低体温对肺循环和血浆去甲肾上腺素、5-羟色胺、血栓素A_2、前列环素的影响

术中患者低体温的危害与预防【中图分类号】R473.6 【文献标识码】B 【文章编号】1005-0019（2014）03-0093-01人的正常体温在健康状态下一般波动在36.5℃-37.5℃之间，是一个相对恒定的值，它是靠人体下丘脑中的体温中枢调节人体产生的热量与散发的热量保持平衡。

而在手术间中由于各种原因破坏了这种平衡，而出现了低体温（34℃-36℃）。

有研究显示：大约50%手术患者体温低于36℃，33.3%的患者低于35℃。

术中发生低体温对患者的危害非常大，现就患者发生术中低体温的原因、危害及预防综述如下。

1 低体温的原因1.1 个体因素：术前患者禁饮禁食，灌肠及疾病本身等因素可能导致患者体质下降，对冷刺激敏感性增强；应急情况下产热率往往不如散热率高，易导致机体散热加快[1]。

老年人及小儿体温调节能力较弱，更容易在手术中发生低体温。

1.2 麻醉药物：正常情况下人体的体温是靠下丘脑来调节的，可以使人体的产热和散热保持相对平衡，而麻醉剂对体温中枢的自我调节有抑制作用。

有研究表明，全身麻醉时，全麻药物可抑制下丘脑体温调节中枢，使其对低温反映的阈值降低约2.5℃[2]。

有学者提倡将中心体温>35.5 ℃作为病人搬出术后恢复室的指标之一[3]。

1.3 环境温度：无菌技术的要求越来越高，净化手术室也相当普遍，手术室环境温度一般控制在22-24℃。

研究显示，当手术室温度小于21℃时，则体温易低于36℃。

有相关文献研究，体温下降的幅度与手术室环境温度相关[4]。

1.4 输血、输液及大量使用冲洗液：手术时输入大量与室温相同的液体与库存血或大量使用室温下的冲洗液，会达到“冷稀释”的作用，造成低体温的发生。

1.5 皮肤暴露：患者进入手术室在手术开始前，皮肤暴露时间过长，加之大面积消毒，给病人的保暖不到位，消毒液挥发带走热量，患者易出现寒战和低体温的发生。

2 低体温的危害2.1 增加手术切口的感染率：低体温导致血管收缩，降低了组织的氧含量和灌注量，同时降低了中性粒细胞的活性，使中性粒细胞的氧化杀灭作用减弱，导致伤口感染率增加。

围术期轻度低体温的并发症及防治措施手术病人在围术期发生轻度体温降低十分常见，这来源于麻醉引起的体温调节紊乱以及手术室的寒冷环境。

通常将轻度低体温定义为核心温度34～36℃。

低体温可以引起许多并发症，应该积极主动地采取措施对其进行防治。

1. 围术期轻度低体温形成机制核心温度是最重要的体温。

体温调节反应80％由核心体温决定，许多低体温并发症也主要由其决定。

两个因素决定核心体温降低的程度：一，麻醉本身。

麻醉药会抑制体温调节性血管收缩，将血管收缩的阈值降低2-4℃。

二，核心与外周组织的温差。

核心向外周的热量转移即再分布幅度与其直接相关。

低核心温是热量由核心向外周再分布的结果。

全麻后病人的氧耗量和产热量显著降低，核心温度也降低（热含量减少），而肢体温度却上升（热含量增加），这显然是体内热量再分布的结果。

外周组织温度由病人所处的环境温度和血管舒缩状态决定。

血管收缩会将代谢产热保留在核心室内，因此术中使血管舒张会加速降温。

由于皮肤或核心温降低会引发体温调节防御反应，所以很难为非麻醉病人降温。

儿童降温和复温均比成人快，因为其体表面积与体重之比较大。

2. 低体温并发症围术期轻度低体温会产生许多不良后果，如术后寒颤、增加心脏事件、手术切口感染、延长麻醉后恢复时间及住院时间、增加术中失血量和异体输血量、改变药物代谢动力学等等。

