急性心包炎临床路径
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第十部分主动脉和心包疾病第50章急性心包炎急性心包炎(acute pericarditis)是最常见的心包疾病,是心包膜脏层和壁层的急性炎症,可以同时并存心肌炎和心内膜炎,也可以是唯一的心脏病损。
常是全身疾病的一部分或由邻近器官组织病变蔓延导致。
第一节病因一、病因学分类任何原因的心包损害均可导致心包炎。
主要常见的原因有感染性,特发性,肿瘤,结缔组织病,代谢性疾病,全身性疾病,心脏损伤后综合征(自身免疫反应),急性心肌梗死后,药物反应,放射线照射,创伤等。
二、急性心包炎病因来源相邻脏器扩展:肺、胸膜、纵隔淋巴结、心肌、主动脉、食管、肝脏;血液传播:败血症、毒素、肿瘤、代谢产物;淋巴液扩散;创伤和放射损伤。
三、心包炎的相关病因谱,见下表。
心包炎病因谱特发性心包炎检测不出特定原因感染性病毒感染:埃可、柯萨奇B族、流感、腮腺炎病毒、传染性单核细胞增多症病毒、水痘、腺病毒、乙型肝炎、人类免疫缺陷病毒(HIV)细菌感染:肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、嗜肺军团菌革兰氏阴性杆菌、结核杆菌等真菌感染:念珠菌病、酵母菌病、组织胞浆菌病、球孢子菌病支原体、立克次体、螺旋体感染:斑疹伤寒、Q热、流行性出血热寄生虫感染:阿米巴、囊尾蚴、丝虫等自身免疫疾病系统性红斑狼仓、类风湿性关节炎、硬皮病、多发性大动脉炎、混合性结缔组织病、韦格纳肉芽肿2型自身免疫急性风湿热、自身反应性心包炎心脏损伤后综合征(Dressler’s综合症):心肌梗死后综合征、心包切开综合征代谢性疾病尿毒症性、胆固醇性心包炎、粘液性水肿、痛风、糖尿病酮症酸中毒、妊娠等肿瘤性疾病原发性,继发性:、肺癌、乳腺癌、霍杰金病、淋巴瘤、白血病、胃肠肿瘤等药物反应性普鲁卡因酰胺、苯妥因钠、肼苯哒嗪、抗凝剂、苯妥英钠、异烟肼、阿霉素、保泰松等创伤胸部创伤(直接/间接非穿透伤)、心脏术后、起搏器植入、心脏导管诊断或治疗操作、邻近脏器病变急性心肌梗死、心肌炎、夹层动脉瘤、肺梗塞、肺炎、食道病变、胸导管病变乳糜心包、慢性心衰漏出性积液等放射性其他性疾病结节病、淀粉样变性、肠道感染性疾病、贝切特病、第二节病理解剖和病理生理一、心包的解剖及主要生理功能心包是包裹心脏的密闭液囊,内层是单层间皮细胞组成的浆膜,为心包的脏层,紧密粘附在心脏及冠状血管的表面,可生成液体和进行离子交换;外层是胶原纤维和大量弹力纤维交织而成的纤维膜,为心包的壁层,和胸骨、隔及大血管壁、脊柱的外膜层交融成牢固的韧带连接,正常心包壁层1~2mm。
心包炎病情说明指导书一、心包炎概述心包炎(pericarditis),是由感染、肿瘤、代谢性疾病、尿毒症、自身免疫病、外伤等引起的心包脏层和纤维壁层的炎症性疾病。
主要临床特征为胸痛,可伴有呼吸困难。
可以单独存在,也可以是某种全身疾病累及心包的表现。
临床上可按病程分为急性、亚急性及慢性,其中以急性心包炎最为常见。
心包为双层囊袋结构,外面覆盖着脏层和纤维壁层两层薄膜。
二者之间形成的心包腔内有15~50ml浆膜液,可以起到润滑作用。
英文名称:pericarditis。
其它名称:无。
相关中医疾病:暂无资料。
ICD疾病编码:暂无编码。
疾病分类:暂无资料。
是否纳入医保:部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围,具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性:不会遗传。
发病部位:心脏。
常见症状:胸痛、呼吸困难等。
主要病因:病毒感染、细菌感染、疾病因素、外伤等。
检查项目:X线检查、心电图、超声心动图等。
重要提醒:病因不明的急性心包炎病程容易延长,需要长期治疗。
