乙肝两对半模式分析以及定量检测的意义
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乙肝两对半模式分析以
及定量检测的意义 Document serial number【LGGKGB-LGG98YT-LGGT8CB-LGUT-
乙肝五项指标
表面抗原(HBsAg)---------------------------表示体内是否存在乙肝病毒
表面(抗HBs或HBsAb)-----------------------说明体内是否产生抗体
e抗原(HBeAg)--------------------------说明病毒是否复制及具有传染性
e抗体(抗HBe或HBeAb)---------------------说明病毒复制是否受到抑制
核心抗体(抗HBc或HBcAb)---------------------说明是否感染过乙肝病毒（注：核心(HBcAg)一般检查不出来，所以只能看到五项检查结果。
）
9种常见模式
1-----过去和现在未感染过HBV。
2----+(1)既往感染未能测出抗-HBs；(2)恢复期HBsAg已消，抗-HBs尚未出现；(3)无症状HBsAg携带着。
3---++(1)既往感染过HBV；(2)急性HBV感染恢复期；(3)少数标本仍有传染性。
①HBV感染已过；②抗HBs出现前的窗口期。
HBeAg在乙型肝炎潜伏期的后期出现，略晚于HBsAg的出现，而消失较早，与HBV-DNA密切相关。
其临床意义为：(1)可作为急性乙肝辅助诊断和预后指标，急性乙肝进入恢复期常随HBsAg的消失而消失。
如果急性乙肝发病后3-4个月，HBeAg由阳转阴，抗-HBE 出现，表示预后良好。
起病3-6个月，仍HBeAg(+)，可能是急性肝炎转为慢性的最早证据。
(2)有助于判断乙肝患者或HBV携带者的传染性强弱。
HBeAg存在于HBsAg阳性者血清中，说明血液中有Dane颗粒，多数HBV-DNA，三者消长基本呈平行关系。
所以HBeAg(+)者具有很强的传染性。
抗-HBe(+)者一般传染性较低。
但若血清HBV-DNA(+)，可能有HBV变异株存在，仍有一定的传染性；(3)HBeAg阳性提示HBV在体内复制。
HBeAg消失前后出现抗-HBe，此时期称为血清转换期，即由HBV复制期转为非复制期。
出现抗-HBe常提示HBV增殖减弱或终止。
但如果HBV基因的前C区核苷酸序列改变阻止了HBeAg的形成，血循环中仍有HBV存在，肝病可能继续发展，并逐步演变成肝硬化；(4)在出现原发性肝癌时，HBeAg检出率下降，而抗-HBe,a-FP增高。
故在HBsAg(+)的肝硬化病人中，抗-HBe(+)，a-FP增高，提示早期肝癌的可能；(5)母婴传播中，孕妇分娩时HBeAg(+)可能扩大母婴之间的传播率。
4-+---(1)注射过乙肝苗有免疫；(2)既往感染；③假阳性。
5-+-++急性HBV感后康复。
6+---+(1)急性HBV感染；(2)慢性HBsAg携带者；(3)传染性弱。
7-+--+既往感染过乙肝病毒，现病毒已基本清除，身体在康复。
但也有个别病人仍出现肝功能异常、DNA，考虑病毒是否有变异存在，仍要继续治疗。
仍有免疫力。
HBV感染，恢复期
8+--++(1)急性HBV感染趋向恢复；(2)慢性HBsAg携带者；(3)传染性弱。
即俗称“小三阳”。
9+-+-+1、急性乙肝2、慢性乙肝3、病毒复制活跃，传染性强。
即俗称的“”。
16种少见模式
10+----(1)急性HBV感染早期,急性HBV感染潜伏期；(2)慢性HBV携带者，传染性弱。
11+--+-(1)慢性HBsAg携带者易转阴；(2)急性HBV感染趋向恢复。
12+-+--（1）急性HBV感染早期，（2）慢性携带者，传染性强。
13+-+++(1)急性HBV感染趋向恢复；(2)慢性携带者。
14++---(1)亚临床型HBV感染早期；(2)不同亚型HBV二次感染。
15++--+(1)亚临床型HBV感染早期；(2)不同亚型HBV二次感染。
16++-+-亚临床型或非典型性感染。
17++-++亚临床型或非典型性感染。
18+++-+亚临床型或非典型性感染早期。
HBsAg免疫复合物，新的不同亚型感染。
19--+--(1)非典型性急性感染；(2)见于抗-HBc出现之前的感染早期，HBsAg滴度低而呈阴性，或呈假。
20--+-+非典型性急性感染。
21--+++急性HBV感染中期。
22-+-+-HBV感染后已恢复。
23-++--非典型性或亚临床型HBV感染。
24-++-+非典型性或亚临床型HBV感染。
25---+-急性HBV感染趋向恢复。
2.治疗前的预测因素
HBeAg阳性慢乙肝患者具有以下因素者接受PegIFN-α治疗HBeAg血清学转换率更高：1)HBVDNA<2x108IU/ml;2)高ALT水平；3)基因型为A或B型；4)基线低HBsAg水平；5)肝组织炎症坏死G2以上；而HBeAg阴性慢乙肝患者还无有效的治疗前预测病毒学应答的因素。
3.治疗过程中的预测因素
HBeAg阳性慢乙肝患者治疗24周HbsAg和HBVDNA的定量水平是治疗应答的预测因素。
接受PegIFN-α治疗，如果24周HBsAg<1500IU/ml，继续单药治疗至48周可获得较高的HBeAg血清学转换率。
对于基因型A型和D型患者，若经过12周PegIFN-α治疗未发生HBsAg定量的下降，建议停止治疗（阴性预测值97%-100%）。
对于基因型B型和C型患者，若经过12周PegIFN-α治疗，HBsAg定量仍大于20,000IU/mL，建议停止治疗（阴性预测值92%-98%）。
无论哪种基因型，若经过24周治疗HBsAg定量仍大于20,000IU/mL，建议停止PegIFN-α治疗。
HBeAg阴性慢乙肝患者治疗过程中HBsAg的下降、HBVDNA水平是停药后持续病毒学应答的预测因素。
如果经过12周治疗后HBsAg未下降且HBVDNA较基线IU/ml，应考虑停止PegIFN-α治疗，具体请参见“抗病毒治疗推下降?<2Log
10
荐意见”。
4.指南推荐意见：
推荐意见7：普通干扰素和聚乙二醇干扰素：推荐疗程为1年，但治疗早期应答可帮助预测疗效。
对于基因型A型和D型患者，若经过12周聚乙二醇干扰素治疗未发生HBsAg定量的下降，建议停止治疗（阴性预测值97%-100%）。
对于基因型B型和C型患者，若经过12周聚乙二醇干扰素治疗，HBsAg定量仍大于20,000IU/mL，建议停止治疗（阴性预测值92%-98%）。
无论哪种基因型，若经过24周治疗HBsAg定量仍大于20,000IU/mL，建议停止治疗。
（B1）。
推荐意见10：干扰素类：推荐疗程1年，但治疗早期应答可帮助预测应答。
若经过12周聚乙二醇干扰素治疗未发生HBsAg定量的下降，且HBVDNA较基线下降<2Log，建议停止治疗(阴性预测值97%-100%)。
（B1）。
