孕早期高蛋白膳食对子代大鼠CPT1的影响

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孕期限食对子代小鼠生长代谢及卵母细胞dna甲基化水平的影响

摘要孕期限食对子代生长代谢及卵母细胞DNA甲基化水平的影响硕士研究生张婷婷导师张翠莲葛照嘉生殖医院郑州市450003摘要背景：随着“减肥热”的流行，孕妇在妊娠期间控制饮食的现象也开始出现，因此，宫内营养不良不再局限于物质匮乏地区的孕妇中，也出现在妊娠期限制饮食的孕妇中。

宫内营养不良不仅会直接导致胎儿在子宫内的发育和生长受到限制，也会增加子代在成年后患代谢性疾病的风险。

“表观遗传学”是指在DNA序列没有发生任何改变的情况下，环境变化与个体表型改变之间的关系。

这一概念的提出为宫内不良环境对子代产生影响的机制提供了合理的解释。

越来越多的研究结果都表明，表观遗传学修饰可稳定遗传给后代。

而亲本代系间遗传的唯一途径就是通过生殖细胞。

孕期不仅是胚胎发育的重要时期，也是原始生殖细胞（primordial germ cells，PGCs）开始形成并分化成为生殖细胞的重要时期，同时伴随着细胞内DNA甲基化大规模地擦除与重建。

DNA甲基化的发生和去除需要DNA甲基转移酶、活性甲基、去甲基化酶的参与。

环境不利因素有可能影响机体内DNA甲基转移酶、去甲基化酶的活性或者活性甲基的数量而干扰DNA甲基化的正常发生与去除。

在胚胎期，发生DNA甲基化水平变化的基因包括调控胚胎在子宫内发育的印记基因和调控糖脂代谢的代谢基因。

目的：为探究孕期宫内营养不良对子代的影响及相关机制，我们建立了孕期限食摘要的小鼠模型，通过观测子代小鼠生长代谢的相关指标及卵母细胞内印记基因、代谢基因甲基化水平来探究孕期营养不良对子代的影响及其表观遗传学机制。

方法：正常见栓的孕鼠自E0.5至E12.5监测每日消耗食物量，E12.5天，随机将孕鼠分为实验组和对照组，实验组孕鼠给予日常消耗食量的一半食物量至分娩日，对照组孕鼠自由摄食。

两组孕鼠分娩后均在给予正常食物量。

观测子代小鼠的出生数量、体重、性别比，同时监测子代小鼠在不同生长时期的体重。

待子代小鼠性成熟后，行葡糖糖耐量实验（GTT）、胰岛素耐量实验（ITT）检测子代小鼠的葡萄糖及胰岛素代谢情况。

高脂饮食对大鼠肝脏PGC-1α、TRB3、Akt的影响

高脂饮食对大鼠肝脏PGC-1α、TRB3、Akt的影响目的观察高脂饮食对大鼠肝脏PGC-1α、TRB3、Akt蛋白水平及血浆脂联素的影响，探讨其引起胰岛素抵抗的机制。

方法将24只雄性Wistar大鼠按照体重随机分为两组，分别给予普通饮食和高脂饮食，22周后处死大鼠，测量体重、体脂重量，取血检测血脂、血糖、胰岛素和脂联素；取肝脏检测PGC-1α、TRB3、Akt蛋白水平。

结果与对照组相比，高脂饮食组大鼠空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数分别增加27.1%（P＞0.05）、27.3%（P＜0.05）和68.8%（P ＜0.01），血浆中脂联素含量降低，空腹血清TC、HDL-C、LDL-C及TG水平和正常对照组大鼠无显著性差异；高脂饮食组大鼠肝脏PGC-1α蛋白水平上升（P ＜0.05），TRB3蛋白水平上升（P＜0.05），Akt蛋白水平下降（P＜0.05）。