心肌梗死是围术期致死的首要原因之一。

核心体温降低1.3℃时病人心脏不良事件的发生率会升高3倍。

寒冷会使老年人血浆去甲肾上腺素浓度上升1/3，这会增加心脏应激性，诱发室性心率失常的发生。

寒颤使机体产热增加，是机体对低温的保护性反射。

麻醉本身和绝大多数麻醉药都可降低寒颤阈值。

正常时寒颤的阈值是35.7±0.4℃；而硬膜外麻醉下是35.4±0.5℃。

寒颤虽然会引起不适，但并不会直接引发心肌缺血或梗死。

一是因为高龄削弱了体温调节反应，所以老年人很少寒颤。

二是寒颤似乎并不是引起术后低氧血症的重要原因，低氧本身反而会抑制寒颤。

第二十八章出血与血栓的基础理论一、A11、内源性凝血系统始动反应首先是（）。

A、Ⅻ因子被激活B、组织因子（Ⅲ因子）激活C、Ⅷ因子被激活D、Ⅹ因子被激活E、Ⅶ因子被激活2、血管壁的止血功能，下列哪一项是错误的（）。

A、收缩反应增强B、血小板被激活C、促止血物质释放增多D、局部血黏度降低E、凝血系统激活3、下列哪项是外源凝血途径（）。

A、因子Ⅻ被激活到因子Ⅹa形成过程B、因子Ⅻ活化到纤维蛋白形成过程C、因子Ⅶ活化到纤维蛋白形成过程D、因子Ⅲ的释放到因子Ⅹ被激活的过程E、因子Ⅱ被激活到Ⅹa形成过程4、导致血小板聚集的因素中作用最强的是（）。

A、凝血酶B、花生四烯酸C、胶原D、肾上腺素E、ADP5、血小板膜糖蛋白Ⅰb与下列哪种血小板功能有关（）。

A、黏附功能B、聚集功能C、分泌功能D、凝血功能E、维护血管内皮的完整性6、全血的黏滞性主要取决于（）。

A、血浆蛋白含量B、红细胞数量C、白细胞数量D、红细胞的叠连E、NaCl的浓度7、下列哪些不是存在于血浆的凝血因子（）。

A、因子ⅠB、因子ⅢC、因子ⅤD、因子ⅦE、因子Ⅸ8、血管壁的止血功能，下列哪一项是错误的（）。

A、收缩反应增强B、血小板被激活C、促止血物质释放增多D、局部血黏度降低E、局部血黏度增加9、血小板聚集功能与下列哪项无关（）。

A、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物B、血管性血友病因子（VWF）C、血浆纤维蛋白原D、血浆钙离子E、TXA210、下列哪种情况使血液黏度增高（）。

A、血细胞比容明显降低B、切变率降低C、纤维蛋白原减低D、温度增高E、中度贫血11、做PAgT时，试验前1周内病人禁服阿司匹林类药物其原因是（）。

A、阿司匹林可抑制血小板的释放反应，抑制其聚集B、阿司匹林促使血小板释放反应，抑制其聚集C、阿司匹林根本不影响血小板的释放反应及其聚集D、阿司匹林可减弱血小板的释放反应及聚集E、阿司匹林可抑制血小板的释放，促进其聚集12、蛋白C在下列哪一种物质的作用下，能转变为有活性的蛋白C（）。

低体温反思日志在手术中经历了一次低体温案例之后我对低体温现象有了进一步的认识，在未来的工作中会更加重视这一现象。

经历了这次的案例，我针对低体温现象做出了以下反思，以下是我的反思日志。

手术中体温降低可能抑制机体免疫能力，特别是中性粒细胞的氧化杀伤力，减少皮肤血流量，减少组织对于氧气的吸收，手术中的体温还可能增加蛋白质的消耗，减少骨胶质合成，是导致刀口感染的一个不可忽视的因素。

术中低体温可以放缓血流速度，降低血小板功能，影响凝血因子的活性，降低酶的活性，激活血纤维蛋白溶解系统，而严重的低体温患者可导致弥散性血管内凝血。

低体温导致周围刀口周围血管收缩，静脉淤滞会引起深静脉血栓的形成[]。

体温每增加10℃，机体的代谢速度增加一倍，而体温每降低10℃，机体代谢率却降低50%，低温使药物在肝脏中的代谢速度减慢，延迟中枢神经系统和麻药作用时间，从而延长全身麻醉手术患者的苏醒时间[]。

体温低时，肺血管对于缺氧的反应性降低，手术后的低体温患者手术后出现心肌缺血的患者是手术中体温正常患者的2.5~3倍。

另外温度低的患者有很大几率会差生寒战，增加了手术中氧气的消耗；还可能会引起低钾情况的发生，导致室速、室颤等心率失常的情况，严重者可引起心衰。

手术中低体温的原因（1）外科手术中手术部位长时间暴露在空气中；（2）手术中体内热量的重新分布；（3）输入低温注射液或大量输液、输血。

时间较长的手术中，患者出血较多，需要大量的从静脉通道输入血液和注射液，所以会使患者的体温降低。

（4）用常温液体冲洗身体；（5）年龄因素；（6）麻醉剂影响身体温度调节功能等；手术中低体温的危害（1）增加伤口感染率手术中体温降低可能抑制机体免疫能力，特别是中性粒细胞的氧化杀伤力；减少皮肤血流量，减少组织对于氧气的吸收；手术中的低体温还可能增加蛋白质的消耗、减少骨胶质合成，是导致刀口感染的一个不可忽视的因素。

