肾动脉瘤治疗指南

欧洲抗风湿联盟（EULAR）对痛风治疗的12项建议

1. Optimal treatment of gout requires both non-pharmacological and pharmacological modalities and

should be tailored according to:

specific risk factors (levels of serum urate, previous attacks, radiographic signs); clinical

phase (acute/recurrent gout, intercritical gout, and chronic tophaceous gout); general risk factors

(age, sex, obesity, alcohol consumption, urate elevating drugs, drug interactions and comorbidity).

Strength of recommendation: 96 (95% CI, 93 to 98)

1．痛风最佳治疗需药物和非药物治疗手段相联合，并根据以下情况调整：（1）特殊的危险因素（血尿酸水平，以前发作情况和放射线表现）；（2）临床阶段（急性/复发性痛风，发作间歇期痛风和慢性痛风石性痛风）；（3）一般危险因素（年龄、性别、肥胖、饮酒、增高尿酸药，药物相互作用和合并疾病）。 推荐力度：96（95%的可信区间93-98）

2. Patient education and appropriate lifestyle. advice regarding weight loss if obese, diet, and reduced

alcohol (especially beer) are core aspects of management. Strength of recommendation: 95 (95% CI, 91

2003年美国心脏协会/美国心脏病学会华法林治疗指南概要

1.华法林的药理学

1.1双香豆素类抗凝药的作用机制

华法林是一种双香豆素衍生物，通过干扰维生素K与2、3环氧化维生素K之间的转化循环而产生抗凝效应。

华法林也可以干扰在骨中合成的γ-羧基谷氨酸蛋白的羧基化。孕期妇女接受华法林治疗可导致胎儿严重的骨骼发育异常，但尚无证据表明成人或儿童应用华法林会直接影响骨代谢。

1.2华法林的药代动力学和药效学

华法林是一种消旋混合物，通过消化道迅速吸收，具有很高的生物利用度。 此外，遗传学因素、各种药物、饮食的影响，以及合并的各种疾病都会干扰华法林的药效。

华法林的抗凝作用受到药代动力学因素的影响，药物的相互作用会影响其吸收及代谢清除率。保泰松、磺吡酮、甲硝唑、甲氧苄啶-新诺明增强华法林的作用。胺碘酮可以增强华法林的抗凝作用。巴比妥类、利福平和卡马西平减弱华法林的抗凝作用。

华法林的药效学也受到环境因素及遗传因素的影响。对华法林天然耐药的患者其肝脏受体与华法林的亲和力减弱，为达到理想的抗凝效应，通常需要应用常规剂量的5-20倍。

长期接受华法林治疗的患者对于饮食中维生素K(主要来源于植物中的叶绿醌)的含量波动很敏感，许多食物中都含有叶绿醌。 有些药物如阿司匹林、非甾体抗炎药、大剂量青霉素通过抑制血小板功能，从而增加华法林相关出血的危险。 红霉素和部分类固醇激素增强华法林的抗凝效应的作用机制尚不清楚。磺胺类和几种广谱抗生素会通过清除患者体内菌群加剧维生素K的缺乏，从而增强华法林对饮食缺乏维生素K患者的抗凝效应。 1.3华法林的抗血栓作用

传统观点认为，华法林的抗血栓作用源于抗凝效应，华法林通过减少4种维生素K依赖性凝血因子而发挥其抗血栓效果。

2.口服抗凝治疗的监测、副作用及其处理

2.1监测抗凝强度

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1 肺癌治疗指南

肺癌发生于支气管粘膜上皮，亦称支气管癌。近50年来许多国家都报道肺癌的发病率明显增高，在男性癌瘤病人中，肺癌已居首位，在女性发病率也迅速增高，占女性常见恶性肿瘤的第2位或第3位。肺癌的病因至今尚不完全明确，大量资料表明，长期大量吸纸烟是肺癌的一个重要致病因素。多年吸纸烟每日40支以上者，肺鳞癌和未分化癌的发病率比不吸烟者高4～10倍。城市居民肺癌的发病率比农村高，这可能与大气污染和烟尘中含有致癌物质有关。因此应该提倡不吸烟，并加强城市环境卫生工作。

