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[医学]多基因病的分子遗传学

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医学遗传学 选择+填空(附答案)

医学遗传学 选择+填空(附答案)

第一章绪论（一）选择题（A 型选择题）1.医学遗传学研究的对象是。

A.遗传病B.基因病C. 分子病D. 染色体病E.先天性代谢病3. 多数恶性肿瘤的发生机制都是在的基础上发生的A. 微生物感染B.放射线照射C.化学物质中毒D. 遗传物质改变E.大量吸烟4. 成骨不全症的发生。

A. 大部分遗传因素和小部分环境因素决定发病B. 遗传因素和环境因素对发病都有作用C.完全取决于环境因素D. 基本上由遗传因素决定发病E. 完全由遗传因素决定发病7．苯丙酮尿症的发生。

A. 完全由遗传因素决定发病B. 遗传因素和环境因素对发病都有作用C. 大部分遗传因素和小部分环境因素决定发病D. 基本上由遗传因素决定发病E. 发病完全取决于环境因素10．原发性高血压的发生。

A. 完全由遗传因素决定发病B. 遗传因素和环境因素对发病都有作用C. 发病完全取决于环境因素D. 基本上由遗传因素决定发病E. 大部分遗传因素和小部分环境因素决定发病。

11．Down综合征的发生。

A. 完全由遗传因素决定发病B. 遗传因素和环境因素对发病都有作用C. 发病完全取决于环境因素D. 基本上由遗传因素决定发病E. 大部分遗传因素和小部分环境因素决定发病。

15．哮喘病的发生。

A. 完全由遗传因素决定发病B. 遗传因素和环境因素对发病都有作用C. 发病完全取决于环境因素D. 基本上由遗传因素决定发病E. 大部分遗传因素和小部分环境因素决定发病。

17．环境因素诱导发病的单基因病为。

A．Huntington舞蹈病B．蚕豆病C．白化病D．血友病A E．镰状细胞贫血填空题美国率先提出人类基因组计划于1990年启动，至2005年完成此计划。

线粒体是一种半自主细胞器，受线粒体基因组和核基因组两套遗传系统共同控制。

3.人类常见的多基因性状有身高、智力和肤色等。

4．人类遗传病的主要类型是多基因病、染色体病、单基因病和体细胞病。

5. T和C的碱基替换属于转换。

6. 点突变包括碱基置换和移码突变两种形式。

简述多基因遗传病的遗传特点

简述多基因遗传病的遗传特点

多基因遗传病是指由多个基因共同作用引起的疾病，其遗传特点与单基因遗传病有所不同。

首先，多基因遗传病的遗传方式复杂多样。

有些多基因遗传病是由两个或多个基因的相互作用引起的，例如高血压、糖尿病等；而有些则是由多个基因的不同突变形式共同作用引起的，例如先天性心脏病、唇裂等。

此外，还有一些多基因遗传病是由环境和遗传因素共同作用引起的，例如哮喘、肥胖症等。

其次，多基因遗传病的发病率较高。

由于多基因遗传病涉及多个基因的作用，因此其发病率通常比单基因遗传病要高得多。

例如，高血压和糖尿病是常见的多基因遗传病，其全球患病率分别为20%和4%。

第三，多基因遗传病的表现形式多样。

由于多基因遗传病涉及多个基因的作用，因此其表现形式多样，不同个体之间的表现差异也较大。

例如，同一种多基因遗传病在不同人群中的发病率和症状表现可能会有所不同。

第四，多基因遗传病的风险具有家族聚集性。

由于多基因遗传病涉及多个基因的作用，因此其风险具有家族聚集性。

如果一个家庭中有患有某种多基因遗传病的成员，那么其他家庭成员患病的风险也会相应增加。

最后，多基因遗传病的治疗和管理需要综合考虑多种因素。

由于多基因遗传病涉及多个基因的作用，因此其治疗和管理需要综合考虑多种因素，包括遗传因素、环境因素、生活方式等。

针对不同的患者情况，医生会制定个性化的治疗方案和管理计划，以最大程度地控制病情并提高生活质量。

(医学遗传学)疾病的多基因遗传

(医学遗传学)疾病的多基因遗传

基因编辑
