支气管哮喘护理查房 支气管哮喘（bronchial asthma）是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症；在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和／或咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生；此类症状常伴有广泛而多变的呼气流速受限，但可部分地自然缓解或经治疗缓解；此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性增高。重点分析内部实质意义:1支气管哮喘的病理、病因、发病机制2疾病的诊断3该病的治疗要点4护理要点5健康教育，出院指导拟提护理查房问题:1 该病的发病病因有哪些?2关于支气管哮喘的并发症有哪些?3.支气管哮喘的辅助检查及诊断标准是什么?4 如何护理支气管哮喘患者5如何预防?本次小结: 通过本次教学查房,使我们更进一步了解支气管哮喘的护理要点,将所学就新开展的常识充分合理应用,极大程度上解决了现有或者预见的护理问题,促进患者早日康复.。护士长: 各位领导各位同事大家好,欢迎参加我科本月举行的教学查房,这次查房的主要内部实质意义是“支气管哮喘”病人的护理。我科经常可以遇到这类疾病,在护理他们的同时咱们也积累到了经验,今天咱们一起探讨一下31床支气管哮喘患者,请(aaa)简单汇报一下病史.(aaa):患者尤德明,男 ,67岁,退休工人, 2010年11月25号因“间断发作性喘憋30年余加重2周”患者30年前无明显诱因下出现喘憋、胸闷、呼吸困难，反复发作，多次入院治疗。本次入院前2周受凉后症状明显加重，无畏寒发热，无明显咳嗽。收入院。既往史:有“高血压、痛风”病史2~3年,否认"肝炎,肺结核"等流行症史,否认大手术,外伤史。. 查体:神清，端坐体位，口唇甲床轻度紫绀，颈静脉略充盈，两肺呼吸音略粗可闻及明显哮鸣音,心律齐,未闻及病理性杂音,腹平软,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿。医疗诊断：支气管哮喘急性发作 予以氧疗、积极抗炎、解痉平喘以及雾化吸入疗法，辅以营养支持等，患者病情逐渐好转中。 护士长:很好,病史汇报很全面,下面咱们首先来复习一下支气管哮喘的病理、病因及独特的地方,请(xxx)回答一下. 一 病理疾病早期，因病理的可逆性，肉眼观解剖学上很少有器质性改变。随疾病发展病理学变化逐渐明显，肉眼可见肺过度充气及肺气肿，肺柔软疏松，可合并有肺大泡。支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。显微镜下的改变比较明显。即使在轻症的哮喘患者，可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与嗜中性粒细胞浸润。哮喘发作期，气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气道平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。若哮喘长期反复发作，表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失二 病因支气管哮喘，哮喘的病因还不十分清楚，患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。（一）遗传因素 许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明，有多位点的基因与变态反应性疾病相关。这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。 （二）促发因素 环境因素在哮喘发病中也起到重要的促发作用。相关的诱发因素较多，包括吸入性抗原（如：尘螨、花粉、动物毛屑等）和各种非特异性吸入物（如：二氧化硫、等）；感染（如病毒、细菌、支原体或衣原体等引起的呼吸系统感染）；食物性抗原（如鱼、虾蟹等）；药物（如心得安、阿斯匹林等）；气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的诱发因素。三 发病机制哮喘的发病机制不完全清楚。多数人认为，变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高及植物神经功能障碍等因素相互作用，共同参与哮喘的发病过程。 （一）变态反应 当变应原进入具有过敏体质的机体后，通过巨噬细胞和T淋巴细胞的传递，可刺激机体的B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体（FcεR1）。