临床分类:1、按病程分类(1)急性心包炎:病程<6周的心包炎。
包括纤维素性心包炎、渗出性(浆液性或血性)心包炎。
(2)亚急性心包炎:病程为6周~3个月的心包炎,包括渗出性-缩窄性心包炎、缩窄性心包炎。
(3)慢性心包炎:病程>3个月,包括缩窄性心包炎、渗出性心包炎、粘连性(非缩窄性)心包炎。
2、按病因分类(1)感染性心包炎:包括病毒性心包炎、细菌性心包炎、结核性心包炎、真菌性心包炎等。
(2)非感染性心包炎:由急性心肌梗死、尿毒症、肿瘤、黏液腺瘤、主动脉夹层、结节病、药物、外伤、放射线、手术等引起的心包炎。
包括乳糜性心包炎、急性特发性心包炎、风湿性心包炎、血管炎性心包炎、创伤性心包炎等。
二、心包炎的发病特点三、心包炎的病因病因总述:急性心包炎最常见病因为病毒感染。
其他包括细菌、某些非感染性疾病、外伤等。
有些患者经检查仍无法明确病因,称为特发性急性心包炎或急性非特异性心包炎。
急性心包炎临床路径(2017年版)一、急性心包炎临床路径标准住院流程(一)适用对象。
第一诊断为急性心包炎(ICD—10:I30.902)。
(二)诊断依据。
根据2015年ESC心包疾病诊治指南。
1.临床发作特点:1)胸痛:常位于胸骨后或心前区,可放射至颈部和背部,呈锐痛,偶可位于上腹部,也可呈钝痛或压榨性痛并放射至左上肢;或随每次心脏跳动而发生刺痛。
疼痛多在卧位、咳嗽、深吸气时加重,前倾坐位时减轻。
2)呼吸困难:为避免心包和胸膜疼痛而产生呼吸变浅变速。
呼吸困难也可因发热、大量心包积液导致心腔压塞、邻近支气管、肺组织受压而加重,表现为面色苍白、烦躁不安、胸闷、大汗淋漓等。
患者常采取坐位,身体前倾,这样,可使心包积液向下、向前移位以减轻其对心脏及邻近脏器的压迫,从而缓解症状。
3)全身症状:可伴有潜在的全身疾病如结核、肿瘤、尿毒症所致的咳嗽、咳痰、贫血、体重下降等症状。
2.临床体征:1)心包摩擦音:胸骨左缘3~4肋间、胸骨下段和剑突附近易听到.其强度受呼吸和体位影响,深吸气或前倾坐位摩擦音增强。
可持续数小时、数天、数周不等。
当心包内出现渗液,将两层心包完全分开时,心包摩擦音消失;2)心包积液:症状的出现与积液的量和速度有关,而与积液性质无关。
当心包积液达200~300ml以上或积液迅速积聚时出现下列体征:①心脏体征:心脏搏动减弱或消失,心浊音界向两侧扩大。
心音轻而远,心率快。
少数人在胸骨左缘3~4肋间可听到舒张早期额外音(心包叩击音)。
②左肺受压迫征象:大量心包积液时,心脏向左后移位,压迫左肺,引起左肺下叶不张,在左肩胛下角区出现肺实变表现,称之为Ewart征。
③心脏压塞征象:表现为心动过速、心排量下降、发绀、呼吸困难、收缩压下降甚至休克。
如积液为缓慢积聚过程,也可产生慢性心脏压塞征,表现为静脉压显着升高,颈静脉怒张和吸气时颈静脉扩张更明显,称Kussmaul征,常伴有肝大、腹水和下肢水肿。
④脉搏细弱、脉压减小、奇脉:由于动脉收缩压降低,舒张压变化不大所致。
急性心包炎一、病因1.急性非特异性2.感染性病毒、细菌、真菌、寄生虫等。
3.自身免疫性风湿热、结缔组织病(如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等)4.代谢性疾病尿毒症、痛风。
5.肿瘤性原发性与继发性。
6.物理因素外伤、放射性。
7.邻近器官疾病波及急性心肌梗死、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死等。
