中枢性降压药物
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降压药物应用技巧:α受体阻滞剂及中枢降压药物作者:张英来源:《中国社区医师》2010年第19期α受体阻滞剂α受体分为α1和α2受体,能同时阻断这两个受体的药物称为非选择性α受体阻滞剂,而选择性α1受体阻滞剂主要作用于α1受体,目前尚无用于临床的α2受体阻滞剂。
非选择性α受体目前有酚苄明、酚妥拉明及吲哚拉明,这类药物在降低血压的同时,可促进去甲肾上腺素释放,导致心率加快,并部分地对抗了它阻断突触后α1受体所引起的降压效应,因此,这一不足之处限制了此类药物的推广,除用于嗜铬细胞瘤引起高血压以外,一般不用于高血压患者。
选择性α1受体阻滞剂以哌唑嗪为代表,还包括特拉唑嗪、多沙唑嗪、布那唑嗪、曲马唑嗪及乌拉地尔。
这类药物对α1受体有高选择性阻断作用,不阻断突触前膜的α2受体,故减少了心动过速的发生。
其中,多沙唑嗪、曲马唑嗪较特拉唑嗪脂溶性差,与α1受体亲和力只有哌唑嗪的1/2或更少,血压下降缓和,作用时间长,直立性低血压较少,通常可维持24小时持续降压。
对于利尿剂、β受体阻滞剂、钙离子阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI)、钙通道阻滞剂(ARB)足量应用后,仍不能满意控制血压的患者,可考虑联合应用选择性α1受体阻滞剂。
α1受体阻滞剂一般不单独用于治疗高血压。
该药的最大优点是没有明显的代谢作用,可用于糖尿病、周围血管病、哮喘病及高脂血症的高血压患者。
常见α受体阻滞剂的用量及用法见表1。
中枢降压药物传统的中枢降压药通过激动延髓α2肾上腺素受体以减少交感输出来介导抗高血压作用,20世纪60年代发现的第一代中枢降压药,如可乐定、甲基多巴等由于口干、嗜睡、阳痿、撤药后交感神经过度兴奋等严重不良反应已遭到临床医师冷落,此后发现的一些新的中枢降压药与新发现的受体,即非肾上腺能咪唑啉受体(IR)存在密切关系。
第二代中枢降压药莫索尼定和利美尼定导致的口干、嗜睡、疲惫等不良反应发生频率和严重性均明显低于第一代中枢降压药,临床报道约为10%,接近安慰剂。
十种常用降压药俗名在日常生活中,高血压是一种常见的慢性疾病。
为了控制高血压,医生通常会建议患者服用不同种类的降压药物。
这些降压药物有着各种不同的俗名,让我们来学习一下这十种常用降压药物的俗名是什么。
1.利尿剂:利尿剂是一种常见的降压药物,它可以帮助身体排出多余的盐分和水分,降低血压。
在民间,利尿剂也被称为“排水药”。
2.ACE抑制剂:ACE抑制剂是一种通过抑制血管紧张素转化酶来降低血压的药物。
在一些地方,人们也称其为“紧张素药”。
3.钙通道拮抗剂:钙通道拮抗剂是一类可以扩张血管,降低心脏负荷,达到降压效果的药物。
在民间,它们也被称为“降压钙”。
4.β受体阻滞剂:β受体阻滞剂是一种通过阻止β受体活性来减慢心跳,放松血管,降低血压的药物。
人们也称其为“心脏药”。
5.ARBs:ARBs是另一类能够阻止紧张素II与受体结合以降压的药物,常常在民间被称为“紧张素受体拮抗药”。
6.α受体阻滞剂:α受体阻滞剂是通过阻止α受体收缩血管平滑肌,降低血压的药物。
在某些地区,人们也称其为“血管紧收缩药”。
7.中枢性作用降压药:这类药物通过中枢神经系统的作用来降低心脏的收缩及、降低外周阻力。
在民间,它们常被称为“头低药”。
8.直接作用于血管平滑肌的降压药:这类药物直接作用于血管平滑肌,导致血管扩张,从而降低血压。
人们通常称其为“血管宽松药”。
9.血管紧张素拮抗剂:这类药物通过抑制血管紧张素对血管的收缩作用,达到降压目的。
在社会中,它们常被称为“血管紧拮药”。
10.中药中的降压药:除了西药之外,中药中也有许多降压的药物,如当归、川芎等。
在民间,人们也会将这些中药称为“降压中药”。
总的来说,对于高血压患者来说,选择合适的降压药物非常重要。
无论是传统的中药还是现代的西药,只有患者根据医生的建议,按照规定的用药剂量和方法使用药物,才能更好地控制血压,保持身体健康。
希望通过了解这十种常用降压药物的俗名,可以帮助更多的人正确使用药物,有效预防和控制高血压疾病。
降压药的种类以及功能主治1. 降压药的分类降压药广泛应用于高血压治疗,根据不同的药理作用机制和药物组成,可以将降压药分为以下几类:•针对血管收缩的药物–钙通道阻滞剂:通过阻断細胞膜上的钙通道,减少钙离子进入血管平滑肌细胞,降低血管紧张度,从而扩张血管,降低血压。
常见的药物有非洛地平、氨氯地平等。
–α-受体阻滞剂:通过阻断血管平滑肌α-受体的兴奋,使血管扩张,血压降低。
常见药物有普拉索辛、他唑巴坦等。
•影响心脏功能的药物–β-受体阻滞剂:通过阻断β-受体的兴奋,抑制交感神经对心脏的作用,降低心脏收缩力和心率,减少心脏对外周血管的需氧量,降低血压。
常见药物有美托洛尔、阿替洛尔等。
–血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI):通过抑制血管紧张素转化酶的活性,降低血管收缩素Ⅱ的生成,从而扩张血管,降低血压。
常见药物有卡托普利、以普利等。
•影响血容量的药物–利尿剂:通过增加尿量、排除体内多余液体和盐分,减少血容量,从而降低血压。
常见药物有袢利尿剂如呋塞米、噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪等。
•其他降压药物–中枢性降压药物:通过抑制交感神经系统的兴奋,减慢心脏的收缩和减少血管的收缩,降低血压。
常见药物有甲基多巴、呋塞米等。
2. 降压药的功能主治降压药物的主要作用是通过降低血压来预防和治疗高血压病,从而减少心脏、脑血管和肾脏的损害。
不同类别的降压药物有不同的作用机制和主要适应症,具体如下:•针对血管收缩的药物–钙通道阻滞剂:适用于高血压患者,尤其适用于老年患者和非洛地平等药物还具有缓解心绞痛症状的作用。
