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慢性心力衰竭规范化诊疗新进展答案2024年华医网继续教育临床内科学心血管病学目录一、慢性心力衰竭疾病概述 (1)二、心力衰竭管理指南解读——国家心力衰竭指南2023 (3)三、射血分数降低的心力衰竭药物治疗进展 (5)四、射血分数保留的心力衰竭药物治疗进展 (7)五、钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂治疗心力衰竭的临床应用 (9)六、心力衰竭合并非心脑血管疾病的管理 (11)七、心力衰竭常见合并症的临床管理 (14)八、慢性心力衰竭人群运动处方的制定及实施 (16)九、晚期心力衰竭的机械循环支持治疗 (17)十、心衰患者容量管理策略 (19)十一、冠心病伴舒张性心力衰竭的诊断与治疗 (21)十二、正性肌力药物在晚期心力衰竭中的应用 (23)十三、心力衰竭的实验室诊断 (25)十四、心脏超声基础 (27)十五、急性右心衰竭的规范化治疗 (29)一、慢性心力衰竭疾病概述1.在心衰的分期中，哪一期患者表现为有心衰风险因素但无症状和体征？（）A.A期B.B期C.C期D.D期E.以上都是参考答案：A2.基于左心室射血分数（LVEF），将心衰分为哪几个类型？（）A.急性心衰、慢性心衰B.左心衰、右心衰、全心衰C.射血分数降低的心力衰竭、射血分数改善的心力衰竭、射血分数轻度降低的心力衰竭、射血分数保留的心力衰竭D.收缩性心衰、舒张性心衰E.射血分数降低的心力衰竭、射血分数中度降低的心力衰竭、射血分数保留的心力衰竭参考答案：C3.以下属于纽约心功能分级（NYHA）II级的是（）A.休息时也有症状B.活动明显受限C.活动轻度受限D.活动不受限E.不能下床并需静脉给药支持参考答案：C4.我国心衰的主要病因是（）A.高血压和冠心病B.瓣膜病C.扩张性心肌病D.内分泌代谢性疾病E.肺部疾病参考答案：A5.慢性心衰的治疗目标是（）A.预防住院B.改善临床状态C.降低死亡率D.提高生活质量和功能能力E.以上都是参考答案：E二、心力衰竭管理指南解读——国家心力衰竭指南20231.对心衰“易损期”以下哪项是错误的（）A.指心衰住院患者在出院后3个月内B.发生心血管死亡或心衰再住院的风险较低C.推荐住院期间临床稳定后或出院前尽早启动GDMTD.出院前应该仔细评估容量负荷状态，优化减容治疗方案E.推荐在患者出院后 1-2 周内进行早期随访参考答案：B2.以下哪项措施不是心力衰竭A期患者一级预防的推荐？（）A.保持健康的生活习惯B.高血压患者，推荐积极降压治疗C.定期使用利尿剂D.2型糖尿病，推荐SGLT2iE.高心衰风险T2D患者使用沙格列汀参考答案：C3.以下哪个药物在HFrEF、HFmrEF、HFpEF治疗中均得到I类推荐A.SGLT2iB.β受体阻滞剂C.MRAD.ACEi/ARB/ARNIE.维立西呱参考答案：A4.对于HFrEF药物管理建议，不是I类推荐的是（）A.维立西呱B.ACEI/ARB/ARNIC.MRAD.β受体阻滞E.SGLT2i参考答案：A5.以下对射血分数改善的心力衰竭管理错误的是（）A.维持药物治疗B.可以停用改善疾病预后“新四联”药物C.定期随访D.继续生活方式管理E.避免大量饮水，过度输液、酗酒参考答案：B三、射血分数降低的心力衰竭药物治疗进展1.关于SGLT2i在HFrEF人群中开展的大型3期临床研究，以下说法不正确的是（）A.研究目的均为探索在标准治疗基础上加用SGLT2i对射血分数降低性HF患者的疗效及安全性B.EMPEROR-Reduced研究及DAPA-HF研究的主要终点均达成C.EMPEROR-Reduced研究及DAPA-HF研究均纳入了LVEF小于40%的心衰人群D.EMPEROR-Reduced研究及DAPA-HF研究的研究对象均合并糖尿病E.EMPEROR-Reduced研究及DAPA-HF研究的研究对象包括不合并糖尿病的患者参考答案：D2.