育、音频定　位图的精细化中发挥重要作用。　Ｊｏｎｅｓ等　选用出生后２　ｄ尚无听力的猫为模型，在与感觉　毛细胞直接相连的耳蜗ＳＧＮｓ中记录到自发性脉冲式活动，其中　大部分的细胞表现为不规律的脉冲式释放的模式，而且这种释　放模式是固有的，与心跳或呼吸等的机械刺激无关。在听力出　现后的极短的时间内，这种不成熟的模式逐渐被规律模式所取　代。上述研究为在听力出现之前发育中的耳蜗产生了暂时的自　发性活动提供了证据。　哺乳动物如小鼠、大鼠和猫等出生时无听力，Ｐ１０—１２时听　阈大于８０　ＳＰＬ…』。然而在体的研究表明，在听力出现之前，中　枢听觉神经元和听觉神经纤维都表现出有低频率的电活　动　ｕ．　。在听力产生前的听神经元，能记录到伴随着长间歇期　的零星的自发性动作电位爆发。这种活动可能起源于发育中的　耳蜗　，因为动作电位的爆发在ＳＧＮｓ（其接收来自ＩＨＣｓ的　

ATP——三磷酸腺苷

ATP(adenosine-triphosphate)中文名称为腺嘌呤核苷三磷酸，又叫三磷酸腺苷，简称为ATP，其中A表示腺苷，T表示其数量为三个，P表示磷酸基团，即一个腺苷上连接三个磷酸基团。其结构简式是：A—P～P～P，其相邻的两个磷酸基之间的化学键非常活跃，水解时可释放约30.5kJ/mol的能量，因此称为高能磷酸键，用“~”表示。在细胞的生命活动中，ATP远离A的一个高能磷酸键易断裂，释放出一个磷酸和能量后成为腺苷二磷酸（ADP）。在有机物氧化分解或光合作用过程中，ADP可获取能量，与磷酸结合形成ATP。

它是一种含有高能磷酸键的有机化合物，它的大量化学能就储存在高能磷酸键中。

ATP是生命活动能量的直接来源，但本身在体内含量并不高。

人体预存的ATP能量只能维持15秒,跑完一百公尺后就全部用完，

不足的继续通过呼吸作用等合成ATP。纯净的ATP呈白色粉末状，能溶于水。

作为药品可以提供能量并改善患者新陈代谢。

ATP片剂可以口服，注射液可供肌肉注射或静脉注射。

功能：各种生命活动能量的直接来源

一、能源物质

肌肉中储藏着多种能源物质，主要有三磷酸腺苷（ATP）、磷酸肌酸（CP）、肌糖元、脂肪等。

二、能源物质的代谢

（一）无氧代谢剧烈运动时，体内处于暂时缺氧状态，

在缺氧状态下体内能源物质的代谢过程，称为无氧代谢。它包括以下两个供能系统。

①非乳酸能（ATP—CP）系统—一般可维持10秒肌肉活动

无氧代谢

②乳酸能系统—一般可维持1~3分的肌肉活动

非乳酸能（ATP—CP）系统和乳酸能系统是从事短时间、

剧烈运动肌肉供能的主要方式。ATP释放能量供肌肉收缩的时间仅为1~3秒，

要靠CP分解提供能量，但肌肉中CP的含量也只能够供ATP合成后

分解的能量维持6~8秒肌肉收缩的时间。因此，

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三磷酸腺苷治疗室上速的临床疗效分析

作者：雷洪波

来源：《健康必读·下旬刊》2012年第12期

【中图分类号】R541.71【文献标识码】A【文章编号】1672-3783（2012）12-0419-01

【摘要】阵发性室上性心动过速（PSVT）简称室上速，是一类以折返为发生机制的心律失常的总称，根据折返的部位分为窦房结折返性心动过速、心房内折返性心动过速、房室结内折返性心动过速（AVNRT）及房室折返性心动过速（AVRT）等四类，其中后二者占90%以上[1]。室上速是最常见的快速型心律失常，对机体影响较为严重，需在短时间内得到控制。若不及时正确处理，可导致血流动力学障碍，诱发休克、心力衰竭或室颤等，造成严重后果，危及患者生命[2]。目的：探讨室上速的心电图特征以及三磷酸腺苷治疗室上速的方法、疗效，总结临床经验以提高治疗水平。方法：对2010年3月—2012年10月我院收入的40例室上速患者给予三磷酸腺苷治疗，观察疗效、记录资料并做回顾性分析。结果：经过及时诊断，积极治疗，40例患者转复成功38例，起效时间平均为15s；2例无效，立即给予其他治疗；部分患者出现头晕、头痛、面色潮红、胸闷及胸痛等副反应。结论：快速静脉注射三磷酸腺苷治疗室上速疗效佳、恢复快、效率高等，但有一定的副反应，同时临床上尚需严密监测病情进展，防止恶化。

【关键词】三磷酸腺苷阵发性室上性心动过速心电图

1临床资料

1.1、一般资料本组40例室上速患者中男性25例，女性15例；15—78岁，平均47.5岁；首次发病者18例，多次发病者22例；发作时间25min—2h不等。40例患者均有心悸、心前区不适、轻度气急、乏力等临床表现；轻度胸痛及胸闷者12例；晕厥及四肢抽搐者3例；无明显器质性心脏疾病23例，高心病9例，冠心病3例，风心病2例，预激综合征1例，其他2例；器质性心脏病患者的心功能分级为Ⅰ—Ⅲ级不等。