结论高脂饮食可诱导大鼠产生肥胖和胰岛素抵抗，可能和PGC-1α/TRB3/Akt信号通路有关。

[Abstract] Objective To observe the effects of high-fat diet on plasma adiponectin and PGC-1 alpha，TRB3，Akt protein levels in rat liver，and discuss the mechanism on insulin resistance. Methods Twenty-four male Wistar rats according to weight were randomly divided into two groups，separately given ordinary diet and high-fat diet for 22 weeks；Then measured body weight，body fat weight，collected the blood and tested blood fat and blood glucose，insulin and adiponectin；Collected the liver tissues to detect PGC-1 alpha，TRB3 and Akt protein levels. Results Comparing with the control group，fasting blood glucose，fasting insulin and HOMA-IR index of high-fat diet group were increased by 27.1%（P＞0.05），27.3%（P＜0.05）and 68.8%（P＜0.01），plasma adiponectin level was reduced；Fasting serum TC，HDL-C，LDL-C and TG levels had no significant difference with the control group. In high-fat diet group，rat liver PGC-1α protein level was increased（P＜0.05），TRB3 protein level was increased（P＜0.05），Akt protein level was reduced（P＜0.05）. Conclusion High fat diet can induce rat to be obesity and insulin resistance，and PGC-1α/TRB3/Akt signaling pathway might be involved.[Key words] High-fat diet；PGC-1α；TRB3；Akt；Insulin resistance高熱量和高脂饮食是引起代谢综合征与2型糖尿病的主要环境因素之一。

《2024年孕早期血清CTRP1、CTRP9对胰岛素抵抗及妊娠期糖尿病的影响与预测价值》范文

《孕早期血清CTRP1、CTRP9对胰岛素抵抗及妊娠期糖尿病的影响与预测价值》篇一一、引言随着人们生活方式的改变，妊娠期糖尿病（Gestational Diabetes Mellitus, GDM）的发病率逐渐升高，已成为威胁母婴健康的重要问题。

研究显示，孕早期血清中某些特定蛋白质的含量与胰岛素抵抗及GDM的发生密切相关。

其中，CTRP（C1q/TNF superfamily related protein）家族成员CTRP1和CTRP9在糖代谢中扮演着重要角色。

本文旨在探讨孕早期血清CTRP1、CTRP9对胰岛素抵抗及GDM的影响与预测价值。

二、研究方法本研究选取了XX名孕早期孕妇作为研究对象，通过检测其血清中CTRP1、CTRP9的含量，结合胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）以及GDM的发病率，分析两者之间的相关性。

同时，运用统计学方法对数据进行分析，评估CTRP1、CTRP9在预测GDM 中的价值。

三、结果与分析（一）血清CTRP1、CTRP9与胰岛素抵抗的关系研究结果显示，孕早期血清中CTRP1、CTRP9的含量与HOMA-IR指数呈正相关。

即血清中CTRP1、CTRP9含量越高，孕妇的胰岛素抵抗程度越严重。

这表明CTRP1、CTRP9可能在糖代谢过程中发挥了重要作用，参与了胰岛素抵抗的发生。

（二）血清CTRP1、CTRP9与GDM的关系通过对比GDM组与非GDM组孕妇血清中CTRP1、CTRP9的含量，发现GDM组孕妇血清中CTRP1、CTRP9的含量显著高于非GDM组。