通过基因编辑技术，可以修 复与多基因遗传疾病相关的 基因变异，恢复正常基因功 能， 基因的研究，研发药物以针 对特定基因变异，调节基因 活性和蛋白质功能，实现疾 病的治疗。
多基因遗传疾病的预防措施
1 遗传咨询
通过遗传咨询了解家族 历史，评估患病风险， 采取适当的预防措施， 包括基因检测和个性化 的卫生保健方案。
基因检测
基因检测可以帮助确定是否携带与多基因遗传疾病相关的基因变异。通过分析个体的基因序 列，可以预测患病风险和指导治疗。
分子诊断
分子诊断技术可以检测多基因遗传疾病相关的基因表达和蛋白质水平，用于确定疾病的诊断 和监测治疗效果。
多基因遗传疾病的治疗策略
个性化治疗
多基因遗传疾病的治疗需要 考虑个体的基因变异类型和 影响，制定个性化的治疗方 案，提高治疗效果。
疾病的多基因遗传
疾病的多基因遗传机制中的基因作用方式复杂多样，它们相互之间的相互作 用和调控形成了一个复杂的网络。本节将介绍疾病的多基因遗传机制，常见 的多基因遗传疾病，以及多基因遗传疾病的遗传风险因素。
多基因遗传疾病的诊断方法
遗传咨询
遗传咨询是多基因遗传疾病诊断的重要步骤，通过家族史和遗传咨询专家的建议，可以确定 是否进行遗传疾病的基因检测。
相关基因 INS、TCF7L2 ACE、AGT APOB、LDLR
多基因遗传疾病的遗传风险因素
家族史
家族中有患病成员，家族史阳 性表明患病风险增加。
基因变异
环境因素
个体携带与多基因遗传疾病相 关的基因变异，增加患病风险。
不良的生活环境、暴露于有害 物质等环境因素，可能增加患 病风险。
2 健康生活方式
保持健康的生活方式， 包括均衡的饮食、适度 的锻炼、充足的睡眠和 有效的压力管理，可以 降低患病风险。

医学遗传学

医学遗传学

Human genetics:以人为研究对象的遗传学，与动植物及微生物的遗传学不同，主要是因为不能用人作杂交实验，故在各方面受到很大限制。

研究人的形态，结构生理，生化，免疫，行为等各种遗传上的相似和差别，人类群体的遗传规律及人类遗传性疾病的发生机理、传递规律和如何预防等方面的遗传分支学科，着重于人类遗传疾病的研究。

遗传病（inherited disease, genetic disorders）：因遗传因素罹患的疾病，遗传物质的结构和功能改变，多为先天性，表现为家族性，也有散发表现。

医学遗传学（medical genetic）：是研究遗传病发生机理、传递方式、诊断治疗、预后、再发风险和预防方法的科学。

细胞遗传学（cytogenetics）：研究人类染色体的结构、数量异常（畸变）的类型、发生频率及与疾病的关系。

分子遗传学（molecular genetics）:从基因的结构、突变、表达、调控等方面研究遗传病的分子改变，为遗传学的基因诊断、基因治疗等提供了新的策略和手段。

表观遗传学（epigenetics）:研究在没有细胞核DNA序列改变的情况下，基因功能的可逆的、可遗传的改变；如DNA的甲基化，基因组印记，母体效应，基因沉默和RNA 编辑等。

行为遗传学（behavior genetics）：用各种遗传学方法研究人类行为的控制，特别是异常行为，如精神分裂症、躁狂症的遗传基础。

体细胞遗传学（somatic cell genetics）:以体外培养细胞系为材料，研究DNA的复制、基因突变、基因表达、基因调控和肿瘤形成机制等问题。

肿瘤遗传学（cancer genetics）:研究肿瘤发生的遗传物质，恶性肿瘤发生、发展中染色体改变、癌基因与抑癌基因的作用以阐明肿瘤发生机理，为肿瘤诊断、治疗和预防提供方法。

药物遗传学（parmacogenetics）：研究药物代谢的遗传差异和不同个体对药物反应的遗传差异，为指导医生用药的个体化原则提供理论依据。

多基因病名词解释医学遗传学

多基因病名词解释医学遗传学

多基因病名词解释医学遗传学
多基因病名词解释：
多基因病（Multifactorial Disease）：也称复发性疾病，是一类慢性、隐性遗传性疾病，是指由多个遗传因素和外部环境因素相互作用所致，如高血压、糖尿病、冠心病、肥胖等。