–α-受体阻滞剂:适用于轻到中度高血压患者,且常用于联合其他降压药物。
•影响心脏功能的药物–β-受体阻滞剂:适用于高血压、心肌梗死后、心力衰竭以及心律不齐等心血管疾病患者。
–血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI):适用于高血压、心力衰竭、糖尿病肾病等患者,还可以减少心肌重塑。
•影响血容量的药物–利尿剂:适用于水钠潴留型高血压患者,尤其适用于伴有水钠潴留的心力衰竭患者。
一提词器文档长期使用这些药物,“不可”骤然停药,否则易引发“停药反应”但某些慢性疾病在症状得到控制后常常需要延长用药时间,这是由于长期的用药使机体产生了一定程度的依赖,如果突然停药或药量减少过快即会产生种种“停药反应”,严重的危及生命。
对以下几种不可骤停服用的药物,1. 中枢性降压药——如α-甲基多巴、氯压胍、可乐定、胍环定等。
在患者血压降至正常之后突然停药,血压可在短期内急剧回升,达到或超过治疗前的水平,并出现心悸、烦躁、多汗、头晕、头痛、视力模糊、脸部潮红、心动过速等交感神经兴奋性增高的表现,严重者可发生高血压性脑出血。
中枢性抗高血压药的停药综合征多与用药剂量有关,如可乐定每日剂量超过1.2mg,停药后24~36小时内血压有回升甚至超过治疗前水平的趋势,故应有一周以上的逐渐减量过程,最好治疗后血压稳定6~12个月再试行减量,否则易引起停药综合征,甚至影响心功能而导致死亡。
一旦发生停药反应,最有效的方法是立即恢复给药,且剂量应较停药前的用量稍大,待显效后逐渐减量并过渡到服用其他药物,若血压回升较快,应立即静注静滴硝普钠或α受体阻滞剂酚妥拉明等,可使血压迅速下降。
2. 糖皮质激素类药物——如泼尼松(强的松)、去炎松、醋酸可的松、氢化可的松及地塞米松、培他米松等。
这是用于治疗及辅助治疗多种疾病的常用药,主要通过从外界补充体内肾上腺皮质激素的含量,达到治疗目的。
长期大剂量应用糖皮质激素,机体可反馈性抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴引起皮质激素分泌功能减退,甚至造成肾上腺皮质萎缩,从而使体内激素的分泌减少。
如果突然停药,中断了外来激素,体内腺体分泌来不及作相应增加,会出现肾上腺皮质功能不全的症状,表现为头昏、发热、恶心、呕吐、肌力减弱、食欲不振、低血糖、低血压、休克等症状,促使原发病复发或恶化。
3. 肾上腺素受体阻滞药——如心得安病人长期服用β受体阻滞剂后,体内β受体数目代偿性增加,一旦停药增加了体内儿茶酚胺与β受体结合的机会,就会引起反跳性交感神经兴奋而使病情加重,如颤抖、出汗、全身不适、严重头痛、心悸、反跳性高血压、心肌梗塞加重或心律失常等。
第十八章抗高血压药按作用部位和作用方式分八类(考点)一、中枢性降压药(可乐定等)二、作用于交感神经的降压药(利血平)三、神经节阻断药(较少用)四、血管扩张药五、肾上腺素α1受体阻断剂(15章肾上腺素能)六、肾上腺素β受体拮抗剂(第15章)七、影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统药物(卡托普利等)八、钙通道阻滞剂(硝苯地平等)第一节作用于中枢的抗高血压药(一)甲基多巴1、结构及性质含邻苯二酚结构,易氧化,含羧基2、代谢成α-甲基去甲肾上腺素(脱羧基,氧化生成羟基),具有活性3、作用于α2受体,会产生明显的中枢性镇静、精神抑郁等副作用(二)盐酸可乐定考点:1、结构特点:含咪唑烷,以亚胺型和氨基型两种互变异构体存在,以亚胺型结构为主。
2、代谢物对羟基可乐定不能通过血脑屏障,无降压活性。
3、α2受体激动剂选择性小,因此也有较明显的中枢性副作用。
4、也可用于吗啡类药品成瘾的戒断治疗。
(三)莫索尼定(新)考点:1、结构特点:为可乐定的苯环被嘧啶环替代得到的衍生物2、为Ⅰ1-咪唑啉受体选择性激动剂,降压作用强,镇静副作用小第二节作用于交感神经系统的抗高血压药利血平(利舍平)1、酸、碱下酯易水解,水解产物利舍平酸仍有活性2、光和热下,3β-H差向异构化失活3、光和氧作用下发生氧化,生成无效的黄绿色荧光产物,故应在避光、密闭、干燥的条件下贮存4、作用温和持久,早期轻度高血压第三节影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物了解基本知识:一、血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂本考点重点提示:1、ACE抑制剂的分类基于化学结构可将ACE抑制剂分成三类:含巯基的ACE抑制剂、含二羧基的ACE抑制剂和含磷酰基的ACE抑制剂。
2、主要的副作用ACE抑制剂的副作用有血压过低、血钾过高、咳嗽、味觉障碍、最主要的副作用是引起干咳。
3、代表药共6个,以卡托普利为重点,其它比照其区别。
注意6个代表药的分类,其词干是“普利”。
(一)卡托普利考点:1、含巯基的,第一个ACE抑制剂2、略带大蒜味3、有巯基,易被氧化,发生二聚反应形成二硫键4、代谢有40%以原药形式排泄,剩下的以二巯聚合体形式排泄5、两个特殊副作用:皮疹和味觉障碍,与含有巯基直接相关6、(补充,为了比照)两个手性碳,均S构型(二)马来酸依那普利考点:1、含二羧基的ACE抑制剂,长效可口服2、是依那普利拉的乙酯,是其前体药物,在体内水解代谢为依那普利拉3、有3个手性碳,均S构型(三)福辛普利考点:1、结构:含磷酰基的ACE抑制剂2、体内代谢生成福辛普利拉而发挥作用,是前药3、对肝功能不佳者,在肾代谢,如肾功能损伤,则在肝代谢,无蓄积毒性(四)赖诺普利考点:1、含有碱性的赖氨酸(R=CH2CH2CH2NH2)2、具有两个没有被酯化的羧基。
常用的降压药有哪五大类药物高血压是一种常见的慢性疾病,患者需要通过药物来降低血压,减少心血管事件的风险。