这表明血清中CTRP1、CTRP9的含量可能与GDM的发生有关。

（三）CTRP1、CTRP9的预测价值通过ROC曲线分析，发现血清中CTRP1、CTRP9的含量对预测GDM的发生具有一定的价值。

当CTRP1、CTRP9的含量达到一定阈值时，对GDM的预测准确性较高。

这为临床早期筛查和预防GDM提供了新的思路。

四、讨论本研究表明，孕早期血清中CTRP1、CTRP9的含量与胰岛素抵抗及GDM的发生密切相关。

妊娠期糖尿病对大鼠子代的影响

关键词：大鼠；糖尿病；妊娠；妊娠期糖尿病；子代
妊娠期糖尿病（GDM）是妊娠期首次发现和或发生的不同程度的糖耐量异常。目前，GDM发病率在国内有逐年升高的趋势，有报道称高达7%～8%[1]。母亲高血糖导致的宫内高糖环境，成为子代发生代谢综合征、围产儿死亡、胎儿畸形、巨大儿、胎儿窘迫、生长受限和新生儿低血糖等[2]，子代在儿童期、青春期及成人期发生肥胖、糖代谢异常及心血管疾病的风险也增加。本研究的目的主要是通过链脲佐菌素建立妊娠期糖尿病模型，研究妊娠期母体高血糖环境对子代生长发育的影响。
1材料与方法
1.1实验动物与分组
SPF级雌性SD大鼠（250-300g），购于第四军医大学实验动物中心。用阴道涂片法观察大鼠的动情周期，使处于动情前期或动情期的雌性大鼠与健康雄性大鼠以2：1进行合笼，次日清晨观察到有阴栓者或镜下见有精子者确定为孕鼠，记为G0。将40只孕鼠随机分为A、B两组，A组在G0天以40mg/Kg腹腔注射链脲佐菌素（streptozocin，STZ）、B组以相同剂量给予腹腔注射柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液，两组分别于G5、G10、G17通过尾尖取血的方式用血糖仪测定血糖值，A组母鼠三次空腹血糖值全部大于16.7 mmol/L的可被认定为妊娠期高血糖造模成功。各组大鼠分娩后均母乳喂养至21天。
[2]金镇，高琳，尚丽莉.妊娠期合并糖尿病对胎儿的近远期影响[J].中国实用妇科与产科杂志，2011（6）：59-63.
总之，本研究通过在大鼠体内模拟妊娠期糖尿病大鼠模型，观察到母亲妊娠期严重糖尿病，能够导致新生儿低出生体重和出生后生长受限，胎儿畸形的发生率增高，后代出现代谢综合征的几率增加，这些后果均与未出生时母体高血糖环境有关。由此可见，妊娠期妇女将血糖控制在一个正常范围内是何等重要。
参考文献：

孕期高脂饮食可能增加后代患乳腺癌风险

孕期高脂饮食可能增加后代患乳腺癌风险作者：暂无
来源：《中国食品》 2017年第15期
美国研究人员发现，孕期高脂饮食会使实验鼠的雌性后代发生基因突变、患乳腺癌的风险增加。

这种影响一直到第三代雌性后代身上还存在。

研究人员在新一期英国《乳腺癌研究》杂志网络版上报告说，他们让实验鼠从孕中期开始采取高脂饮食，每天摄取的总热量不变，但来自植物油的热量所占比例高达40%；对照组采取正常饮食，脂肪热量占18%。

实验鼠的孕中期大致相当于人类妊娠期的第四到第六个月，是胚胎体内的原始生殖细胞转移到生殖嵴、开始分化发育的时期。

这一阶段产生的基因突变可能会持续遗传下去。

在雌性个体中，生殖嵴会发育成卵巢。

分析发现，高脂饮食实验鼠的第一代和第三代雌性后代体内存在多个基因突变，其中有几个基因在人体内会增加女性患乳腺癌风险、降低对癌症的抵抗力、影响治疗效果等。

此外，高脂饮食组的第三代雌性后代体内基因突变数量是对照组后代的3倍。

孕期高脂饮食诱导母鼠糖耐量受损和对子代胰腺β细胞InsR和IRS-1表达的影响

（P<0.01）；而 HOMA-IR 较 NC 组升高，有显著性差异（P<0.01）。5.OGTT 结果 HF 组的 0min、60min、120min 3 个时点血糖与 NC 组比较，均显著升高
。 (P<0.05 或 0.01)。但 30min 时点血糖无显著性差异（P>0.05） [结论]孕期高脂肪饮食，可使大鼠孕期体重明显增加；晚孕期血糖、血酯及空腹胰岛素水平升高，葡萄糖耐量明显受损，机体胰岛素敏感性降低，出现胰岛素抵抗。
与同期 NC 组比较显著增加(P<0.05 或 P<0.01)。2.血脂变化
孕 20 天时 HF 组血清 TG 和 TC 均显著性升高（P<0.05 或 P<0.01）。 3．FBG 和 FINS
上海交通大学医学院 2006 级硕士医学专业学位论文
HF 组 FBG 和 FINS 水平在孕 20 天时较 NC 组升高，有显著性差异（P<0.05 或 P<0.01）。 4.胰岛素敏感性 HF 组孕 20 天时 ISI 较 NC 组降低，有显著性差异
ABSTRACT
[Objective]: To observe the effect of high dietary fat on the development of glucose intolerance and insulin resistance during pregnancy in normal rats in order to investigate whether high fat diet fed during gestation results in GDM in rats with the same genetic background. [Method]:After 2 weeks of acclimatization, 10-week-old healthy female Wistar rats and male rats were raised in same cages by the proportion of 1:1. Immediately after pregnancy,female rats were randomly divided into two groups: normal control group（NC）and high fat diet group（HF）. Control matemal rats were fed with standard rat chow; animals of HF group were fed with high fat diet contained 59% fat (mainly saturated fat from lard) since 1 day of gestation. Bodyweight、fasting blood glucose (FBG)、fasting plasma insulin(FINS) were