在诊断和治疗过程中，医生需要考虑多个因素的作用，以保证治疗的有效性。

多基因病包括了有关细胞信号转导或代谢的遗传失常，通常这类疾病具有复发性、先天性和遗传传递性的特点。

遗传学（Genetics）：也称遗传学，是生物学的一门分支学科，是研究遗传物质（DNA）、遗传变化和遗传规律的科学。

它与其它科学相关，如分子生物学、发育生物学、变异学、细胞生物学、工程生物学，以及其它复杂系统和机制的研究。

遗传学研究的目的是确定生命的基本原理，揭示生命的发展历程，预测未来发展趋势，发现和分析遗传变异的本质，以及探讨遗传病的起源和致病机制，以及通过基因治疗等方法治疗遗传病。

(医学遗传学)疾病的多基因遗传

(医学遗传学)疾病的多基因遗传

基因治疗
基因治疗是一种新型的疾病治疗 方式，通过基因的修复和治疗达 到治疗疾病的目的。
深度学习和人工智能
大数据和深度学习为基因组学和 遗传疾病研究提供了新的突破口。
基因的遗传方式
包括常染色体显性遗传、常染色 体隐性遗传、X 染色体遗传、线 粒体遗传等多种遗传方式。
遗传家族史
通过家族史可以了解遗传性疾病 的可能风险，并进行防范和干预。
遗传多形性
基因变异
相同的基因可能在不同人中 发生不同的突变，导致得病 的表型多种多样。
环境因素的影响
环境因素可以影响基因的表 达，导致同样的基因变异在 不同环境中产生不同的表型。
疾病的多基因遗传
遗传性疾病指的是由单个或多个基因的缺失、突变或拷贝数异常引起的疾病。 对于多数疾病，存在遗传多形性，即不同人可能由不同的基因变异所致。多 基因遗传性疾病的特点是受环境和基因的相互作用影响。
疾病的遗传特点
遗传多形性
同一遗传疾病可能由不同的基因 变异所致，或是由于环境因素的 影响、基因与环境的相互作用， 使得表现出的疾病差异较大。
题
在遗传检测和基因干预的 过程中涉及到许多伦理、 社会和法律问题的讨论和 较量。
3 治疗的限制性
目前许多遗传性疾病的治 疗手段较为局限，希望有 更多的基础研究和临床试 验为新的治疗方法提供经 验和依据。
未来发展和研究趋势
基因编辑技术
目前的基因编辑技术如 CRISPRCas9 可以实现精准的基因编辑和 修复，具有广阔的应用前景。
基因-基因和基因-环境 相互作用
不同基因的互作关系和基因 与环境的相互作用也会影响 疾病的表现。
多基因遗传的类型
1
多基因遗传
2
由不同基因的共同作用引起疾病，如糖

医学遗传学-多基因遗传病-群体


11
多基因遗传--数量性状
① 受多对等位基因控制； ②性状之间没有清楚的分界线； ③有过度的中间类型。
性状分布是连续的
2019/11/1
12
质量性状和数量性状在人群中的变异分布
人身高变异分布
苯丙酮尿症:不同 基因型苯丙氨酸 羟化酶的基因活 性变异分布.
2019/11/1
患者
正常
13
数量性状的遗传：
二级亲属（Second degree relatives） ----祖/外父母、叔姑/舅姨、半同胞、侄/甥、
孙/外孙子女 三级亲属(third degree relatives)
----曾/外曾祖父母、曾/外曾孙子女、一级 表亲
2019/11/1
37
一级亲属 1/2
Aa Aa
P1
P2
Aa Aa
按分离定律，一对等位 基因每传递一代，子代 可得到其中一个基因的 概率为1/2。
所以亲子之间的亲属系 数为1/2。
同胞之间的亲属系数也 为1/2。
2019/11/1
38
二级亲属 1/4
Aa P1 Aa
Aa P2
Aa
Ⅲ1从Ⅰ1获得a的概率： 1/2×1/2=1/4
Ⅱ3从Ⅰ1获得a的概率：1/2 Ⅲ1与Ⅱ3从Ⅰ1同得a的概
19
数量性状遗传特点：
① 两个极端个体子一代都是中间类型，但是受 环境因素影响也在一定范围内变异。
② 中间类型个体（子一代）婚配后代大都是中 间类型但其变异比第一代更广泛，有时会出 现极端类型的个体。
③ 在一个随机婚配的群体中，变异范围很广泛， 但是大多接近中间类型，极端个体很少。
2019/11/1
多基因遗传病的遗传率与亲属系数成 反比，与回归系数成正比。