纤维蛋白性心包炎心包上有纤维蛋白、白细胞渗出,无液体积聚摩擦,疼痛二、临床表现(一)纤维蛋白性心包炎症状:主要症状:心前区疼痛为多见,且常是主要症状1.疼痛性质:可尖锐,也可呈压榨性2.与呼吸运动有关,常因咳嗽、深呼吸、变换体位或吞咽加重3.可放射至颈部、左肩部、左臂等体征:心包摩擦音为典型体征;与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的双相音;积液增多时磨擦音消失下列哪一项是纤维蛋白性心包炎的典型体征A.Ewarrt征B.奇脉C.心界扩大D.心包摩擦音E.Kussmaul征【答案】D渗出性心包炎——渗出液为浆液性,液体量较大核心词:心包积液心包积液的启示1.压迫心脏——影响心脏舒张——呼吸困难——体循环淤血心脏压塞2.压迫其它器官3.心尖搏动减弱,心音低4.心率快5.心浊音界扩大——心包积液征(二)渗出性心包炎症状:呼吸困难是最突出的症状,严重者端坐呼吸,身体前倾,可有发绀,或压迫症状:干咳、声音嘶哑,吞咽困难体征:触诊:心尖搏动弱;叩诊:心浊音界向两侧扩大,心包积液征(Ewart征);听诊:心率快,心包叩击音;收缩压降低,舒张压变化不大,脉压变小。
大量时静脉系统出现颈静脉怒张、肝肿大及下肢水肿提示心包积液的体征是A.Musset征B.脉短绌C.Ewart征D.Roth斑E.Duroziez征【答案】C【记忆方法】Ewart---water—水(积液)急性心包炎心包积液时最突出的症状是A.心前区疼痛B.发热C.呼吸困难D.声嘶E.吞咽困难【答案】C三、辅助检查心电图ECG:ST段抬高:除aVR导联外,所有导联ST段呈弓背向下型抬高;T波低平及倒置:一至数日后,ST段回到基线,出现T波低平及倒置;P-R段压低:除aVR、V1导联外P-R段压低,QRS低电压,大量积液时可见电交替,无病理性Q波,常有窦速。
急性心包炎急性心包炎(acute pericarditis)是由心包脏层和壁层急性炎症引起的综合征。
临床特征包括胸痛、心包摩擦音和一系列异常心电图变化。
急性心包炎临床表现具有隐袭性,极易漏诊。
急性心包炎的病因较多,可来自心包本身疾病,也可为全身性疾病的一部分,临床上以结核性、非特异性、肿瘤性者为多见,全身性疾病如系统性红斑狼疮、尿毒症等病变易累及心包引起心包炎。
一、病因综合国外的两个较大样本的报道,急性心包炎的主要病因为:急性特发性(78%~86%)、肿瘤性(6%~7%)、结核性(4%)、其他感染(3%)、结缔组织病性(0.5%~3%)、其他原因(0.5%~5%)。
在发展中国家继发性心包炎占多数,以结核性、化脓性和风湿性较为常见。
国内一组2999例心包炎的荟萃分析资料表明,前10位的病因及构成比分别为:结核性(34.14%)、肿瘤性(15.44%)、特发性(10.33%)、尿毒症性(8.66%)、化脓性(7.27%)、原因不明(6.67%)、结缔组织病性(4.33%)、风湿性(3.50%)、甲状腺功能减退症(2.5%)、心肌梗死(2.03%)、其他少见病因(4.39%,包括外伤、放射性、化学性、真菌性及寄生虫等)。
经比较该组病例后7年和前8年主要病因变化,结核性心包炎降低9.20%,肿瘤性心包炎增加8.63%,特发性心包炎增加2.4%,尿毒症性心包炎无显著变化,化脓性心包炎降低4.9%,原因不明者降低4.66%。
该变化与抗生素和化学治疗的进展及有关疾病诊疗技术的进步有关。
二、病理生理1.病理解剖急性心包炎的病理改变,早期表现为心包的脏层和壁层的炎症反应,出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的黏稠液体,称为纤维蛋白性或干性心包炎;由于病因的不同或病程的进展,渗出物中液体增加,液量可多至2~3L,称为渗出性或湿性心包炎。
心包炎的渗液可为纤维蛋白性、浆液血性或化脓性等。
炎症反应常累及心包下表层心肌,少数严重者可累及深部心肌,称为心肌心包炎。
第一节急性心包炎心包为双层囊袋结构。
脏层心包为浆膜,与纤维壁层之间形成的心包腔内有15~50ml浆膜液起润滑作用。
心包对心脏解剖位置起固定作用、能防止由于心脏收缩对周围血管的冲击。
心包也能防止由于运动和血容量增加而导致的心腔迅速扩张。
心包对肺部和胸腔感染的扩散起到阻止作用,但心包先天缺如或手术切除通常并不会产生临床严重后果。