以下对VICTORIA研究和对维立西呱相关推荐错误的是（）A.研究纳入近期发生失代偿性心力衰竭，射血分数低于45%的患者B.研究证明维立西呱可降低高风险心衰患者心血管死亡和首次因心衰住院发生风险C.推荐近期发生过心衰加重事件、NYHA II - IV级，LVEF<45% 的心衰患者，在标准治疗基础上尽早加用维立西呱（IIa）D.低血压不是维立西呱的禁忌症E.妊娠期妇女是禁忌参考答案：D3.关于ARNi在HFrEF中的应用，描述错误的是（）A.对于症状性 NYHA Il-Ill 级的 HFrEF 患者，建议使用 ARNi以降低发病率和死亡率：1A类推荐B.ARNi有ARB和脑啡肽酶抑制剂的作用，后者可升高利钠肽、缓激肽和肾上腺髓质素及其他内源性血管活性肽的水平。
慢性心力衰竭诊疗规范（老年医学科）心衰的诊疗和评定慢性心力衰竭的诊疗流程一、病史采集、心衰的症状和体征1、常见症状：①呼吸困难；②疲劳和虚弱；③咳嗽；④夜尿和少尿；⑤胃肠道症状2、常见体征：①心血管检查有心脏增大、第三心音、第四心音、奔马率、交替脉；②可出现静脉压升高体现，如颈静脉明显充盈；③肝肿大；④外周水肿二、常规检查1、心电图2、 X 线胸片/胸部 CT3、生物标志物：（1）BNP/NT-proBNP；（2）心脏肌钙蛋白；（3）反映心肌纤维化、炎症、氧化应激的标志物：如可溶性 ST2、半乳糖凝集素 3 及生长分化因子 154、经胸超声心动图5、实验室检查：血常规、尿常规、大便常规、生化全套（或血钠、血钾、血糖、肌酐、尿素氮、肝酶、胆红素、血清铁、铁蛋白、总铁结合力、血脂、血糖分开化验）、糖化血红蛋白、甲功三项（或 TSH）、利钠肽为心衰常规检查。
临床怀疑某种特殊病因造成的心衰（如心肌淀粉样变、嗜铬细胞瘤等）时，应进行对应的筛查和诊疗性检查三、特殊检查1、心脏磁共振2、冠状动脉造影3、心脏 CT4、负荷超声心电图5、核素心室造影及核素心肌灌注和/或代谢显像6、心肺运动实实验7、 6min 步行实验8、有创血流动力学检查9、心肌活检10、基因检测11、生活质量评定：明尼苏达心衰生活质量量表或堪萨斯城心肌病患者生活质量量表慢性 HFrEF 的药品治疗一、普通治疗1、消除心衰的诱因，如感染、心律失常特别是快速型心房颤动、电解质紊乱、肺梗死，以及用药不当；2、调节生活方式，限钠（<3g/d）有助于控制 NYHA 心功效Ⅲ-Ⅳ心衰患者淤血症状和体征，心衰急性发作伴有容量负荷过重的患者，要限制钠摄入<2g/d，普通不主张严格限制钠摄入和将限钠扩大到轻度或稳定时心衰患者。
低脂饮食。
戒烟。
肥胖患者减轻体重。
严重心衰伴明显消瘦（心脏恶病质）者应给与营养支持。
失代偿期应卧床休息，多做被动运动以防止深部血栓形成。
慢性心力衰竭诊疗规范【概述】慢性心力衰竭(chronic heart failure)又称充血性心力衰竭，是在心血管疾病的基础上病情缓慢加重，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制，当发生代偿失调即出现的慢性心力衰竭。
心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭，左心衰竭血流动力学机制是肺淤血、肺水肿；而右心衰竭则是体循环静脉淤血和水钠潴留。
常发生左心衰竭后，右心也相继发生功能损害，最终导致全心衰竭，而出现右心衰竭后，左心衰竭症状可有所减轻。
【临床表现】1．左心衰竭(1)症状：①呼吸困难：轻者仅于较重体力活动时发生呼吸困难，休息后很快消失，为左心衰竭的最早表现；出现阵发性夜间呼吸困难，即在熟睡中憋醒，被迫坐起，为左心衰竭典型的临床症状。
重者休息时也感呼吸困难，被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸。
②咳嗽：其特点是劳力性咳嗽或卧位后不久咳嗽，尤其是夜间刺激性干咳，可咳泡沫样痰，严重者咳大量粉红色泡沫状痰。
③咯血：由于肺泡和支气管黏膜淤血所引起，多并呼吸困难。