医学遗传学-多基因遗传


A’B’ AA’BB’ AA’B’B’ A’A’BB’ A’A’B’B’
AA’BB’
AABB’
A’A’BB’
AAB’B’
AA’BB
AA’B’B’
AABB
高
A’A’BB
A’A’B’B’
矮
以身高为例- 假设三基因遗传
F2
ABC
A’BC
AB’C
ABC’
A’B’C
AB’C’
A’BC’ A’B’C’
ABC AABBCC AA’BBCC AABB’CC AABBCC’ AA’BB’CC AABB’CC’ AA’BBCC’ AA’BB’CC’
ABC’ AA’BB’CC AA’BBCC’ AABB’CC’ AABBC’C’ AA’BB’CC’ AABB’C’C’ AA’BBC’C’ AA’BB’C’C’
A’B’C AA’BB’CC A’A’BB’CC AA’B’B’CC AA’BB’CC’ A’A’B’B’CC AA’B’B’CC’ A’A’BB’CC’ A’A’B’B’CC’
亲缘系数
亲属根据亲缘关系， 即基因相同的可能性分为： 与某人基因相同可能性为50%的是一级亲属(父母、子女、同胞兄弟姐妹)， 亲缘系数r = 0.5;
与某人基因相同可能性为25%的是二级亲属(祖辈、孙辈、父母的同胞兄弟 姐妹)，亲缘系数r = 0.25;
与某人基因相同可能性为12.5%的是三级亲属(曾祖辈、曾孙辈、父母的兄 弟姐妹的子女)，亲缘系数r = 0.125。
易患性的变异在人群中呈正态分布，大部分个体的易患性接近平均值，当个体的易患 性高达一定的限度后会得病，这个易患性限度称为阈值(threshold)。
阈
值
60
50

(医学遗传学)多基因病

2 突变
某些基因的突变也可能导致多基因病，这些突变可能是自发的，也可能是由环境因素引 起的。
3 环境因素
环境因素，如暴露于毒素、营养不良等，也可能与基因交互作用导致多基因病的发生。
常见的多基因病例子
囊性纤维化
囊性纤维化是一种常见的多基 因病，主要影响呼吸和消化系 统。它可以由多个基因突变引 起。
心脏病
心脏病是多个基因和环境因素 的复杂交互作用导致的疾病。 不同的基因变异可能与心脏病 的不同类型相关。
糖ห้องสมุดไป่ตู้病
糖尿病是一类常见的多基因病， 包括类型1和类型2糖尿病。多 个基因的异常变异与糖尿病的 发生和发展相关。
多基因病的诊断和检测方法
基因测序
通过对患者的基因进行测序， 可以检测出多个基因的异常 变异，用于多基因病的诊断。
通过基因编辑和修复技术，可以尝试
修复多基因病相关基因的异常变异，
以治疗或减轻疾病的影响。
3
遗传咨询和支持
遗传咨询师可以为患者和家族提供遗 传疾病管理的指导和支持，帮助他们 适应和管理多基因病的影响。
多基因病对个体和家庭的影响
个体影响
多基因病可能导致个体在生活、学习和工作方面面临各种挑战，需要适应疾病的特殊需求。
家庭影响
多基因病对家庭成员的心理和经济负担产生影响，需要家庭共同应对，并提供支持和关怀。
未来研究和发展方向
随着科学技术的不断进步，我们对多基因病的理解和治疗方法也在不断发展。 未来，我们可以期待更精准、个体化的诊断和治疗方案的出现。
家族病史
通过收集个体和家族的疾病 历史，可以了解多基因病的 家族遗传情况，为诊断提供 线索。
遗传咨询
遗传咨询师可以通过对患者 和家族的分析来评估多基因 病的风险，并提供相应的诊 断和检测建议。