心包疾病是由感染、肿瘤、代谢性疾病、尿毒症、自身免疫病、外伤等引起的心包病理性改变。
临床上可按病程分为急性、亚急性及慢性,按病因分为感染性、非感染性、过敏性或免疫性(表3-9-1)。
表3-9-1 心包炎的分类第一节急性心包炎急性心包炎( acute pericarditis)为心包脏层和壁层的急性炎症性疾病。
可以单独存在,也可以是某种全身疾病累及心包的表现。
【病因】最常见病因为病毒感染。
其他包括细菌、自身免疫病、肿瘤侵犯心包、尿毒症、急性心肌梗死后心包炎、主动脉夹层、胸壁外伤及心脏手术后。
有些患者经检查仍无法明确病因,称为特发性急性心包炎或急性非特异性心包炎。
约1/4患者可复发,少数甚至反复发作。
【临床表现】病毒感染者多于感染症状出现10~12天后有胸痛等症状,部分患者可伴有肺炎和胸膜炎临床表现。
(一)症状胸骨后、心前区疼痛为急性心包炎的特征,常见于炎症变化的纤维蛋白渗出期。
疼痛可放射到颈部、左肩、左臂,也可达上腹部,疼痛性质尖锐,与呼吸运动相关,常因咳嗽、深呼吸、变换体位或吞咽而加重。
部分患者可因心脏压塞出现呼吸困难、水肿等症状。
感染性心包炎可伴发热。
(二)体征急性心包炎最具诊断价值的体征为心包摩擦音,呈抓刮样粗糙的高频音。
多位于心前区,以胸骨左缘第3、4肋间最为明显。
典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分,称为三相摩擦音。
身体前倾坐位、深吸气或将听诊器胸件加压后可能听到摩擦音增强。
心包摩擦音可持续数小时、数天甚至数周。
当积液增多将二层心包分开时,摩擦音即消失。
结核性心包炎临床路径一、结核性心包炎临床路径标准住院流程(一)适用对象。
第一诊断为结核性心包炎。
(二)诊断依据。
根据《临床诊疗指南–结核病分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)。
1.临床症状:可有发热、胸痛,可伴有呼吸困难。
2.体征:有心包积液体征。
3.影像学检查:X线表现、超声波检查显示心包积液征象。
4.心包积液检查:(1)为渗出液,白细胞数增高,以淋巴细胞和单核细胞为主。
(2)腺苷脱氨酶(ADA)大于45U/L,心包液ADA与血清ADA比值大于1。
(3)心包液涂片和/或培养结核分支杆菌阳性可确诊。
5.结核菌素试验呈阳性反应。
6.除外其他原因引起的心包积液,抗结核治疗有效可以诊断。
(三)选择治疗方案的依据。
根据《临床诊疗指南–结核病分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)。
1.抗结核治疗,疗程一般为6–12个月。
2.心包穿刺抽液:应尽早积极抽液,置管引流,首次抽出心包液量一般不宜超过500毫升。
3.糖皮质激素的应用:急性结核性渗出性心包炎者中毒症状较严重,心包积液较多,可在化疗和抽液治疗的同时应用泼尼松治疗,每日15–30毫克,每天1次口服,待体温正常,全身中毒症状消除,心包液逐渐吸收后逐渐减量,一般疗程不超过4周。
对心包炎已转为慢性者,不宜使用激素治疗。
4.对症支持治疗:退热、吸氧等。
(四)标准住院日为10–14天。
(五)进入路径标准。
当患者合并其他疾病,但在住院期间不需特殊处理,也不影响第一诊断的临床路径实施时,可以进入路径。
(六)住院期间的检查项目。
1.必需的检查项目:(1)血常规、尿常规、大便常规;(2)肝肾功能、电解质、血沉、血糖、C反应蛋白(CRP)、凝血功能、D–二聚体、结核抗体(ATA)、腺苷脱氨酶(ADA)、血气分析、血肿瘤标志物、感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等);(3)痰病原学检查:痰涂片找抗酸杆菌×3、痰培养分支杆菌;(4)PPD皮试;(5)胸部正侧位片、心电图、胸部B超;(6)心包液检查:常规、生化、结核抗体(ATA)、腺苷脱氨酶(ADA)、肿瘤标志物、乳糜试验、涂片找抗酸杆菌、培养分支杆菌、普通致病菌培养+药敏、细胞学检查、TB-DNA 噬菌体法(血性胸液除外)。