（2）影响伤口的凝血能力程度轻的低体温可以放缓血流速度，降低血小板功能，影响凝血因子的活性，降低酶的活性，激活血纤维蛋白溶解系统，而严重的低体温患者可导致弥散性血管内凝血。

老年低体温对生理功能的影响低体温（hypothemia）主要是降低氧耗量（VO2），体温每下降1℃，VO2下降约7%，有利于神经外科和主动脉内膜剥离术等手术的开展；低体温有利于脑复苏和移植器官的冷却保存，低体温可预防恶性高热发生，如一旦发生恶性高热也可显著减轻其严重并发症。

低体温可发生不少并发症可引起寒战、低氧血症、心肌缺血、凝血紊乱、伤口感染、药物作用时间延长以及苏醒延迟等的影响。

一、寒战对机体影响寒战是麻醉期间患者低体温最常见的临床症状。

在全身麻醉下，机体对于体温降低的反应一般表现不明显。

待麻醉减浅至恢复期，代谢增强，交感神经功能亢进，机体代偿低体温的反应就明显表现出来，最突出的征象为寒战和血管收缩。

寒战时VO2明显增加，可达静息时的4～5倍，如供氧不足，易出现低氧血症，造成混合静脉血氧饱和度下降，还可能出现心血管功能的不稳定和酸中毒。

剧烈寒战可致伤口裂开，增加出血，颅内压和眼压升高而发生意外。

寒战可明显引起全身不适，不少患者认为寒冷、寒战是手术后记忆最深和印象极差的回忆。

二、低体温对呼吸功能影响低体温使支气管痉挛，支气管分泌物增加；抑制延髓呼吸中枢，抑制咳嗽反射；使纤毛运动减弱，保护性气道反射减弱。

老年患者呼吸肌力变弱，肺储备功能降低，呼吸频率和分钟通气量减少并降低呼吸中枢对低氧和高二氧化碳的通气反应。

围术期低体温更易诱发肺部感染等呼吸系统并发症，而肺部感染是老年患者围术期死亡的高危因素之一。

三、低体温对心血管系统的影响低体温也是心血管系统并发症的常见原因，老年患者低体温发生血管系统并发症是正常体温者的3倍。

低体温可直接抑制窦房结功能，抑制心肌收缩，减慢传导，心率、心排出量随体温下降而降低。

体温33℃以下时可使心房至心室的传导减慢，PR和QT间期延长，心律失常。

体温28℃时可发生心室颤动。

低体温可使血中去甲肾上腺素浓度增加3倍，增强心肌和血管收缩，外周血管阻力增加，心肌做功和耗氧量增加，由此可引起心肌缺血和心律失常。

意外低体温对循环系统的影响关键字：951，健康，意外低体温对循环系统的影响，伤害，危害，【循环系统的概念】循环系统是生物体的细胞外液（包括血浆、淋巴和组织液）及其借以循环流动的管道组成的系统。

从动物形成心脏以后循环系统分心脏和血管两大部分，叫做心血管系统。

循环系统是生物体内的运输系统，它将消化道吸收的营养物质和由鳃或肺吸进的氧输送到各组织器官并将各组织器官的代谢产物通过同样的途径输入血液，经肺、肾排出。

它还输送热量到身体各部以保持体温，输送激素到靶器官以调节其功能。

【人体的正常体温】体温，通常指人体内部的温度，测量方法有口测法、腋测法及肛测法正人体的体温正常范围为36.4～37.5℃,腋窝和口腔温度略低于直肠温度。

如机体核心温度(core temperature)低于35℃,我们称之为体温过低(hypothermia)。

【意外低体温对人体的伤害】意外性体温过低多指意外情况(如冷水浸泡、高寒地区作业等)出现的体温过低，是原发性体温过低的一种。

鉴于人体对寒冷的适应能力不如适应高温的能力强，寒冷损伤和适应历来受到医学界高度重视。

寒冷低温不仅可引起冻伤,还可对人的心血管系统、免疫系统、中枢神经系统以及骨关节产生损害,甚至威胁人们的生命。

【意外低温对人体和其循环系统的影响】意外低温性俗称冻僵，大多发生在寒冷环境中，由于人们在旅游、探险或工作时间过久，或发生意外事件，如冬日海难等，因为保暖御寒措施不足，引起体温过低，导致神经系统和心血管损伤为主的严重全身性疾病。