医学遗传学多基因病

生中,共同患病的有10对;在40对双卵双生子中,共同 患病的有2对,试问狂躁抑郁型精神病的遗传力为多少? 由此算出:一卵双生子同病率67%,二卵双生子同病率 5% h2=(CMZ–CDZ)/(1–CDZ)=67－5/100－5= 65% 这里介绍的两种方法仅适用于计数资料，即是否发病，
没有考虑表现程度。
第五章
第一节
多基因病
多基因遗传与数量遗传
一、数量性状与多基因假说 质量性状（qualitative character）： 单基因遗传中所涉及的遗传性状都是由一 对基因所控制，相对性状之间的差别明显， 一个群体中的变异分布是不连续的，可将 变异的个体明显地区分为2～3组，没有中 间类型，这类性状称为质量性状。
疾病
唇裂±腭裂 腭裂 脊柱裂 无脑儿 各型先天性心脏病 先天性髋关节脱位 先天性幽门狭窄 先天性畸形足 先天性巨结肠 精神分裂症 原发性癫痫 原发性高血压 冠心病 青少年型糖尿病 哮喘 消化性溃疡 强直性脊椎炎 原发性肝癌
群体发病率 （％）
0.17 0.04 0.3 0.5 0.5 0.1～0.2
先症者一级亲属 发病率（％）
b=（Xg-Xr）/a=(3.090-1.838)/3.367=0.372
h2=b/r=0.372/0.5=0.744
由此得出遗传率为74.4%.
（二）Holzinger公式
h2=(CMZ–CDZ)/(1–CDZ)
CMZ:一卵双生子同病率；CDZ:二卵双生子同病率
例如:对狂躁抑郁型精神病的调查表明,在15对单卵双
统计数 总数 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 n 平均数 方差 X V
3 1 1 10 19 12 12 26 47 11 14 73 12 17 15 9 26 4 39 25 15 9 1 15 10 7 2
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3
2、发病率高 （群体发病率）：
家庭复发风险比较：
单基因遗传病：25%—50%， 多基因遗传病：1%—10%。
群体发病率比较：
单基因病：低于1/10000， 多基因病：超过1/1000，有些1%—10%。
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4
3、危害性大 （直接危害人类的生存与健康） 4、病因复杂 ( 遗传因素和环境因素） 5、微效性 6、累加作用 7、对其研究具有前沿性
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18
三、基因组筛查 (genomic scanning)
是指在不需要事先了解该基因位置、生物学功 能、致病机制的情况下，利用高密度的多态性标记，通 过全基因组扫描，划定与疾病相关的易感区域，再在此 区域内选择适当的多态性标记精细扫描，然后根据连锁 分析的方法，评价疾病与标记物的相关性，从而定位与 疾病相关的染色体区域或致病基因。
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12
第二节 多基因病的研究方法
当前对多基因病的研究，主要是 寻找疾病的主基因，或易感基因， 并试图阐明其遗传机制。
主要方法：
关联分析 (association study) 连锁分析 (linkage analysis) 基因组筛查 (genomic scanning) 候选基因研究 (candidate gene study)
4）各基因参与发病的机制可能是，各自对不同的代谢途径 产生影响，疾病的最终发生是各基因在不同途径作用的 综合结果；
5）各基因致病效应的累积加上环境因素的作用构成了个体的 疾病易患性，当易患性超过一定阈值时即可导致疾病的发生。
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6
二 概念（易患性与发病阈值）
1、 易患性（liability) 人群中易患性变异：呈正态分布。
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5
多基因病是复杂疾病，遗传因素有以下特点：
1）参与发病的遗传因素多于一个，每个基因通过对中间 性状的影响直接或间接地促进疾病的发生；
2）每个基因参与发病的程度不同，大多数基因的作用较小， 但也可由一个或几个基因呈主基因效应；
3）每个基因只赋予个体某种程度的易患性，但每个基因的 作用不足以致病，也并非致病所需，需要多个基因累加 起来才会致病；
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20
全基因组筛查：选择并使用覆盖23条 染色体上的、密度适当的遗传标记，结合家系 进行分析；
h
10
遗传度提供的其他信息： 若通过患者同胞发病率计算的遗传 度高于其他亲属发病率计算的遗传度， 或者遗传度超过100%，则提示单基因 遗传病的可能性。
h
11
三 复发风险的一般规律
1、 遗传度高低； 2 、患者亲属级别：一级亲属的发病率
为群体发病率的开方值; 3、 家庭中患者数量; 4 、患者病情严重程度； 5、 近亲婚配； 6、 性别。
1、遗传标记与致病基因座不在一 条染色体上；
2、 遗传标记与致病基因座在一 条染色体上；
3、遗传标记本身即致病基因座（与 疾病的发生机理有直接的关系）。
遗传标记主要是微卫星DNA（STR）和 单核苷酸多态性（SNP）。
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16
二、连锁分析 (linkage analysis)
连锁分析是分析两基因在染色体上相互 关系的方法，通常是应用已知位点的遗传标 记，在患者家系中进行分析，从而确定该致 病基因在染色体上的粗略位置。
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13
一、关联分析 (association study) 比较患者组与对照组某遗传标
记出现的频率，从而判断遗传标记 与疾病关系的研究方法。
h