④疲乏无力、失眠、心悸等。
⑤潮式呼吸：见于严重心力衰竭，预后不良时，老年患者更易出现。
(2)体征：除原发心脏病的体征外，有呼吸急促、发绀，高枕卧位或端坐体位。
触诊心尖冲动可向下移位，可出现交替脉。
心界扩大，心尖区可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。
随心力衰竭程度不同，两侧肺底可闻及不同程度对称性湿哕音，可伴有哮鸣音。
2.右心衰竭症状：主要为慢性持续性体循环淤血，并引起其他各脏器功能改变，如上腹部胀满是右心衰竭较早的症状；胸骨左缘可听到右心室舒张期奔马律，三尖瓣区可有收缩期吹风样杂音，除以上体征外，有原发心脏病体征和诱发心力衰竭疾病体征。
3．全心衰竭可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的表现为主。
4．辅助检查(1)心电图：可表现为左心室肥厚劳损，右心室增大，有既往心肌梗死，左心室肥厚，广泛心肌损害及心律失常等表现。
(2)X线检查：左心衰竭可有左心房和（或）左心室扩大及肺淤血、肺水肿。
慢性心衰的标准治疗技术【心力衰竭的定义】美国心脏协会〔AHA〕把心衰定义为一种复杂的临床综合征，心脏结构和功能的异常伤害了心室充盈和泵血功能，在临床上主要表现为气促、疲劳和体液潴留，最终伤害了患者的工作能力和生活质量。
心衰〔CHF〕是一个发展性疾病,是逐渐发生开展的过程。
美国费明翰资料CHF 的1 年和5 年生存率男性为74%和36%，女性为86%和57%，说明预后严重。
【病因】1、心肌本身的疾病：①弥漫性心肌伤害：心肌炎、心肌病、急性广泛心肌梗死等。
②心肌代谢障碍：冠心病，糖尿病，VitB1 缺乏、肺心病等。
2、心室负荷过重：①压力负荷过重：左心室压力负荷过重包括高血压病和主动脉瓣狭窄，右心室压力负荷过重包括肺动脉高压、慢阻肺、肺栓塞等。
②容量负荷过重：左心室容量负荷过重包括主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全和室缺等。
右心室容量负荷过重包括肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全和房缺。
双室容量负荷过重：严重甲亢、贫血、动静脉瘘等。
3、心室舒张充盈受限：①心包疾患②二尖瓣狭窄③肥厚型心肌病我国的流行病学资料显示心衰的第一病因是冠心病，占55.7%。
其次为高血压，第三为风湿性心脏病。
【诱因】感染、心律失常、肺栓塞、劳力过度或者情绪冲动、妊娠和分娩、贫血和出血，其他还包括输血输液过多或者过快，电解质和酸碱失衡等。
【心衰的病理生理机制】1、Frank-starling 机制2、心肌肥厚：心肌细胞数不增多，以心肌纤维增多为主，线粒体也增多，但程度落后于心肌纤维，最终因能源缺乏而坏死。
3、神经体液机制：①交感－肾上腺素能系统〔SAS 〕活性升高：在扩张或者无顺应性心脏，Frank-Starling 定律所起的作用很小，主要依赖于交感神经兴奋以增加或者维持心输出量。
此时，儿茶酚胺、去甲肾上腺素、肾上腺素分泌均增加，具有重要的调节功能。
但是，长期过度激活将使β- 肾上腺素能神经信号通路变化，基因表达下调，受体从细胞膜外表丧失，β- 肾上腺素能受体数目和反响性下降。
慢性充血性心力衰竭的规范化药物治疗1 心功能1级：ACEI从极小剂量开始使用（1/4片开始），每1—2W增加一倍剂量，直至最大耐受量或最大治疗量。
如果没有禁忌症，终身使用。
禁忌症：1）低血压。
2）对ACEI过敏。
3）Cr >265umol/L,4)高钾血症)。
5)双侧肾动脉狭窄。
6）妊娠及哺乳妇女。
2 心功能2级1）ACEI2）利尿剂：（1）速尿：先20mg iv ,后20—40mg口服，Bid或Tid(肾功能差的使用）（2）H.C.T :12.5mg Bid禁忌症：低血容量休克。
利尿剂耐药处理：1)多种利尿剂合用。