若过敏原再次进入体内，可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE交联，从而促发细胞内一系列的反应，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状。 根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应（IAR）、迟发型哮喘反应（LAR）和双相型哮喘反应（OAR）。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。LAR约6小时左右发病，持续时间长，可达数天。而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。LAR的发病机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症反应所致。现在认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性气道炎症疾病。LAR主要与气道炎症反应有关。 （二）气道炎症 气道慢性炎症被认为是哮喘的基本的病理改变和反复发作的主要病理生理机制。不管哪一种类型的哮喘，哪一期的哮喘，都表现为以肥大细胞，嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出数十种炎症介质和细胞因子。这些介质、细胞因子与炎症细胞互相作用构成复杂的网络，相互作用和影响，使气道炎症持续存在。当机体遇到诱发因素时，这些炎症细胞能够释放多种炎症介质和细胞因子，引起气道平滑肌收缩，粘液分泌增加，血浆渗出和粘膜水肿。已知多种细胞，包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质。主要的介质有：组胺、前列腺素（PG）、白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF－A）、嗜中性粒细胞趋化因子（NCF－A）、主要碱基蛋白（MBP）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、内皮素-1（ET-1）、粘附因子（abhesion molecules, AMs）等。总之，哮喘的气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的，相互作用形成恶性循环，使气道炎症持续存在。其相互关系十分复杂，有待进一步研究。 （三）气道高反应性（AHR） 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素亦参与了气道高反应性的发病过程。当气道受到变应原或其它刺激后，由于多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子，神经轴索反射使副交感神经兴奋性增加，神经肽的释放等，均与气道高反应性的发病过程有关。气道高反应性为支气管道哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现气道高反应性。从临床的角度来讲，极轻度AHR需结合临床表现来诊断。但中度以上的气道高反应性几乎可以肯定是哮喘。 （四）神经机制 神经因素也认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的植物神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。支气管哮喘与β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质，如血管肠激肽（VIP）、一氧化氮（NO），以及收缩支气管平滑肌的介质，如P物质，神经激肽等。两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。 护士长:是的,环境因素是诱发哮喘的重要原因,现在咱们再来分析它的临床表现，请（ccc）回答一、症状 与哮喘相关的症状有咳嗽、喘息、呼吸困难、胸闷、咳痰等。典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓解。早期或轻症的患者多数以发作性咳嗽和胸闷为主要表现。这些表现缺乏特征性。哮喘的发病特征是：①发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。②时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。