降压药可以分为不同的类别,每种类别具有不同的作用机制和适应症。
以下是五大常用的降压药类别:利尿剂利尿剂是一类通过增加尿液排泄来减少体内水分和钠离子含量,从而减轻心脏负担的药物。
常见的利尿剂包括袢利尿剂、噻嗪类利尿剂和醛固醇受体拮抗剂。
利尿剂适用于轻度到中度高血压患者,特别是伴有水肿或心力衰竭的患者。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂这类药物包括ACE抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂和醛固醇受体拮抗剂。
它们通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,减少血管紧张素的合成和作用,从而扩张血管,降低血压。
这类药物适用于高血压、糖尿病性肾病和心力衰竭等疾病。
钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂通过阻断细胞膜上的钙通道,降低心脏的收缩力和心率,扩张冠状动脉和外周血管,降低血压。
这类药物适用于高血压、心绞痛和心律失常等疾病。
β受体拮抗剂β受体拮抗剂通过阻断肾上腺素能β受体,减少心脏的收缩力和心率,降低心脏的耗氧量,从而减轻心脏负担,降低血压。
这类药物适用于高血压、心绞痛、心律失常和心脏衰竭等疾病。
中枢性α受体拮抗剂中枢性α受体拮抗剂通过作用于中枢神经系统,降低交感神经的兴奋性,减少心脏输出和外周血管收缩,降低血压。
这类药物适用于中重度高血压和老年高血压患者。
综上所述,不同类别的降压药物有不同的作用机制和适应症,医生会根据患者的具体情况选择最合适的降压药物来治疗高血压。
在使用降压药物的过程中,患者应该遵循医生的建议,定期监测血压,避免药物滥用和不良反应的发生。
常用高血压降压药物分类及降压机制1.利尿药:2.交感神经抑制药(1)中枢降压药可乐定等(2)神经节阻断药樟横咪芬等(3)抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平,胍乙啶等(4)肾上腺素受体阻断药:α受体阻断药哌唑嗪;α和β受体阻断药拉贝洛尔;β受体阻断药普萘洛尔等3.钙通道阻断药硝苯地平等4.肾素-血管紧张素受体阻断药(1)血管紧张素转化酶抑制剂:卡托普利等(2)血管紧张素Ⅱ受体阻断剂:5.作用于血管平滑肌的抗高血压药:肼屈嗪等氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)【作用机制】抑制远曲小管对Na+-CL-的共转运,离子重吸收减少,尿的浓缩功能受抑制,产生利尿作用。
【药理作用】1.降压作用:早期是通过排钠利尿,使血容量减少而直接降压;长期用药所致的降压效应可能与小动脉扩张有关:(1)降低动脉壁细胞Na+的含量,Na+-Ca++交换↓,Ca++内流↓(2)降低血管对NA的反应性(3)诱导血管壁产生舒血管物质如激肽、前列腺素2.利尿作用3.抗尿崩症作用:硝苯地平(nifedipine)、尼群地平【作用机制】抑制血管平滑肌细胞Ca2+的内流,血管舒张,血压下降哌唑嗪(prazosin)【作用机制】阻断血管平滑肌α1受体,使全身小动脉和小静脉均舒张,外周阻力下降而降压普萘洛尔(propanolol),美托洛尔,阿替洛尔【降压机制】1.抑制心脏:阻断心脏β1受体,使心收缩力减弱,心率减慢,心输出量减少2.减少肾素分泌:阻断肾脏入球小动脉β1受体,减少肾素分泌,使血管紧张素Ⅱ形成减少和醛固酮释放减少3.降低外周交感神经活性:阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜β2受体,减少NA释放4.中枢降压作用:阻断中枢β受体,降低外周交感神经张力,减少NA释放卡托普利(captopril)、依那普利【作用机制】1.抑制ACE2.减少缓激肽的降解3.缓解或逆转心血管重构4.减少醛固酮分泌5.抑制交感神经递质释放6.增强机体对胰岛素的敏感性洛沙坦(losartan)缬沙坦(valsatan)【作用机制】竞争性抑制血管紧张素Ⅱ与血管紧张素Ⅱ受体(AT1)结合一、中枢性降压药(可乐定)二、血管平滑肌舒张药(肼苯达嗪)三、钾通道开放药(吡那地尔)四、影响交感神经递质药(利血平)五、交感神经节阻滞药(樟磺咪芬)常用抗高血压药一,利尿药降压特点:作用温和,持久,长期用无耐受,可降低心,脑并发症的发病率和死亡率.降压机制:初期(2~3w):排钠利尿,血容量↓,心输出量↓,Bp↓.长期:血管平滑肌细胞内Na+含量减少,通过Na+Ca2+,细胞内[Ca2+]↓血管平滑肌对NA等缩血管物质敏感性降低诱导动脉壁产生扩血管物质,如激肽,前列腺素等.二,钙拮抗药机制:钙拮抗药选择性阻滞细胞膜上钙通道,干扰钙内流;也可作用于肌浆网上的钙通道,使钙贮存减少,使心肌或血管平滑肌钙离子浓度降低,兴奋性减弱,导致心肌收缩力降低,血管扩张.二氢吡啶类:硝苯地平,尼群地平,尼卡地平非二氢吡啶类:维拉帕米根据其对β受体选择性不同分为以下三类1.β1,β2受体阻断药普萘洛尔(propranolol,心得安)对β1,β2受体无选择性,也无内在拟交感活性口服吸收好,首过效应强,生物利用度不高(40%-70%在肝脏破坏),t1/2为6h.2.β1受体阻断药:阿替洛尔(atenolol)对β1受体具有较高的选择性阻断作用,无内在拟交感活性.阻断β受体作用强度为普奈洛尔的0.5~1倍.对β1受体有选择性阻断,对β2受体作用较弱,但对哮喘病人仍需慎用.3.α,β受体阻断药拉贝洛尔(labetalol),卡维地洛(carvedilol)阻断β1,β2和α1受体,降低心排出量,扩张外周血管,降低血压.拉贝洛尔静脉用于高血压急症,如妊高征.卡维地洛降压持久,维持24h;不影响血脂和血糖代谢,不减少肾血流量.用于伴肾功不全,糖尿病者.四,血管紧张素转化酶抑制剂ACEI是近十年来广泛地应用于临床的一类新型,安全,有效的降压药.1993年世界卫生组织正式将其列为一线降压药物.因为ACEI降压程度可与β受体阻滞剂相比,接近利尿剂的降压能力;较β受体阻滞剂和利尿剂更能提高患者生存质量.五,AT1受体阻断药氯沙坦(losartan)氯沙坦(losartan losartan)临床应用与评价1.进食不影响其生物利用度.2.可产生ACEI抑制AngⅡ所致的副作用,其作用和AngⅡ作用的降低呈非相关依赖性,本品不引起干咳,引发血管神经性水肿的发生率较低.3.长期用药的安全性有待进一步观察.直接影响动脉血压调节的基本因素有外周血管阻力、心脏功能和血容量。