急性心包炎临床路径
一、急性心包炎临床路径标准住院流程
(一)适用对象。
第一诊断为急性心包炎(ICD-10 :I30.902 )。
(二)诊断依据。
根据2015年ESC心包疾病诊治指南。
1.临床发作特点:
1)胸痛:常位于胸骨后或心前区,可放射至颈部和背部,呈锐痛,偶可位于上腹部,也可呈钝痛或压榨性痛并放射至左上肢; 或随每次心脏跳动而发生刺痛。
疼痛多在卧位、咳嗽、深吸气时加重,前倾坐位时减轻。
2)呼吸困难:为避免心包和胸膜疼痛而产生呼吸变浅变速。
呼吸困难也可因发热、大量心包积液导致心腔压塞、邻近支气管、肺组织受压而加重,表现为面色苍白、烦躁不安、胸闷、大汗淋漓等。
患者常采取坐位,身体前倾,这样,可使心包积液向下、向前移位以减轻其对心脏及邻近脏器的压迫,从而缓解症状。
3)全身症状:可伴有潜在的全身疾病如结核、肿瘤、尿毒症所致的咳嗽、咳痰、贫血、体重下降等症状。
2. 临床体征:
1)心包摩擦音:胸骨左缘3〜4肋间、胸骨下段和剑突附近易听到。
其强度受呼吸和体位影响,深吸气或前倾坐位摩擦音增强。
可持
续数小时、数天、数周不等。
当心包内出现渗液,将两层心包完全分开时,心包摩擦音消失;
2)心包积液:症状的出现与积液的量和速度有关,而与积液性质无关。
当心包积液达200〜300ml 以上或积液迅速积聚时出现下列体征:
①心脏体征:心脏搏动减弱或消失,心浊音界向两侧扩大。
心音轻而远,心率快。
少数人在胸骨左缘3〜 4 肋间可听到舒张早期额外音(心包叩击音)。
②左肺受压迫征象:大量心包积液时,心脏向左后移位,压迫左肺,引起左肺下叶不张,在左肩胛下角区出现肺实变表现,称之为Ewart 征。
③心脏压塞征象:表现为心动过速、心排量下降、发绀、呼吸
困难、收缩压下降甚至休克。
如积液为缓慢积聚过程,也可产生慢性
心脏压塞征,表现为静脉压显着升高,颈静脉怒张和吸气时颈静脉扩
张更明显,称Kussmaul 征,常伴有肝大、腹水和下肢水肿。
④脉搏细弱、脉压减小、奇脉:由于动脉收缩压降低,舒张压
变化不大所致。
奇脉产生的原因主要是胸廓内的血流随呼吸运动而有
明显改变所致,表现为吸气时动脉血压下降。
3.心电图(ECG)表现:
除aVR和V1导联外ST段呈弓背向下抬高,aVR和V1导联ST段
压低T波高耸直立,数天后,ST段回到等位线,T 波开始变平坦,倒
置,但不伴R波电压降低及病理性Q波。
大量心包积液时可表现
QRS波低电压,电交替。
4.超声心动图检查:
诊断心包积液简便、安全、灵敏和可靠的无创性方法,也可提示有无心包粘连。
5.急性心包炎的病因:
1)感染:病毒、细菌、真菌、寄生虫、立克次体等。
2)自身免疫:风湿热及其他结缔组织疾病,如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿关节炎;心肌梗死后综合征、心包切开后综合征及药物性如肼屈嗪、普鲁卡因胺等。
3)肿瘤:原发性和继发性。
4)代谢疾病:尿毒症、痛风等。
5)物理因素:外伤、放射性等。
6)其他:淀粉样变性、外伤、心脏手术后、药物等。
6.急性心包炎诊断标准:至少有以下4项中 2 项标准:⑴与心
包炎一致的胸痛。
⑵心包摩擦音。
⑶心电图新出现
的广泛ST段抬高或PR段压低,aVR和V1导联除外。
⑷心包积液(新出现或恶化)。
附加证据:炎症标志物的升高(如 C 反应蛋白,红细胞沉降率、白细胞计数);心包炎症成像技术(心脏CT、心脏核磁共振检查)的证据。
(三)进入路径标准。
第一诊断为急性心包炎(ICD-10 :I30.902 )。
(四)标准住院日为2-3 周。
(五)住院期间的检查项目。
1.必需的检查项目
( 1 )血常规;