③季节性：常在秋冬季节发作或加重。④可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期。认识这些特征，有利于哮喘的诊断与鉴别。二、体检 缓解期可无异常体征。发作期胸廓膨隆，叩诊呈过清音，多数有广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。三、实验室检查（一）血液常规检查 发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显，如并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性粒细胞比例增高。 （二）痰液检查 涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶，粘液栓和透明的哮喘珠。如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。 （三）肺功能检查 缓解期肺通气功能多数在正常范围。在哮喘发作时，由于呼气流速受限，表现为第一秒用力呼气量（FEV1），一秒率（FEV1/FVC%）、最大呼气中期流速（MMER）、呼出50％与75%均减少。可有用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。经过治疗后可逐渐恢复。 （四）血气分析 哮喘严重发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，由于过度通气可使PaCO2下降，pH值上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。 （五）胸部X线检查 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。 （六）特异性过敏原的检测 可用放射性过敏原吸附试验（RAST）测定特异性IgE，过敏性哮喘患者血清IgE可较正常人高2～6倍。并发症 发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染或并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺原性心脏病。护士长：咱们现在请(ddd）说一下支气管哮喘的治疗：一、成功的哮喘治疗的目标1、尽可能控制症状，包括夜间症状。 2、改善活动能力和生活质量。 3、使肺功能接近最佳状态。 4、预防发作及加剧。 5、提高自我认识和处理急性加重的能力，减少急诊或住院。 6、避免影响其它医疗问题。 7、避免了药物的副作用。 8、预防哮喘引起死亡。 上述治疗的目标的意义在于强调：①应该积极地治疗，争取完全控制症状。②保护和维持尽可能正常的肺功能。③避免或减少药物的不良反应。为了达到上述目标，关键是有合理的治疗方案和坚持长期治疗。吸入疗法是达到较好疗效和减少不良反应的重要措施。 二、药物治疗 治疗哮喘药物因其均具有平喘作用，常称为平喘药，临床上根据他们作用的主要方面又将其分为： （一）支气管舒张药，此类药除主要作用为舒张支气管，控制哮喘的急性症状。1、β2激动剂β2激动剂主要通过激动气道平滑肌的β2-受体，活化腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离Ca2+减少，从而松弛支气管平滑肌。是控制哮喘急性发作症状的首选药物。此类药物有数可分成三代。①第一代：非选择性的β2激动剂，如肾上腺素。②第二代：选择性短效的β2激动剂，如沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和酚丙喘宁（fenoterol）等，作用时间4～6小时，对心血管系统的副作用明显减少。③第三代：新一代长效的选择性β2激动剂，如沙美特罗（salmeterol）、福米特罗（Formoterol）和丙卡特罗（procaterol）等。作用时间为10~12小时。长效β2激动剂尚有一定的抗气道炎症，增加粘液—纤毛远输功能的作用。
支气管哮喘
护理问题：
1、气体交换受损——与气体流速受限、气道阻力增加有关。
预期目标：患者呼吸顺畅、无胸闷、气促
护理措施：1、密切观察血压、脉搏、呼吸、神志、紫绀等情况。针对哮喘患者凌晨发作和加重特点，要加强后半夜床旁巡视。
2、了解患者复发哮喘的病因和过敏源，避免诱发因素。将患者安置在洁净、温暖、光线充足、通风良好的病房，病室内没有刺激性气味，不铺地毯，不放花草，采用湿式清扫，避免扫地和整理床铺时尘土飞扬，病室物体表面定期消毒，避免用刺激性气味强的消毒液。
3、发作时要取合适体位，半卧位或坐位，衣着宽松、温暖。
4、按医嘱给与吸氧2～4 L/min。