14
关联分析，选择与疾病代谢有关的蛋白或酶的 基因作为候选基因，在其位置已知的情况下， 首先选取该基因内部或附近的多态性位点作为遗传标记。 然后进行病例-对照研究，比较病例组与对照组在 遗传标记位点等位基因出现的频率，如果遗传标记 位点的频率在病例组和对照组有显著差异，则该标记 与疾病关联。
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19
其流程如下：
1、家系收集及基因组DNA提取； 2、微卫星标记或SNP标记的选择； 3、标记的引物合成和PCR扩增； 4、电泳检测（基因分型）； 5、等位片段分析（通过电脑）； 6、基因组扫描综合分析：计算LODS值（两基因
非随机出现的概率与随机出现的概率之比， 再取对数），若某个标记的LODS值大于3 （比值大于103），即可肯定标记与致病基因 连锁，进而将致病基因定位在标记所在区域内。
h
17
连锁分析，是确定两个遗传标记或者更多遗传标记 之间的物理关系，以确定致病基因的位置。它根据生殖 细胞减数分裂时，染色体发生交换和重组的原理，如果 标记与特定基因位于不同的染色体，那么向子代传递时， 它们将会发生自由分离；反之，如果标记与特定基因位于 同一染色体且相距较近，在传递过程中，它们将不会发生 自由分离，而呈现共分离的现象（行为一致）。利用这个 原理，如发现某个标记物与疾病存在（很强的）连锁关系， 则可将疾病相关基因确定在和该遗传标记（非随机）共同 传递的区域。该方法的好处是它将致病基因限定在一个小 的范围内，以便进一步寻找引起疾病的突变。不足之处是， 不能直接发现致病基因，且很难收集到合适的大家系。 所以在探索多基因病相关基因的应用中受到一定限制。
对于复杂性状的多基因病，关联分析较连锁分析 更为有效。因为关联分析研究对象是病人和正常人， 无需家系资料；且更容易找出只有微弱效应的基因； 即使显示关联的标记不是造成疾病的变异，但很可能 与变异连锁。因此关联分析更适合于多基因遗传模式。
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15
若差异极为显著，则遗传标记与疾病关联。 表明有三种可能：
2、发病阈值（threshold)： 易患性达到或超过一定的限度后就 会发病，该限度的易患性即发病值。
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7
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8
群体的易患性平均值： 从该群体的发病率作出估计，即群体 发病率是测量易患性平均值的依据。
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9
3、 遗传度 (heritability)
多基因病的易患性由遗传因素 和环境因素共同引起，其中遗传因素 所起作用的相对大小称为遗传度（heritability）。
多基因病的
分子遗传学
唐吟宇
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1
主要内容：
第一节 多基因病的一般特征 第二节 多基因病的研究方法（重点难点） 第三节 糖尿病的分子遗传学
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2
第一节 多基因病的一般特征
一 特征
1、病种多:
如高血压、冠心病、动脉粥样硬化、哮喘、 高脂蛋白血症、糖尿病、胃及十二指肠溃疡、 精神分裂症、风湿病、癫痫、甲亢、 唇裂、腭裂、先天性心脏病等。