2）速尿泵入：NS40ml+Lasix100mg5ml/H(10-40mg/H泵入）。
3）小剂量多巴胺（1-2ug/kg.min)加入速尿组泵入。
3）B受体阻滞剂从极小剂量开始使用（1/4片开始），每2-4W增加一倍剂量，直至最大耐受量或最大治疗量。
如果没有禁忌症，终身使用。
将心室率调至55-60次/分。
注意听诊肺部有无干湿啰音，如出现啰音，加大利尿剂。
为唯一降低死亡率的药。
禁忌症：1）低血压。
2）窦性心动过缓。
3）2度或以上的AVB.4)病窦综合征。
5）支气管哮喘。
6)急性左心衰。
COPD（喘息型）3 心功能3级在上述基础上加用洋地黄。
0.125mg Qd适应症：EF<40%，或有房颤患者。
禁忌症：1）窦性心动过缓。
2）2度或以上的AVB.3)病窦综合征.4）预激综合征。
4 心功能4级在上述基础上加用安体舒通。
20mg Qd.禁忌症：高钾血症。
其他治疗：1 病因治疗：如冠心病开通罪恶血管等。
2 病理治疗：如换瓣治疗等。
3 诱因治疗：如感染，快速房颤等。
4 机械治疗：如再同步化治疗。
慢性心力衰竭规范化治疗的路径（完整版）慢性心力衰竭（心力衰竭）作为一种进展性临床综合征，已成为21世纪最重要的心血管疾病和心脏病治疗的最后战场。
半个多世纪以来，随着研究的不断深入，对心力衰竭的发生、发展认识已发生了根本改变，并且认识到心力衰竭治疗的目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是修复衰竭心肌的生物学性质，阻断神经内分泌、细胞因子的激活和心肌重构之问的恶性循环，从而开创了心力衰竭生物学治疗的新纪元。
进入新世纪以来，随着循证医学证据的不断增加，美国心脏病学学院/美国心脏学会（ACC/AHA）、欧洲心脏病学会（ESC）及我国有关心力衰竭的诊疗指南不断出现与更新，心力衰竭又步入了规范化和个体化的循证治疗时代。
《2014中国心力衰竭防治指南》在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心力衰竭的诊治提供依据和原则，帮助临床医师做出医疗决策。
一、伴液体潴留的患者先应用利尿剂射血分数降低的心力衰竭，心肌收缩功能下降，病理生理结果是钠水在患者体内潴留。
利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，消除心力衰竭时的水钠潴留，可在开始治疗后数天内降低颈静脉压，减轻体重、肺淤血、腹水、外周水肿，降低心脏前负荷，并改善心功能和运动耐量。
恰当使用利尿剂是各种有效治疗心力衰竭措施的基础。
同时合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一。
如利尿剂用量不足造成液体潴留，会降低对ACEI的反应，增加使用β受体阻滞剂加重心力衰竭的风险。
另一方面，不恰当的大剂量使用利尿剂也会导致血容量不足，增加发生低血压、肾功能不全和电解质紊乱的风险。
二、继以ACEI或β受体阻滞剂ACEI是循证医学证据积累最多，被证实能降低心力衰竭患者病死率的第一类药物，是公认的治疗心力衰竭的基石和首选药物。
β1受体因其负性肌力作用，曾经长期被认为是心力衰竭治疗的禁忌。
慢性心力衰竭病因、病理生理及规范化诊疗心衰：CVD领域尚未被征服的“挑战”：在过去半个世纪，心血管疾病（CVD）预防、诊断和管理进步明显，发达国家CVD死亡率降低2/3，急性冠脉综合征（ACS）、瓣膜和先天性心脏病、高血压、心律失常的病死率显著降低，只有心衰领域是个例外。
心衰治疗策略几经变迁，当前处于神经内分泌阶段：20世纪70年代以前处于解剖学阶段：认为心衰史心肌收缩力减弱的结果，治疗的核心力量为洋地黄强心药及利尿剂，70年代-----90年代处于血流动力学阶段：认为心衰时心脏前后负荷压力、容量及阻力的变化，治疗核心增加为血管扩张剂及非洋地黄正性肌力药物；90年代至今处于神经内分泌阶段：认识到心衰时交感神经和副交感神经特别是RAS系统的作用，认识到心衰的本质是心室重塑，神经内分泌的过度代偿和持续存在将成为不利因素，而治疗核心则以ACEI、β受体阻滞剂等神经内分泌为主。