(2)肝功能、肾功能、血沉、C-反应蛋白、血清心肌损
伤标记物、甲状腺功能;
(3)胸部影像学检查、心电图、超声心动图。
2.根据患者病情进行的检查项目
病原学检查:
(1)细菌性:血培养;
(2)结核性:结核菌素试验、T-SPOT.TB结核PCR检查;
(3)病毒性:常见病毒如肠道病毒、腺病毒、细小病毒
B19、疱疹病毒、EB病毒的聚合酶链反应基因组学检测;血丙肝病毒、人免疫缺陷病毒检测;
(4)自身免疫性:抗核抗体、抗中性粒细胞抗体、抗核抗原等;
(5)肿瘤性:肿瘤标志物如CA125等。
影像学检查:心脏CT/核磁共振心脏显像、PET;
心包穿刺液检测:穿刺液凃片、培养、细胞学检查。
心包组织活检。
(六)治疗方案的选择。
1.抗炎治疗:急性心包炎可应用阿司匹林、布洛芬等非甾体抗炎药物、秋水仙碱抗炎治疗。
2.针对病因治疗:病毒性心包炎可应用静脉免疫球蛋白、缬更昔洛韦治疗;结核性心包炎需要利福平、异烟肼、比嗪酰胺、乙胺丁醇等抗结核治疗;化脓性心包炎:应用有效抗生素;自身免疫性心包炎:应用免疫抑制剂。
3.心包腔内治疗:结核性心包炎:为降低缩窄性心包炎发生心包腔内注入尿激酶;化脓性心包炎:行心包切开引流,并进行心包腔内冲洗、可心包腔内注入溶栓药物。
4.心包穿刺引流:大量心包积液造成心包填塞时应穿刺引流。
5.心包切开、心包开窗:反复心包积液、心包填塞可行心包切开、心包开窗治疗。
(七)出院标准。
胸痛、呼吸困难症状缓解、心包积液得到控制、心包填塞症状缓解、无其它并发症。
(八)变异及原因分析。
1. 主动脉夹层破裂致心包积液;
2.肿瘤所致心包积液;
3.其它系统性疾病所致心包积液
4.出现严重并发症。
、急性心包炎临床路径表单
适用对象:第一诊断为急性心包炎(ICD-10 : 130.902 )
患者姓名:性别:年龄:门诊号:住院号:
住院日期:年月日出院日期:年月日标准住院日14-21 天时间住院第1天住院第2天住院第3天
□监测血压、心率、呼吸生命体征
□心电监测
□监测体温
□观察有无心电图变化;
检查有否心肌损伤标
志物升咼
□上级医师查房:病情分析,制订下一步诊疗
万案
□完成病历及上级医帅查房记录
□急性心包炎常规抗炎、对症治疗
□继续生命体征监护
□观察症状及体征变化□
观察有无心电图变化□心电
监测
□观察超声心动图心包积液、
心功能状态
□根据诊断及鉴别诊断的需
要进行相应血生化检测、
病原学检测
□上级医师查房:评估病
情,修订诊疗方案
□完成病程记录、上级医帅
查房记录
□继续急性心包炎常规抗
炎、对症治疗
□评估是否存在心包穿刺抽
液指征
□继续生命体征监护
□心电监测
□上级医师查房:评价是
否行心脏核磁共振检
杳或CT检杳
□进一步查找心包炎病因
□评估初步治疗效果
□完成上级医师查房和病
程记录
□继续和调整药物治疗
□根据病因选择相应治疗
重占八、、医嘱长期医嘱:
□急性心包炎护理常
规
□ 一级护理或特级护
理
□吸氧(必要时)
□普食
□持续心电、呼吸、血压
和血氧饱和度监测
□记录出入量、体重
□阿司匹林或布洛芬
或秋水仙碱(无禁忌
证)
临时医嘱:
□根据病情
□血常规、尿常规,
□血清心肌损伤标记
物、凝血功能、肝肾
功能、电解质、血糖、
血脂、血沉、C-反应
蛋白、甲状腺功能
□心电图、胸片、超声心
动图
长期医嘱:
□急性心包炎护理常规
□一级护理或特级护理
□吸氧(必要时)
□普食
□持续心电、呼吸、血压
和血氧饱和度监测
□记录出入量、体重
□阿司匹林或布洛芬或秋
水仙碱(无禁忌证)
□酌情使用袢利尿剂、螺内
酯
临时医嘱:
□根据病情
长期医嘱:
□急性心包炎护理常规
□一级护理或特级护理
□吸氧(必要时)
□普食
□持续心电、呼吸、血压
和血氧饱和度监测
□记录出入量、体重
□阿司匹林或布洛芬或
秋水仙碱(无禁忌
证)
□袢利尿剂、螺内酯根据
心包积液情况酌情使
用
□酌情病因治疗
临时医嘱:
□根据病情。