抗高血压药(降压药)常用抗高血压分类药物及代表药:1、利尿剂氢氯噻嗪2、钙拮抗剂硝苯地平3、β-阻断药普萘洛尔4、ACE抑制剂卡托普利5、AT1受体拮抗剂氯沙坦6、α-阻断药哌唑嗪一、利尿药——氢氯噻嗪降压机制:应用:氢氯噻嗪 12.5-25mg/天,可使多数病人达到抗高血压的作用。
不宜超过25mg/天(加大剂量,心血管病的发生率和死亡率增加),2~4周显效。
单用治疗轻、中度高血压、与其他降压药联合治疗重度高血压(基础降压药)效果较好:老年人高血压以及合并心衰的患者不良反应:1.低钾、钠、镁,缺钾促发室性心律失常。
合并使用留钾利尿药或补钾或合用ACE抑制剂2.代偿性激活RAAS系统,使肾素活性增高,可与β-R阻断药合用3.升高血脂、血糖、血尿酸4.禁忌:高脂、糖尿病、痛风二、 Ca2+ 通道阻断药降压机制:抑制Ca2+的内流,使血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca2+,导致血管平滑肌松弛、小动脉扩张、血压下降。
药物分类:1、二氢吡啶类:硝苯地平—选择性作用于血管2、非二氢吡啶类:维拉帕米—作用于心脏和血管常用药物:二氢吡啶类:硝苯地平、尼群地平、氨氯地平(一)硝苯地平(心痛定)体内过程:1.口服后30min起效,短效,每日口服3-4次;现多用缓释片,每日1次2.在肝脏氧化代谢。
肝功能降低者半衰期延长。
药理作用:1、有明显的降压作用,增加肾血流量,可保护肾功能2、降胞内胆固醇缺点:3、扩血管作用反射性引起心率加快、心输量增加、肾素活性增加,合用β受体阻断药可对抗之(缓释片可减轻反射性交感活性增加)临床应用:1、伴冠心病、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高血脂及恶性高血压患者。
2、不宜用于伴不稳定型心绞痛及心梗的病人。
有报告短效制剂加重心肌缺血。
不良反应:恶心、呕吐、头痛、眩晕、潮红、心悸、乏力、踝部水肿等,发生率约10% ,可能由于其扩张血管引起。
(二)氨氯地平(Amlodipine)☆缓慢温和:p.o1~2周起效,6~8周达峰,维持降压24h☆生物利用度高☆靶器官保护作用:扩张肾动脉、冠脉;减轻、逆转心肌肥厚☆扩张外周动脉,无反射性心动过速。
常用降压药药名一览表
高血压是一种常见疾病,会增加心脏疾病和中风等危险。
为了有效控制血压,医生通常会建议患者服用降压药物。
下面是一些常用的降压药药名一览表:
1.利托那普利:利托那普利是一种常见的ACE抑制剂,
通过抑制血管紧张素转化酶来降低血压。
2.氨氯地平:氨氯地平是一种钙通道阻滞剂,能够舒
张血管并降低心脏的负荷。
3.缬沙坦:缬沙坦是一种ARB药物,通过阻断血管紧
张素Ⅱ的受体来减少血压升高。
4.甲基多巴胺:甲基多巴胺是一种中枢性α2受体激
动剂,通过作用于中枢降低交感神经系统活性来降低血压。
5.硝苯地平:硝苯地平是一种血管扩张剂,能够放松
血管平滑肌,降低外周阻力。
6.普罗布洛尔:普罗布洛尔是一种β受体阻滞剂,通
过减慢心率和减少心脏的收缩力来减轻心脏负荷。
7.氯噻嗪:氯噻嗪是一种利尿剂,通过促使身体排尿
来减少血容量,从而降低血压。
8.阿利普利:阿利普利是一种ACE抑制剂,能够抑制
肾上腺素肾素-血管紧张素系统,减少血容量。
以上是一些常用的降压药药名及其作用机制,患者在服用
药物时应按照医生建议用药,并定期监测血压水平,以确保治疗效果并避免不良反应。
若有任何疑问或不适,应及时就医并告知医生使用的药物名称。
常用高血压降压药物分类及降压机制1.利尿药:2.交感神经抑制药(1)中枢降压药可乐定等(2)神经节阻断药樟横咪芬等(3)抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平,胍乙啶等(4)肾上腺素受体阻断药:α受体阻断药哌唑嗪;α和β受体阻断药拉贝洛尔;β受体阻断药普萘洛尔等3.钙通道阻断药硝苯地平等4.肾素-血管紧素受体阻断药(1)血管紧素转化酶抑制剂:卡托普利等(2)血管紧素Ⅱ受体阻断剂:5.作用于血管平滑肌的抗高血压药: 肼屈嗪等氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)【作用机制】抑制远曲小管对Na+-CL-的共转运,离子重吸收减少,尿的浓缩功能受抑制, 产生利尿作用。