5、重症哮喘发作期间，营养消耗特别多，患者体内水分、蛋白质等大量丢失，应予清淡、易消化、高营养的食物，劝其少食多餐，避免过饱、太甜、太咸，过于油腻的食物摄入。对有某食物过敏者劝其忌食。
6、指导患者进行腹式呼吸法、缩唇呼吸法等呼吸功能锻炼，以改善肺通气。
7、按医嘱定时给与支气管舒张剂、激素等药物，并注意评估其效果及不良反应。
效果评价：患者胸闷、气促有所缓解。(4.3)
2、焦虑——与呼吸困难、哮喘发作伴濒死感有关。
预期目标：患者情绪稳定。
护理措施：1、提供安静、舒适的病房环境，主动向病人介绍病室环境及医护人员，消除其陌生感和紧张感。
2、加强巡视、注意安慰病人、向病人做好疾病的健康宣教，以缓和其紧张的情绪，建立良好的护患关系，取得病人的信任。
3、病人出现胸闷气促时，设法分散病人注意力，指导病人进行深而慢的呼吸，以缓解症状。
4、指导、教育病人家属尽其最大努力帮助解决病人的心理问题和后顾之忧。
效果评价：患者情绪稳定。(4.3)
精品文档
. 呼吸科护理查房（四月）
床号：38床 姓名： 英 性别：女 年龄：75岁 住院号：6
入院诊断：1、支气管哮喘急性发作 2、食道下段鳞癌 3、脑梗后 4、高血压病
入院时间：2009年3月30日
[主要病史]
主诉：反复气喘五十余年，加重一个月 。
现病史：患者五十余年前于季节交换时反复出现气喘，伴有咳嗽，咳白或黄痰、量较多，偶痰中带血丝，无发热、胸痛，无声音嘶哑、吞咽困难、刺激性呛咳，无关节肿痛。因症状反复，曾多次住院治疗。近十年来患者反复出现气喘，但咳嗽、咳痰不明显。本次入院前一月，患者出现气喘伴咳嗽、咳黄痰，无胸闷、紫绀、喀血，无发热，无恶心呕吐，无黑蒙、晕厥，地段医院予以平喘及抗炎（丽扶欣）治疗后，病情无好转，现为进一步诊治，拟“支气管哮喘”收入我科。
本次发病来，精神萎，胃纳可，睡眠可，二便正常，体重无明显减轻。
入院时患者T：37.0℃ P：78次/分 R：20次/分 BP：120/70mmHg
[既往史]
1、 有反复气急、咳嗽、咳痰史56年，明确诊断为“支气管哮喘”。
2、 有肝炎50年
3、 70年代行甲状腺腺瘤切除术，01年行肾结石体外碎石术。
4、 2008年8月胃镜明确诊断为“食道下段鳞癌”，因肺功能差无手术指征。于2005年11月20日起行食道病灶+纵隔转移淋巴结区姑息性放疗，一周后出现呕吐、胃痛并哮喘发作。故暂停放疗。
[治疗原则]
1、 完善各项辅检（三大常规、肝肾功能、血气分析、痰培养、胸部CT等）。
2、 抗感染（患者为老年女性，有反复发作病史，此次在外院二代头孢使用两周，但效果不佳，故予以信力威积极抗感染治疗）。
3、 扩冠解痉平喘（多索茶碱、苏顺），化痰（兰苏）。
4、 对症支持治疗（泰美尼克制酸，补充电解质）。
[异常化验]
3.30电解质：钠：127 （137-145mmol/L）
钾：2.4 （3.6-5.0 mmol/L）
呼吸科护理单元
日期：2017-11-8 床号：09 住院号：67153
病人姓名： 诊断：1.支气管哮喘 2.肺部感染
主查人： 责任护士：李琴 查房形式：床边
参加人员：
现病史：
患者50余年前无明显诱因下出现呼吸气急，伴有阵发性咳嗽，无发热，无咳痰，无胸闷胸痛，无端坐呼吸，无咯粉红色泡沫痰，休息后可缓解，在当地医院诊断为“支气管哮喘”，治疗后好转后出院（具体用药不详）。出院后气急咳嗽症状反复发作，约1年发作1次，发作时予万托林解痉平喘及自备药物治疗后气急咳嗽症状缓解。半天前患者受凉后再次出现气急咳嗽，感呼吸困难，说话不连续，尚能平卧，喉间可闻及哮鸣音，咳黄痰,量中等,发热畏寒,测体温38.6℃，寒战,无痰中带血,无心前区疼痛,无端坐呼吸,无恶心呕吐,无腹痛腹泻，至我院门诊就诊,急查血常规示：“白细胞 22.23 10^9/L;超敏 C反应蛋白 mg/L;中性粒细胞百分比
83.9 %”,拟“支气管哮喘”收住入院。
既往史：
既往体质健康，10余年前因“摔伤”至市一医院行“清创缝合术”，伤口愈合可。预防接种史不详。否认高血压,糖尿病,心脏病,肾病病史，否认结核、肝炎等传染病史，否认手术外伤史，无输血史，无食物药物过敏史，无中毒史，无长期药物使用史，无药物成瘾，
十一种健康形态：
① 健康感知-健康管理形态：患者男性，53岁，对自身疾病不是很了解，对疾病相关健康教育知识不了解，无跌倒史，无烟酒嗜好。 ② 营养代谢形态：患者体型中等，正常饮食，皮肤、色泽正常。
③ 排泄形态：，大小便排泄正常。
④ 活动-运动形态： 患者生活自理，作息规律。
⑤ 认知-感知形态：无思维异，无味觉、视觉、听觉、嗅觉异。
⑥ 睡眠-休息形态： 睡眠可。
⑦ 自我感知-自我概念形态： 情志稳定，无负面情绪，对自身疾病不了解，能配合治疗及护理。
⑧ 角色-关系形态：基本适应患者角色，医患关系良好，家人关系和睦。
⑨ 性-生殖形态：现有1女，均体健。