冻伤是寒冷引起局部组织损伤，以四肢和面部为多见，老人、婴儿、活动不便的人们，以及有慢性心脑血管病、甲状腺功能减退的病人，偶尔在温度过低的室外也可以发生冻伤，饥饿、疲劳、酿酒等情况更容易发生冻伤。

匡培根教授介绍，在意外低温环境下，冻伤初期，人们机体的全部生理功能表现为代偿性加强，如通过交感神经使体表血管收缩，以减少热量的丢失，同时通过增加肌肉扩张和抖动来产生热量。

时间：主讲人:参加人员：手术病人术中低体温危害临床上一般将体温在34℃~36℃称为低体温。

有文献报道，50%～7０%的手术患者出现低体温，由于麻醉剂的作用，再加上体腔、静脉输血输液、膀胱和腹腔的灌洗等原因,一般体质的患者，在手术中体温降低１℃~2℃对机体虽有干扰,但可耐受,不致造成太大伤害，然而对于病情重、体质弱,尤其是老年人及小儿,术中低体温可使机体耗氧增加、心率增快、免疫功能受损，甚至危及生命。

因此，在手术中有必要了解体温变化,及时采取有效的护理措施,减少并发症的发生。

１低体温的原因分析１.1 自身因素病人因精神因素、恐惧、紧张、害怕等情绪波动,使血液重新分配，影响回心血量和微循环，术中易致低体温。

通常情况下，病人术前需禁食12h左右,再加上灌肠等肠道准备,如果自身体质较差,会对冷刺激敏感性增强,导致抵抗力减弱,术中易引起低体温。

1.２环境因素近年来，随着无菌技术的发展，大多数手术室采用净化空气层流设备,通常情况下手术室的温度一般控制在22℃~２４℃。

由此可见,层流手术室的常规温度和室内空气快速的对流这两个因素，会增加病人机体的散热,导致机体热量的流失。

１.3 麻醉因素全身麻醉或椎管内麻醉均可对机体体温造成不同程度的影响，机体在麻醉状态下,体温调节中枢抑制，外周血管扩张，肌肉松弛，产热减少,均是术中低体温的诱发因素。

1.4体表散热因素手术中体表散热主要与以下三方面有关。

（1)使用挥发性消毒液消毒，消毒液的挥发要吸收和带走大量热量,使体温下降迅速。

（2）由于手术时间较长,体表暴露面积大,肠管、腹膜及胸腔内容物暴露时间长，使水分从手术中蒸发，都是重要的散热原因。

(３)术中反复用大量的生理盐水冲洗，病人身体上的覆盖巾部分被冲洗水浸透，导致机体热量的散失。

１.５“冷稀释”作用输血与输液及大量胸腔冲洗液应用的影响，大量快速输注冷晶体或库血可使体温下降,据文献报道每输入4U的库血或4Ｌ低温环境下的液体，中心温度可下降1℃。

低体温增强缺氧性肺血管收缩反应
范明;王迪浔
【期刊名称】《心肺血管学报》
【年(卷),期】1992(011)001
【摘要】本文研究低体温对缺氧性肺血管收缩反应的影响。

发现动物体温降低时肺动脉压上升,肺血管阻力加大,此时肺血管对缺氧刺激更敏感,缺氧性肺血管收缩反应(HPV)显著增强。

α_1受体阻滞剂哌唑嗪明显抑制低温增强的HPV。

血浆去甲肾上腺素含量在低温缺氧时显著增加,但同单纯缺氧刺激作用无差别,提示低温时HPV 增强,可能主要与肺血管肾上腺素能受体功能在低体温时发生改变以及血管平滑肌膜兴奋性增加有关。

【总页数】3页(P34-36)
【作者】范明;王迪浔
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R363.274
【相关文献】
1.慢性缺氧降低缺氧性肺血管收缩反应的机制 [J], 洪志刚;王迪浔
2.低体温时缺氧性肺血管收缩反应变化及其机制研究 [J], 范明
3.高镁饮食对大鼠缺氧性肺血管收缩反应和慢性缺氧性肺动脉高压的影响 [J], 卢传义;王迪浔
4.肺心营养合剂抑制吸烟引起的缺氧性肺血管收缩反应增强 [J], 孔炜;刘声远;侍效
春;李运峰;陆博;蒋海飚
5.低体温缺氧性肺血管的收缩反应及前列腺素... [J], 范明;朱振汉
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