孕早、中、晚期高蛋白膳食对子代大鼠 HSL基因的影响

孕早、中、晚期高蛋白膳食对子代大鼠 HSL基因的影响董艳梅;张际绯;孙要武;钱学艳;李省三;程宇;薛海峰;刘吉成【期刊名称】《齐齐哈尔医学院学报》【年(卷),期】2015(000)002【摘要】目的研究孕早、中、晚期高蛋白膳食（HPD）对子代成年肥胖及激素敏感性脂肪酶（HSL）表达的作用，为不同孕龄妇女合理膳食及早期防治肥胖提供依据。

方法孕早、中、晚期大鼠分别给予HPD和标准膳食（SD），其子代分别为孕早期、中期、晚期高蛋白（EP、MP、LP）组和对照（CON）组，大鼠断乳后SD 至成年高脂膳食诱导肥胖。

分批处死大鼠取白色脂肪， FQ-PCR法检测HSL mRNA的水平。

结果与对照组相比，EP、MP、LP组大鼠的体重降低（P＜0．05），HSL水平升高。

结论孕早、中、晚期HPD可程序性升高子代HSL的水平，增加脂肪分解，减少成年肥胖的发生，其中孕中、晚期对肥胖的预防作用较孕早期明显。

【总页数】2页(P159-160)【作者】董艳梅;张际绯;孙要武;钱学艳;李省三;程宇;薛海峰;刘吉成【作者单位】161006 齐齐哈尔医学院; 150000 黑龙江中医药大学博士后流动站齐齐哈尔医药科学研究所工作站;161006 齐齐哈尔医学院;161006 齐齐哈尔医学院;161006 齐齐哈尔医学院;161006 齐齐哈尔医学院;161006 齐齐哈尔医学院;161006 齐齐哈尔医学院;161006 齐齐哈尔医学院【正文语种】中文【相关文献】1.孕早期高蛋白膳食对子代大鼠UCP3的影响 [J], 董艳梅;孙要武;钱学艳;祁艳波;娄峰阁;韩云峰;薛海峰;李省三;程宇2.孕早期高蛋白膳食对子代大鼠CPT1的影响 [J], 董艳梅;李省三;赵剑飞;冯海英;徐坤;谢志平;李继媛;刘吉成3.孕早、晚期接受七氟醚麻醉对大鼠子代大脑神经发育的影响 [J], 陈弦;陶凡;黄丽霞;范皓4.孕前炔雌醇暴露对大鼠子代糖代谢变化和肝脏糖代谢相关基因表达的影响 [J], 徐凯旋;李宁宁;管磊剑;夏彦恺;吴笛5.莪术对血瘀证和正常孕大鼠血液及子代脑组织神经黏附分子基因表达的影响 [J], 于春磊;唐宋琪;李晓明;邹宇;牛英才因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

母鼠高蛋氨酸饮食对子代大鼠免疫功能的影响

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５８７６・
中国妇幼保健２０１５年第３０卷
母鼠高蛋氨酸饮食对子代大鼠免疫功能的影响①
韩炳娟朱薇薇② 韩炳超姜月华③ 山东省济南市妇幼保健院２５０００１
００１￣ｌｔｉｌ书分类号１１３３２文献标识码Ａ文章编号１００１－４４１１（２０１５）３３－５８７６－０４；ｄｏｉ：１０．７６２０／ｚｇｆｙｂｊ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００１ — ４４１１．０１２５．３３．５９
（Ｐ＜０．０５），脾脏发育不良，脾ＴＮＦ－ｃｔ、ＩＬ－６、ＮＦ－ＫＢｍＲＮＡ表达增加（Ｐ＜０．０５）。结论
后，产仔数量减少，子代大鼠免疫功能显著低于正常大鼠。
围产期母鼠在长期进食高蛋氨酸饮食
【关键词】母鼠围产期高蛋氨酸饮食；同型半胱氨酸；子代免疫功能
ｌａｃｔａｔｉｏｎ．ＭｅｔｈｏｄｓＳｉｘｐｒｅｇｎａｎｔＷｉｓｔａｒｒａｔｓｗｅｒｅｆｅｄｗｉｔｈｓｔａｎｄａｒｄＡＩＮ一９３ｆｅｅｄａｄｄｉｎｇ１．８％ｍｅｔｈｉｏｎｉｎｅｄｕｉｎｒｇｔｈｅｗｈｏｌｅｐｒｅｇｎａｎｃｙａｎｄ
Ｅｆｆｅｃｔｏｆｈｉｇｈｍｅｔｈｉｏｎｉｎｅｄｉｅｔｄｕｒｉｎｇｐｒｅｇｎａｎｃｙｏｎｉｍｍｕｎｅｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆｏｆｆｓｐｒｉｎｇ

高脂肪、高蛋白饮食对发育期大鼠糖代谢的影响的开题报告

高脂肪、高蛋白饮食对发育期大鼠糖代谢的影响的开题报告课题名称：高脂肪、高蛋白饮食对发育期大鼠糖代谢的影响研究背景和意义：近年来，随着生活水平的提高，以及物质生活的丰富，人们食物摄入方式的改变，导致肥胖、糖尿病等代谢性疾病的发病率持续上升。

近年来，研究表明，饮食结构与糖代谢的关系密切，高脂肪、高蛋白饮食是阻碍糖代谢健康的主要因素之一。

大鼠是研究肥胖和糖尿病的常用动物模型，因此对于高脂肪、高蛋白饮食对发育期大鼠糖代谢的影响进行研究，可以为人类疾病的预防和治疗提供一定的理论依据，同时也具有重要的科学意义。

研究内容：本研究旨在探讨高脂肪、高蛋白饮食对发育期大鼠糖代谢的影响。

具体内容包括，通过对发育期大鼠进行高脂肪、高蛋白饮食和普通饮食的喂养，观察其对大鼠体重、血糖、胰岛素水平、胰腺α和β细胞数量及功能等方面的影响，以及探究不同饮食对大鼠糖代谢的影响机制。

研究方法：本研究采用随机组分配的方法，将发育期大鼠分为三组，分别采用高脂肪、高蛋白饮食组、普通饮食组和对照组进行喂养。

每组大鼠喂食8周后取血、取组织等，对血糖、胰岛素水平、胰腺α和β细胞数量及功能等进行检测和测定。

同时，通过Western blot、RT-PCR等技术，检测不同饮食对大鼠胰腺内分泌功能、代谢酶和内脏脂肪组织白蛋白（AdipoQ）的可能调节机制。

研究预期结果：本研究的预期结果为：高脂肪、高蛋白饮食对发育期大鼠糖代谢有显著的不良影响，包括体重增加、血糖升高、胰岛素水平升高、胰腺α和β细胞数量及功能异常等。

此外，本研究还将探究高脂肪、高蛋白饮食对大鼠代谢酶和内脏脂肪组织白蛋白（AdipoQ）的可能调节机制。

研究意义和应用价值：本研究对于探究高脂肪、高蛋白饮食对发育期大鼠糖代谢的影响具有重要的理论和实践价值。

一方面，研究成果可以为人类肥胖及其相关代谢性疾病预防和治疗提供理论依据；另一方面，可以为饮食安全研究提供实验依据，为人们提供科学饮食指导。

此外，本研究的成果还将为肥胖和糖尿病的相关疗法研发提供新思路和新技术。

SD大鼠孕哺期喂养高能量饲料对子代脂代谢的影响_王玲

【作者简介】王玲（１９６２－），女，山西人，副教授，博士学位，主要研究方向为慢性病的营养干预、早期营养与脑发育的影响。

【基础科研论著】ＳＤ大鼠孕哺期喂养高能量饲料对子代脂代谢的影响王玲，刘颖，王萌萌，魏腾达，张辉（郑州大学公共卫生学院营养与食品卫生教研室，河南郑州　４５０００１）摘　要：　【目的】　探索ＳＤ大鼠孕哺期给予高能量饲料对子代脂代谢的影响。

　【方法】　成年ＳＤ孕鼠１５只随机分为对照组、高脂组、高脂高糖组，在孕哺期分别给予标准鼠粮、高脂饲料（含２０％猪油）和高脂高糖饲料（含２０％猪油和１０％蔗糖）。

仔鼠４周处死，称量体重、肝脏和肾周脂肪质量，并检测血浆甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白和瘦素水平。