【药理作用】1.降压作用:早期是通过排钠利尿,使血容量减少而直接降压;长期用药所致的降压效应可能与小动脉扩有关:(1)降低动脉壁细胞Na+的含量,Na+-Ca++交换↓,Ca++流↓(2)降低血管对NA的反应性(3)诱导血管壁产生舒血管物质如激肽、前列腺素2.利尿作用3.抗尿崩症作用:硝苯地平(nifedipine)、尼群地平【作用机制】抑制血管平滑肌细胞Ca2+的流,血管舒,血压下降哌唑嗪(prazosin)【作用机制】阻断血管平滑肌α1受体,使全身小动脉和小静脉均舒,外周阻力下降而降压普萘洛尔(propanolol),美托洛尔,阿替洛尔【降压机制】1.抑制心脏:阻断心脏β1受体,使心收缩力减弱,心率减慢,心输出量减少2.减少肾素分泌:阻断肾脏入球小动脉β1受体,减少肾素分泌,使血管紧素Ⅱ形成减少和醛固酮释放减少3.降低外周交感神经活性:阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜β2受体,减少NA释放4.中枢降压作用: 阻断中枢β受体,降低外周交感神经力,减少NA释放卡托普利(captopril)、依那普利【作用机制】1.抑制ACE2.减少缓激肽的降解3.缓解或逆转心血管重构4.减少醛固酮分泌5.抑制交感神经递质释放6.增强机体对胰岛素的敏感性洛沙坦(losartan)缬沙坦(valsatan)【作用机制】竞争性抑制血管紧素Ⅱ与血管紧素Ⅱ受体(AT1)结合一、中枢性降压药(可乐定)二、血管平滑肌舒药(肼苯达嗪)三、钾通道开放药(吡那地尔)四、影响交感神经递质药(利血平)五、交感神经节阻滞药(樟磺咪芬)常用抗高血压药一,利尿药降压特点: 作用温和,持久,长期用无耐受, 可降低心,脑并发症的发病率和死亡率.降压机制: 初期(2~3 w):排钠利尿,血容量↓,心输出量↓,Bp↓. 长期: 血管平滑肌细胞Na+含量减少, 通过Na+Ca2+,细胞[Ca2+]↓血管平滑肌对NA等缩血管物质敏感性降低诱导动脉壁产生扩血管物质,如激肽,前列腺素等.二,钙拮抗药机制:钙拮抗药选择性阻滞细胞膜上钙通道,干扰钙流;也可作用于肌浆网上的钙通道,使钙贮存减少,使心肌或血管平滑肌钙离子浓度降低,兴奋性减弱,导致心肌收缩力降低,血管扩.二氢吡啶类:硝苯地平,尼群地平,尼卡地平非二氢吡啶类:维拉帕米根据其对β受体选择性不同分为以下三类1. β1,β2受体阻断药普萘洛尔(propranolol,心得安) 对β1,β2受体无选择性,也无在拟交感活性口服吸收好,首过效应强,生物利用度不高(40 %-70%在肝脏破坏),t1/2为6h.2. β1受体阻断药: 阿替洛尔(atenolol) 对β1受体具有较高的选择性阻断作用,无在拟交感活性.阻断β受体作用强度为普奈洛尔的0.5~1倍. 对β1受体有选择性阻断,对β2受体作用较弱,但对哮喘病人仍需慎用.3. α,β受体阻断药拉贝洛尔(labetalol),卡维地洛(carvedilol) 阻断β1 ,β2和α1受体,降低心排出量,扩外周血管,降低血压. 拉贝洛尔静脉用于高血压急症,如妊高征. 卡维地洛降压持久,维持24h;不影响血脂和血糖代,不减少肾血流量.用于伴肾功不全, 糖尿病者.四,血管紧素转化酶抑制剂ACEI是近十年来广泛地应用于临床的一类新型,安全,有效的降压药.1993年世界卫生组织正式将其列为一线降压药物.因为ACEI降压程度可与β受体阻滞剂相比,接近利尿剂的降压能力;较β受体阻滞剂和利尿剂更能提高患者生存质量.五,AT1受体阻断药氯沙坦(losartan) 氯沙坦(losartan losartan) 临床应用与评价1. 进食不影响其生物利用度.2. 可产生ACEI抑制AngⅡ所致的副作用,其作用和AngⅡ作用的降低呈非相关依赖性,本品不引起干咳,引发血管神经性水肿的发生率较低.3. 长期用药的安全性有待进一步观察. 直接影响动脉血压调节的基本因素有外周血管阻力、心脏功能和血容量。
中枢性降压药
常用的中枢性降压药包括中枢《2肾上腺素受体激动剂和咪唑啉I,受体激动剂两大类。
(1) 第一代中枢性降压药,如甲基多巴、可乐宁。
因常见不良反应如口干、嗜睡、疲乏、阳痿、突然停药时的反跳现象等,而被看作不利于长期用药。
目前上述两药只作用二线降压用药。
(2) 第二代中枢性降压药,如利美尼定和莫索尼定。
利美尼定、莫索尼定在结构上与可乐定很相似,但选择性远比可乐定为强,它们几乎只兴奋《2受体而对a,受体无作用,因此具有同样降压作用而中枢性不良反应要少得多。
利美尼定是第二代中枢降压药中第1个既作用于咪唑受体又作用于肾上腺素a2受体的药物,常用剂量为1mg,1次/d 或2次/d。
莫索尼定是一个新的第二代中枢降压药,作用机机制与利美尼定相同,常用剂量为0. 2 ~0. 4mg/cl。
西药降压药引1.利尿降压药:(1)噻嗪类:如氢氯噻嗪等(2)潴钾利尿剂:氨苯蝶啶,阿米洛利(3)醛固酮拮抗剂:螺内酯等(4)袢利尿剂:呋塞米等2.交感神经抑制药(1)中枢性降压药:如可乐定、利美尼定等。
(2)神经节阻断药:如樟磺咪芬等。
(3)去甲肾上腺素能神经末梢阻断药:如利血平、胍乙啶等。
(4)肾上腺素受体阻断药:如普萘洛尔等。
3.肾素-血管紧张素系统抑制药(1)血管紧张素转换酶(ACE)抑制药:如卡托普利等。
(2)血管紧张素Ⅱ受体阻断药:如氯沙坦坎地沙坦等。
(3)肾素抑制药:如雷米克林等。
4.钙拮抗药:(1)二氢吡啶类:硝苯地平等(2)非二氢吡啶类:地尔硫卓,维拉帕米等[1]5.血管扩张药:如肼屈嗪和硝普钠等。
中药降压药引1.罗布麻:味淡涩性惊,平肝降压、清热利尿。
2.稀莶草:味苦性寒,祛风通络、清热降压。
3.夏枯草:味辛苦性寒,清肝、散结、化痰、降压。
4.钩藤:味甘性微寒,清热平肝、息风止痉。
5.杜仲:性味甘温,补肝肾、强筋骨、安胎降压。
6.决明子:性味甘寒,清肝明目,润肠通便,降低血脂及血压功,防止血管硬化。
7.石决明:味咸性寒,清肝明目、平肝潜阳功效。
8.茺蔚子:味甘性微寒,活血调经、凉肝明目、降压。
9.青木香:味辛苦性微寒。
10.地龙:即蚯蚓,味咸性寒,降压。
11.葛根:味甘辛性凉,改善头晕头痛、肢麻、耳鸣。
12.生槐花:味苦性微寒,降压及改善毛细血管脆性。
13.黄苓:味苦寒,使血压降低,改善头痛、胸闷、烦躁等症状。
14.山楂:味酸甘性微温,消食化积,活血降压。
15.淫羊霍:味辛甘,性温,补肾壮阳,祛风湿,降压。
16.吴茱萸:味辛苦、性热,疏肝下气,散寒止痛。
17.梧桐叶:味辛苦性凉,祛风湿、降压。