一、症状

早期多无症状，几乎2/3的肺癌患者在就诊时已是晚期(Ⅲ期或Ⅳ期)，95%的病人可有临床检查结果，原发瘤、转移瘤、全身症状或肿瘤伴随症状均可是病人的首诊症状。

原发肿瘤引起的首发症状占27%，症状与原发肿瘤的部位有关，中心型肺癌表现为刺激性干咳、憋气、反复发作的同一部位的肺炎、咯血或哮喘，喉返神经、膈神经压迫症状或上腔静脉压迫综合征。周围型肿瘤更常见胸痛、憋气或胸腔积液等症状。大的周围型病灶、中心坏死、空洞最终出现类似肺脓肿的表现，原发性肺癌常见症状分组。

远处转移病灶引起首发症状者占32%，常见的远处转移部位有：淋巴结、肾上腺、肝、骨、肺、脑和胸壁，产生一些相应的症状，说明肺癌已到达晚期，如：近纵隔面的肿瘤可侵犯膈神经，引起同侧膈肌麻痹，在透视下显示膈肌位置升高和反常呼吸运动;侵犯同侧喉返神经，引起声音嘶哑，同侧声带麻痹并固定在正中位;压迫上腔静脉，引起头面部及上肢水肿，静脉怒张;侵犯胸膜.引起胸膜腔大量血性积液，加重气促症状，或直接侵入胸壁，引起剧烈胸痛;上叶尖部肺癌正处在胸廓入口处，又称肺上沟癌，可侵犯和压迫臂丛神经、颈交感神经节、锁骨下动静脉，产生一系列特经、颈交感神经节、锁骨下动静脉，产生一系列特有的症状，如同侧上肢发麻、疼痛，逐渐加剧难于耐受;肌肉和皮肤呈现萎缩性改变，上肢静脉怒张和水肿;和同侧上睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、面部无汗等颈交感神经综合征。

肾上腺癌的治疗指南(转载)

发表者：孙衍伟 464人已访问

肾上腺皮质癌（adrenal cortical carcinoma，ACC）：肾上腺皮质细胞的恶性上皮性肿瘤。

一、流行病学及病因学

ACC临床罕见，年发病率为1～2 /100万人，占恶性肿瘤的0.02%，癌症死因的0.2%[1-3]。儿童ACC年发病率为0.3/100万，但巴西南部例外，为3.4～4.2/100万，10倍于全球平均水平[4]，与特异的TP53基因的10号外显子R377H突变有关[5-7]。发病年龄呈双峰分布：<5岁和50岁左右两个高峰[8-10]，平均年龄45岁[10]。女性约占59%，略多于男性[9]。双侧者2%～10%[3]。

ACC的分子机理未明。可能与抑癌基因的失活（TP53[11]、MEN-1[12]、P57Kip2[13]、H19[13]）、原癌基因（Gas[14]、Ras[15]、ACTH受体缺失[16]）以及生长因子IGF-2[17, 18]的过度表达有关。ACC绝大多数为散发性，极少数与家族性遗传相关：（1）Li-Fraumeni综合征：染色体17p13的TP53基因突变[5-7]；（2）Beckwith-Wiedeman

综合征：染色体11p15的 IGF-2、H19、P57Kip2突变[19]。

二、病 理

（一）病理特征和分型

95% 的ACC直径＞5cm（平均10 cm），多伴有出血、坏死，肿瘤重量多在250～1000g。约40%在诊断时已远处转移[20]，最常见肺、肝、腹膜后淋巴结和骨，并可经肾静脉和下腔静脉形成瘤栓。

肾上腺皮质癌的组织结构与形态和正常肾上腺皮质相像，良、恶性鉴别困难，有时需结合临床表现、大体、镜下组织学形态和免疫组化（Ki-67、Cyclin E）综合判断。2004年WHO推荐[21]采用改良的Weiss提出的肾上腺皮质良、恶肿瘤的9项组织学鉴别标准[22]：①核异型大小；②核分裂指数≥5 / 50HP；③不典型核分裂；④透明细胞占全部细胞≤25%；⑤肿瘤细胞呈弥漫性分布；⑥肿瘤坏死；⑦静脉侵犯；⑧窦状样结构浸润；⑨包膜浸润。该系统将9个组织学标准各赋值1分，分数大于3分则被分类为恶性。其中核分裂数目、病理性核分裂象、血管或包膜侵犯以及坏死等是典型的病理组织学恶性指标。预后与肿瘤细胞核分裂指数和浸润的关系最为密切。