中国心衰诊断和治疗指南2014：慢性心力衰竭自20世纪90年代以来已有重大变化，从主要改善短期血液动力学状态变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂。
心衰的类型根据临床表现分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
左心衰竭：由于左心室代偿功能不全所致，以肺淤血为主，临床上较为常见。
右心衰竭以体循环淤血为主，主要见于肺心病及某些先天性心脏病。
当左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，右心衰竭继之出现，即为全心衰。
单纯二尖瓣狭窄引起的是一种特殊类型的心衰，不涉及左心室的收缩功能，直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。
根据心衰发生的时间、速度、严重程度分为慢性心衰和急性心衰。
急性心衰因急性的严重心肌损害、心律失常或突然加重的心脏负荷、使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化。
临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。
慢性心衰有一个缓慢的发展过程，有代偿性心脏扩大及其他代偿机制参与。
根据射血分数可分为射血分数降低性心衰（HFrEF）和射血分数保留性心衰（HFpEF）。
对于心衰的描述主要基于左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）。
LVEF 40%称为射血分数降低性心衰（HF with reduced EF,HFrEF），即传统概念中的收缩期心衰。
LVEF≥50%的心衰称为射血分数保留性心衰(HF with preserved EF ,HFpEF)，通常存在左室肥厚或左房增大等充盈压升高，舒张功能受损的表现，以前称为舒张期性心衰。
LVEF在40%-49%之间的称为中间范围射1血分数心衰（HF with mid-range EF,HFmrEF）,通常以轻度收缩功能障碍为主，同时伴有舒张功能不全的特点。
心衰的病因一.基本病因1.心肌损害：⑴原发性心肌损害：冠状动脉疾病导致缺血性心肌损害如心肌梗死、慢性心肌缺血；炎症和免疫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病；遗传性心肌病如家族性扩张型心肌病、肥厚型心肌病、右室心肌病、心肌致密化不全、线粒体肌病等。
⑵继发性心肌损害：内分泌代谢性肌病如糖尿病、甲状腺疾病、系统性浸润性疾病如心肌淀粉样变性、结缔组织病、心肌毒性药物等并发的心肌损害。
2.心肌负荷过量：⑴压力负荷（后负荷）过重：心肌代偿性肥厚以克服增高的阻力，保证射血量，久之终止心肌结构、功能发生改变而失代偿。
⑵容量负荷：早期心脏腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能代偿，但心脏结构和功能发生改变超过一定期限后即出现失代偿。
3.心室前负荷不足：二尖瓣狭窄、心肌压塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎等，引起心室充盈受限，体、肺循环淤血。
病理生理：心力衰竭始于心肌损伤、导致病理性重塑，从而出现左心室扩大和或肥大。
起初。
以肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、抗利尿激素激活和交感神经兴奋为主的代偿机制尚能通过水钠潴留、外周血管收缩及增强心肌收缩等维持正常的心脏输出；但这些神经体液机制最终导致直接细胞毒性，引起心肌纤维化，致心律失常以及泵衰竭。