18.丹参:丹参祛瘀止痛、活血通经,具有扩张血管、抗血栓形成、改善微循环作用;葛根解肌、升阳、生津,具有降血压、减慢心率、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量、改善微循环及心、脑血液供应等作用19:生地黄能清热凉血,养阴生津,生地黄对心血管系统有较强的生理活性。
常见降压药分哪五类高血压是一种常见的慢性疾病,如果不及时控制,可能对健康造成影响。
常用降压药可以帮助患者有效控制血压,减少心血管疾病的风险。
根据药物的作用机制和使用方式,常见的降压药可以分为以下五类:利尿剂利尿剂是一类常用的降压药,通过促使肾脏排出体内多余的水分和盐分,降低血容量,进而降低血压。
常见的利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂等,适用于各种类型的高血压患者。
钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂通过抑制钙离子进入心肌细胞和平滑肌细胞,降低心脏的收缩力和血管的张力,从而降低血压。
常见的钙通道阻滞剂包括硝苯地平、氨氯地平等,适用于高血压和冠心病患者。
ACEI和ARBACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)和ARB(血管紧张素受体拮抗剂)是另外一类常见的降压药物。
它们通过抑制血管紧张素系统的功能,扩张血管、减少外周阻力,降低血压。
常见的ACEI包括贝那普利、雷米普利等,常见的ARB包括洛卡特普、厄贝沙坦等。
β受体阻滞剂β受体阻滛剂通过阻断心脏和血管的β受体,减慢心率、降低心脏耗氧量,从而减轻心脏负担,降低血压。
常见的β受体阻滞剂包括美托普洛尔、阿莫洛尔等,适用于高血压、心绞痛等疾病。
中枢性降压药中枢性降压药通过作用于中枢神经系统,减少交感神经冲动,抑制交感神经的兴奋性,降低心脏输出和外周血管阻力,从而降低血压。
常见的中枢性降压药有甲基多巴、肼屈嗪等,适用于某些难治性高血压患者。
在使用降压药时,患者应根据自身情况和医生建议选择合适的药物,并遵医嘱正确用药。
同时,定期监测血压并注意药物的不良反应,对维持良好的血压水平至关重要。
希望以上信息对您了解降压药有所帮助。
常用高血压降压药物分类及降压机制1.利尿药:2.交感神经抑制药(1)中枢降压药可乐定等(2)神经节阻断药樟横咪芬等(3)抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平,胍乙啶等(4)肾上腺素受体阻断药:α受体阻断药哌唑嗪;α和β受体阻断药拉贝洛尔;β受体阻断药普萘洛尔等3.钙通道阻断药硝苯地平等4.肾素-血管紧张素受体阻断药(1)血管紧张素转化酶抑制剂:卡托普利等(2)血管紧张素Ⅱ受体阻断剂:5.作用于血管平滑肌的抗高血压药:肼屈嗪等氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)【作用机制】抑制远曲小管对Na+-CL-的共转运,离子重吸收减少,尿的浓缩功能受抑制,产生利尿作用。
【药理作用】1.降压作用:早期是通过排钠利尿,使血容量减少而直接降压;长期用药所致的降压效应可能与小动脉扩张有关:(1)降低动脉壁细胞Na+的含量,Na+-Ca++交换↓,Ca++内流↓(2)降低血管对NA的反应性(3)诱导血管壁产生舒血管物质如激肽、前列腺素2.利尿作用3.抗尿崩症作用:硝苯地平(nifedipine)、尼群地平【作用机制】抑制血管平滑肌细胞Ca2+的内流,血管舒张,血压下降哌唑嗪(prazosin)【作用机制】阻断血管平滑肌α1受体,使全身小动脉和小静脉均舒张,外周阻力下降而降压普萘洛尔(propanolol),美托洛尔,阿替洛尔【降压机制】1.抑制心脏:阻断心脏β1受体,使心收缩力减弱,心率减慢,心输出量减少2.减少肾素分泌:阻断肾脏入球小动脉β1受体,减少肾素分泌,使血管紧张素Ⅱ形成减少和醛固酮释放减少3.降低外周交感神经活性:阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜β2受体,减少NA释放4.中枢降压作用:阻断中枢β受体,降低外周交感神经张力,减少NA释放卡托普利(captopril)、依那普利【作用机制】1.抑制ACE2.减少缓激肽的降解3.缓解或逆转心血管重构4.减少醛固酮分泌5.抑制交感神经递质释放6.增强机体对胰岛素的敏感性洛沙坦(losartan)缬沙坦(valsatan)【作用机制】竞争性抑制血管紧张素Ⅱ与血管紧张素Ⅱ受体(AT1)结合一、中枢性降压药(可乐定)二、血管平滑肌舒张药(肼苯达嗪)三、钾通道开放药(吡那地尔)四、影响交感神经递质药(利血平)五、交感神经节阻滞药(樟磺咪芬)常用抗高血压药一,利尿药降压特点:作用温和,持久,长期用无耐受,可降低心,脑并发症的发病率和死亡率.降压机制:初期(2~3w):排钠利尿,血容量↓,心输出量↓,Bp↓.长期:血管平滑肌细胞内Na+含量减少,通过Na+Ca2+,细胞内[Ca2+]↓血管平滑肌对NA等缩血管物质敏感性降低诱导动脉壁产生扩血管物质,如激肽,前列腺素等.二,钙拮抗药机制:钙拮抗药选择性阻滞细胞膜上钙通道,干扰钙内流;也可作用于肌浆网上的钙通道,使钙贮存减少,使心肌或血管平滑肌钙离子浓度降低,兴奋性减弱,导致心肌收缩力降低,血管扩张.二氢吡啶类:硝苯地平,尼群地平,尼卡地平非二氢吡啶类:维拉帕米根据其对β受体选择性不同分为以下三类1.β1,β2受体阻断药普萘洛尔(propranolol,心得安)对β1,β2受体无选择性,也无内在拟交感活性口服吸收好,首过效应强,生物利用度不高(40%-70%在肝脏破坏),t1/2为6h.2.β1受体阻断药:阿替洛尔(atenolol)对β1受体具有较高的选择性阻断作用,无内在拟交感活性.阻断β受体作用强度为普奈洛尔的0.5~1倍.对β1受体有选择性阻断,对β2受体作用较弱,但对哮喘病人仍需慎用.3.α,β受体阻断药拉贝洛尔(labetalol),卡维地洛(carvedilol)阻断β1,β2和α1受体,降低心排出量,扩张外周血管,降低血压.拉贝洛尔静脉用于高血压急症,如妊高征.卡维地洛降压持久,维持24h;不影响血脂和血糖代谢,不减少肾血流量.用于伴肾功不全,糖尿病者.四,血管紧张素转化酶抑制剂ACEI是近十年来广泛地应用于临床的一类新型,安全,有效的降压药.1993年世界卫生组织正式将其列为一线降压药物.因为ACEI降压程度可与β受体阻滞剂相比,接近利尿剂的降压能力;较β受体阻滞剂和利尿剂更能提高患者生存质量.五,AT1受体阻断药氯沙坦(losartan)氯沙坦(losartan losartan)临床应用与评价1.进食不影响其生物利用度.2.可产生ACEI抑制AngⅡ所致的副作用,其作用和AngⅡ作用的降低呈非相关依赖性,本品不引起干咳,引发血管神经性水肿的发生率较低.3.长期用药的安全性有待进一步观察.直接影响动脉血压调节的基本因素有外周血管阻力、心脏功能和血容量。
中枢性降压药物一、中枢降压药物得分类传统上,中枢降压药可以分为两类:第一代中枢降压药与第二代中枢降压药。
第一代中枢降压药在20世纪60年代开始应用于临床作为降压用药、其典型代表为可乐定,另外还有甲基多巴、胍法辛与胍那苄。
第一代中枢降压药虽然有较好得降压效果,过去曾广泛用于高血压治疗,但由于口干、嗜睡、阳萎、停药后血压反跳等严重不良反应已受临床医师冷落,1999年世界卫生组织与国际高血压学会颁布得高血压治疗指南中并未将中枢降压药列为一线降压药物。
20世纪9O年代中期随着中枢咪唑啉受体得发现,中枢降压药物得作用机制得到了进一步得阐明。
随着第二代中枢降压药物得问世,近年来人们对中枢降压药物产生了新得兴趣。
利美尼定(rilmenidine)与莫索尼定(moxonidine)就是第二代中枢降压药物中得代表药物、第二代中枢降压药对I1—咪唑啉受体得亲与力远大于α2-肾上腺素受体,因此其降压机制主要就是激动延髓头端腹外侧部(rostral ventrolateral medulla,RVLM)得I1-咪唑啉受体,使外周交感神经张力降低,引起降压。
由于对α2—肾上腺素受体亲与力较弱,因此其口干、嗜睡等不良反应较第一代中枢降压药明显减轻。
但由于仍存在一些较严重得不良反应,故不作为一线降压药使用、二、中枢降压药物得降压机制过去几十年来,人们一直认为中枢降压药物得降压作用就是通过激动中枢α2肾上腺素受体(α2—ARs)实现得、但就是近年来得研究发现中枢降压药得主要代表药物-可乐定类药物得降压作用就是通过与咪唑啉受体(imidazoline receptor,IR)结合而产生得。
目前,对于中枢降压药物得作用机制至今仍然存在不同得瞧法。
Guyenet认为就是激动中枢α2受体,并提出四个方面得一致性资料支持α2理论。
第一,对非肾上腺素能I1-咪唑啉结合位置(I1N AIBs)无亲合力得α2-AR拮抗剂可阻止可乐定样药物得降压作用,第二,α2-ARs突变表达得遗传基因鼠对α2-AR激动剂无降压反应,第三,可乐定得抗交感作用与节前交感神经与延髓主要兴奋输入存在得α2-ARs抑制一致。
第四,已发现得第一个对α2-ARs无亲合力得I1-咪唑啉配体跟本就无生物活性、支持降压作用通过选择性作用于I1-咪唑啉受体得论点有:(1)对I1—咪唑啉受体选择性高得药物,如S23515对I1受体得亲与力比对α2受体大4000倍,麻醉兔中枢给药后可剂量依赖性得降低血压、(2)RVLM中存在I1-咪唑啉受体已被证实,近年得研究工作表明,在RVLM中微注射I1/α2阻断剂efaroxan可取消静脉内注射莫索尼定得降压作用,而选择性α2-肾上腺素受体阻断剂SKF86466则无此作用。
提示莫索尼定得降压作用可能就是通过作用于RVLM中得I1—咪唑啉受体发挥作用、(3)在α2A受体缺乏鼠得RVLM中双侧微注射莫索尼定可降低血压与心率,该作用可被I1/α2阻断剂efaroxan 取消,而efaroxan单独微注射到RVLM升高血压、证实莫索尼定在RVLM中降压通过I—咪唑啉受体,而不依赖于α2-肾上腺素受体。
1如果可乐定类药物得降压作用既与孤束核 2肾上腺素受体有关,同时又与延髓头端腹外侧区得咪唑啉受体结合相联系。
而这2个核团得2种受体之间又有协同作用,那么可乐定得降压作用有可能就是以上2种受体共同作用得结果。
不同得中枢性降压药物对两种得受体选择性存在着差异、莫索尼定、利美尼定等主要作用于咪唑啉受体,甲基多巴则作用于孤束核a2受体。
图1中枢降压药作用机制示意图除此之外,某些中枢性降压药物,如莫索尼定,被证实可以直接作用于肾脏,产生利尿与尿钠增多效应,并且可以减少儿茶酚胺类血管话性物质得释放,降低血浆儿茶酚胺、肾素以及肾素—血管紧张素-醛固酮系统活性。
这些作用均有助于血压得降低。
三、中枢降压药物与其她降压药物得联合应用控制血压对预防心血管事件具有重要得意义。
但就是临床试验表明单一用药一般仅可控制40%~60%或更少患者得血压,对重度高血压得控制效果更差、联合应用不同作用机制得抗高血压药物可以显著得提高血压控制率并已经被大量临床研究所证实。
同时联合用药还具有剂量依赖得不良反应小,经济等优点成为全世界公认得高血压病防治得重要原则。
以往高血压药物治疗基本有以下策略:阶梯治疗、序贯治疗与联合治疗。
前两者均以单一药物治疗为基础,其优点就是简便、花费少,但有许多缺点:①控制率不佳;②目前常用药物量效曲线低平,效果不好增加剂量时,疗效增加不多,副作用可按指数级增加;③机体代偿机制可产生反调节;④患者并存疾病或危险因素,常难兼顾,从而限制充足剂量得使用。
而联合用药理论上具有下述优点:①作用机制不同降压作用可累加、协同或互补;②小剂量联合可减少单一用药时剂量过大导致得不良反应;③并用药物可钝化反调节,相互限制另一药物诱导得不良代偿;④有利于兼顾患者存在得多种危险因素与并存疾病;⑤改善患者得依从性与生活质量;⑥由于剂量得减少,可降低药物得价格。