2014年我国心衰治疗指南指出：心衰本质是心室重塑，神经内分泌的过度代偿和持续存在，造成了心衰预后发展的不利因素，治疗核心用ACEI、β受体阻滞剂进行神经内分泌的拮抗；从短期改善血流动力学状态改变为长期的修复性策略，改变衰竭心脏的生物学性质，从传统的强心利尿转变为神经内分泌抑制剂作为心衰治疗的基础。
2Fank-Starling机制：增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏作功量，但同时也导致心室舒张末压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循环静脉淤血。
神经体液机制：当心脏排血量不足，心脏压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括：1.交感神经兴奋性增强：心力衰竭病人血中去甲肾上腺素（NE）水平升高，作用于心肌β1肾上腺素能受体，增强心肌收缩力并提高心率，从而提高心排血量。
但同时周围血管收缩，心脏后负荷增加及心率加快，均使心肌耗氧量增加。
NE还对心肌细胞有直接毒性作用，促心肌细胞凋亡，参与心室重塑的病理过程。
此外，交感神经兴奋还可以使心肌应激性增强而有促心律失常作用。
2.RAAS激活：心排量降低致肾血流量减低，RAAS激活，心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液再分配，保证心、脑等重要脏器的血供，并促进醛固酮分泌，水、钠潴留，增加体液量及心脏负荷，起到代偿作用。
但同时RAAS激活促进心脏和血管重塑，加重心肌损伤和心功能恶化。
3.其他体液因子的改变:心力衰竭时除了上述两个主要神经内分泌系统的代偿机制外，另有众多体液调节因子参与心血管系统调节，并在心肌和血管重塑中起重要作用。
⑴精氨酸加压素（AVP）主要由垂体释放，具有抗利尿和促周围血管收缩作用。
其释放受心房牵张感受器调控，心力衰竭时心房牵张感受器敏感性下降，不能抑制AVP释放而使血浆AVP升高。
AVP通过V1受体引起全身血管收缩，通过V2受体减少游离水清除，致水钠潴留增加，同时增加心脏前、后负荷。
心衰早期，AVP 的效应有一定的代偿作用，而长期AVP增加将使心衰进一步恶化。
⑵利钠肽类：人类有三种利钠肽：心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）和C型利钠肽。
ANP主要由心房分泌，心室肌也有少量表达，心房压力增高时释放，生理作用为扩张血管和利尿排钠，对抗肾素、肾素-血管紧张素和AVP系统的水、钠潴留效应。
BNP主要由心室肌细胞分泌，生理作用与ANP相似但较弱，BNP水平随心室壁张力而变化并对心室充盈具有负反馈调节作用。
CNP主要位于血管系统内，生理作用尚不明确，可能参与或协同RAAS的调节作用。
心力衰竭时心室壁张力增加，BNP及ANP分娩明显增加，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标。
内皮素、一氧化氮、缓激肽以及一些细胞因子、炎症介质等均参与慢性心力衰竭的病理生理过程。
3三、心室重塑：在心脏功能受损、心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化，即心室重塑，是心力衰竭发生发展的基本病理机制。
除了代偿能力有限、代偿机制的负面影响外，心肌细胞的能力供应不足及利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化也是失代偿发生的一个重要因素。
心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降；纤维化的增加又使心室顺应性下降，重塑更趋明显，心肌收缩力不能发挥其应有的射血效应，形成恶性循环，最终导致不可逆转的终末阶段。