中枢降压药由于容易产生水、钠潴留副作用,故适宜与利尿剂合用。
可克服长期服用引起水钠潴留,又能增强降压效果,减少药物用量。
莫索尼定与利美尼定常与利尿剂合用,效果均较好。
可乐定与β受体阻断剂合用可增强降压效果,可控制可乐定得“撤药症状",但也增强心脏抑制作用,导致低血压与心动过缓,故对心功能不全者禁忌;与利血平合用可明显增加降压效果;与肼苯哒嗪合用,可互相抵消在心率方面得副作用;与哌唑嗪联用可增强抗高血压疗效,但也有人认为哌唑嗪可使可乐定得降压效应降低;与钙通道阻滞剂合用有较小得降压协同作用;酚苄明与酚妥拉明可拮抗可乐定得降压作用,不宜合用。
甲基多巴联合用药降压作用更明显,合用卡托普利,利尿剂与扩血管药时效果良好,尤其与硝苯地平合用对伴有冠心病得高血压患者疗效甚佳,能增强硝苯地平得血管扩张作用,并可抑制单用硝苯地平引起得心率加快及血压回升、甲基多巴不宜与利血平合用,以免加重中枢抑制,也不宜与优降宁合用,以免诱发中枢兴奋与升压反应。
四、中枢降压药物降压以外作用得评价某些中枢降压药除了用于降压外,还有许多其她方面得作用,总结如下:(一)可乐定1、治疗溃疡性结肠炎及糖尿病性腹泻可乐定通过中枢与外周得机理而发挥抗溃疡性结肠炎得作用,就是治疗该病得一种疗效较好得药物。
其机制可能就是:(1)作用于中枢神经系统,使血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)水平降低;(2)通过中枢α1效应在速率上降低肠道能动性;(3)通过中枢α2效应,减少胃与胰腺分泌;(4)通过刺激突触后α2肾上腺素能受体呈现心血管效应;(5)抑制四种不同得中枢交感通道、可乐定还可用于治疗糖尿病性腹泻,尤其对其它治疗方法无效得自发性糖尿病腹泻,有效率为92、5%。
2.治疗偏头痛与痛经经药理学研究发现本品小剂量对血管收缩与扩张有短暂得调节作用,可用于治疗偏头痛与痛经。
对于治疗偏头痛总有效率为90。
7 %,对于痛经得治疗总有效率为95%。
而且剂量小,副作用小,显效率高。
3.治疗青光眼及眼压升高口服或滴眼均能降低眼压,特别就是对防止激光治疗各种青光眼及后发白内障时得眼压升高有可靠得疗效。
用0.25%可乐定滴眼液治疗激光所致眼压升高安全有效,值得推荐。
4.治疗海洛因成瘾性及阿片戒断症据报道可乐定能抑制蓝斑核放电,而不啡成瘾时得戒断症状与蓝斑核肾上腺素能神经活性增强有关,因此成为控制不啡戒断症状得药物、可乐定对海洛因及人工合成得阿片类化合物得戒断症状均有作用,特别对海洛因成瘾者疗效明显,有效率为96。
6%。
同时还可用于戒烟与戒酒,据报道戒烟得有效率达34。
4%。
5。
用于麻醉复合用药及镇痛作用与芬太尼复合使用可使肌肉松驰,减少芬太尼得用量,与丁哌卡因合用可延长脊髓麻醉时间。
可乐定还具有强有力得镇痛作用,全身用药(口服、皮下、肌注、静注)与局部浸润及硬膜外与鞘内用药都能发挥镇痛作用,用作脊髓镇痛,为临床急、慢性疼痛得处理提供了新得有效方法、目前,可乐定已合理而广泛地应用于临床麻醉镇痛,其镇痛作用显示了独特得优点:与局麻药合用延长与增强麻醉作用;与阿片合用术后镇痛,减少阿片用药量;在围术期应用稳定血流动力学,减少全麻药得用量,产生完善得术前镇静。
并且不良反应较少较轻,一般可不必作特殊处理。
6、治疗焦虑与躁狂等精神疾病可乐定对焦虑有一定疗效,这可能与它激动中枢α2-肾上腺素受体,降低肾上腺素能神经系统功能,从而提高安定受体得调节功能有关。
躁狂症得治疗通常采取单用碳酸锂或与精神抑制药合用,然而对部分难治性病人得疗效较差。
可乐定对躁狂得治疗就是由于激动α2-肾上腺素受体,减低去甲肾上腺素活性而产生得,对精神分裂症,特别就是对因导致迟发性运动障碍而停用神经松驰剂后精神分裂症加重者,其作用与氯丙嗪作用相当、7.治疗心脏病可乐定对缺血性心肌损伤得病理过程有减轻或延缓作用,对治疗充血性心衰有一定疗效,还可以治疗心肌梗死。
其血流动力学得改变主要就是降低心脏前后负荷,该作用可能与可乐定能促进心钠素释放有关。
8.治疗生长迟缓生长迟缓与体内生长激素(GH)释放不足与生长介素C水平低有关,动物与人得实验均提示可乐定具有强大得促进生长激素分泌与提高生长介素C水平得作用。
该药具有疗效肯定,价格便宜,药源充足及使用方便等优点、9、用于术后寒战得防治术后寒战得发生机制复杂,受手术与麻醉因素得影响。
寒战得发生导致患者氧耗量增加、伤口疼痛加剧,甚至眼内压升高、颅内压增高等,严重时威胁患者生命。
术后寒战得发生与患者体温降低有关。
然而,寒战亦发生于正常体温者。
因此麻醉医生求助于药物来抑制/减少术后寒战得发生。
可乐定就是术后寒战防治最常用得药物之一。
可乐定得用药时机不应早于麻醉诱导时,剂量不超过140g。
10.抑制烧伤后溶血烧伤休克易引起急性溶血并发症,与氧自由基损伤红细胞膜有关。
交感神经系统强烈兴奋,大量儿茶酚胺释放入血也就是导致烧伤溶血得关键。
可乐定能抑制烧伤后动物血浆中去甲肾上腺素得升高,并降低红细胞渗透脆性,这与其中枢抑制交感作用有关、有人发现可乐定使烫伤后全血中降低得谷胱甘肽有所恢复,并使降低得谷胱甘肽过氧化物酶活性恢复正常、证明可乐定抗溶血作用亦与其减少氧自由基得生成与释放有关。
(二)莫索尼定1.逆转左心室肥厚(LVH)与改善动脉顺应性研究表明,长期使用莫索尼定不仅控制了SHR得血压,也使心肌纤维化、毛细血管化与心肌细胞得改变恢复正常,LVH与肾小球动脉硬化明显减少,莫索尼定治疗六个月后能使高血压患者得LVH与室间隔厚度显著逆转、2、室性心律失常高血压伴左心室肥厚就是室性心律失常得病理基础。
当交感神经兴奋性增高时可诱发室性心律失常发生,并可能导致心源性猝死。
莫索尼定通过降低交感神经活性,对减少或预防室性心律失常有利。