心衰分期和分级（一）心力衰竭分期A期：前心衰阶段：病人存在心衰高危因素，但目前尚无心脏结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。
包括高血压、冠心病、糖尿病和肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的疾病以及应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史或心肌疾病家族史。
B期：前临床心衰阶段：病人不心衰的症状和（或）体征，但已出现心脏结构改变，如左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史等。
C期：临床心衰阶段：病人已有心脏结构改变，既往或目前有心衰的症状和（或）体征。
D期：难治性终末期心衰阶段：病人虽经严格优化内裤治疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复长期住院。
心衰分期全面评价了病情进展阶段，提出对不同阶段进行相应的治疗。
通过治疗只能延缓而不可4能逆转病情进展。
（二）心力衰竭分级1.心力衰竭的严重程度通常采用美国的纽约心脏病学会（NYHA）的心功能分级方法。
Ⅰ级：心脏病病人日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。
Ⅱ级：心脏病病人从体力劳动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状。
Ⅲ级：心脏病病人体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状。
Ⅳ级：心脏病病人不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重。
这种分级方案优点是简便易行，缺点是仅凭病人的主观感受和（或）医生的主观评价，短时间内变化可能性较大，病人个体间差异也较大。
2.6分钟步行实验：简单易行、安全方便，通过评定慢性心衰病人的运动耐力评价心衰严重程度和疗效。
要求病人在直线走廊里尽快行走，测定6分钟步行距离，根据US Carvedilol研究设定的标准，<150m、150-450m和>450m分别为重度、中度和轻度心衰。
治疗心衰治疗目标为防止和延缓心衰的发生发展；缓解临床症状，提高生活质量；改善长期预后，降低病死率和住院率。
心衰治疗三大基石：ACEI（或ARB）+β受体阻滞剂+MRA。
52014年到现在是神经内分泌系统的另一个方向：ARNI，这类药物在临床上的证据越来越足，即：血管紧张素和钠肽系统抑制酶的阻滞剂。
分别于16年和17年受到欧洲和美国心脏病学会的推荐。
6药物分类治疗心衰药物主要是根据其改善症状、改善预后、增加病死率及可能有害四个方面进行。
1.可改善预后的药物：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB），β受体阻滞剂，醛固酮系统（RAAS）拮抗剂，同时具有ARB和脑啡肽酶抑制剂作用的ARNI。
2.可改善症状而对预后并无不良影响的药物：利尿剂和地高辛（经典药物）。
3.可用于改善心衰症状的：但长期应用反会增加病死率：血管扩张剂、钙拮抗剂等。
主要考虑会反射性刺激交感神经活性，临床询证证据也说明可能增加病死率，不是一线推荐药物。
（中国有小部分证据表明氨氯地平、非洛地平必要时可用。
）4.可能有害而不予推荐的药物：①噻唑烷类降糖药，可使心衰恶心，有水钠潴留的作用；②大多数高拮抗剂，有负性肌力作用，可使心衰恶化（氨氯地平、非洛地平必要时可用）；③非甾体类抗炎剂（NSAIDA）和COX-2抑制剂导致水钠潴留，使心衰恶化，并损害肾功能；④ACEI、醛固酮拮抗剂和ARB这3种药均为肾素-血管紧张素-醛固酮拮抗剂，联合应用会增加肾功能损害和高钾血症危险。