　【结果】　体重、肝脏和肾周脂肪质量，高脂组［（９０．０５±６．７１）、（３．７３±０．１８）和（０．４１±０．１２）ｇ］和高脂高糖组［（８９．８２±５．０８）、（３．８２±０．２７）和（０．４１±０．１３）ｇ］均高于对照组［（７０．６０±１７．３０）、（２．８７±０．８３）和（０．２２±０．０７）ｇ］（Ｐ＜０．０５）；高脂高糖组总胆固醇水平（１．７２±０．１０）高于高脂组（０．９±０．３３）和对照组（０．８±０．３）（Ｐ＜０．０５）；高脂组（０．８３±０．５４）和高脂高糖组（１．０２±０．２２）的甘油三脂水平高于对照组（０．４５±０．２１）（Ｐ＜０．０５）；高密度脂蛋白和瘦素，高脂组（０．２３±０．０８，１．１６±０．０６）和高脂高糖组（０．２６±０．０９，１．１５±０．０４）的低于对照组（０．５０±０．０３，１．２６±０．０８）（Ｐ＜０．０５）。

　【结论】　ＳＤ大鼠孕哺期摄入高能量饲料造成子代肥胖、血脂异常和血浆瘦素水平下降等脂代谢紊乱。

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孕早期高蛋白膳食对子代大鼠CPT1的影响
【摘要】目的探讨孕早期高蛋白质膳食（HPD）对子代肥胖和肉碱酰基转移酶1（CPT1）表达的影响，寻找肥胖防治的靶标和合理的孕期膳食。

方法孕早期大鼠分别给予HPD 和标准膳食（SD），其后代分别为高蛋白质组（HP）和对照组（CON），SD喂养至成年，高脂膳食诱导肥胖，FQ-PCR法检测CPT1 mRNA的水平。

结果与对照组相比，HPD大鼠子代的体重持续降低（P＜0.05），CPT1 mRNA 水平持续升高。

结论孕早期HPD 可通过程序性升高子代CPT1 mRNA的水平，降低肥胖的发生。

【关键词】肥胖；肉碱酰基转移酶1；膳食
研究发现高蛋白质膳食（HPD）可以降低肥胖，但孕早期HPD对子代肥胖影响的研究少有报道，近年研究发现生命早期膳食对肥胖的影响更有意义。

肉碱酰基转移酶（CPT1）是线粒体内游离脂肪酸β氧化的限速酶，在调节能量代谢中发挥着重要作用。

本文拟研究孕早期HPD对子代体重及CPT1 基因的影响，为肥胖的早期防治提供依据。

1 材料与方法
1. 1 实验动物孕早期Wistar大鼠分别喂饲HPD和标准膳食（SD），其雄性子代分别为高蛋白质（HP）和对照（CON）组，SD喂养至成年，将CON 组大鼠随机分为高脂对照（HFC）和CON（仍食用SD）两组，HFC和HP组大鼠均高脂膳食诱导肥胖。

分阶段处死大鼠，用FQ-PCR法检测褐色脂肪中CPT1 mRNA的丰度。

1. 2 饲料标准饲料参考AIN-93G，在此基础上分别添加干酪素或猪油，配制出高蛋白饲料和高脂饲料。

1. 3 荧光定量PCR 按试剂盒说明书，采用两步法在ABI Prism 7300 Real-Time PCR System 上进行PCR 扩增，条件为：95℃10 s，1个循环；95℃5 s，CPT1 58 ℃（β-actin 54℃）30 s，40 个循环，基因相对含量=待测基因mRNA 丰度/β-actin mRNA丰度。

1. 4 统计学方法采用SPSS13.0 统计软件数据处理，组间均值的比较运用方差分析。

2 结果
2. 1 大鼠体重HP组大鼠在断乳和高脂诱导肥胖前、后的体重分别34.2 g、179.4 g和28
3.5 g，分别低于CON组断乳时39.5 g，HFC组高脂诱导肥胖前、后202.7 g和329.5 g （P＜0.05）。

2. 2 CPT1 mRNA的表达在断乳和高脂诱导肥胖前、后，HP组大鼠褐色脂肪中CPT1mRNA的相对含量（
3.41、1.69、
4.16）均高于CON（1.04、0.86、0.38）和HFC（0.86、0.52）。

说明孕早期摄入HPD可持续升高脂肪酸氧化，降低大鼠成年高脂诱导肥胖的发生。

3 讨论
孕期营养是胎儿的主要环境因素，孕期不同膳食成分会影响胎儿成年后患慢性病的风险[1]。

胚胎不同发育阶段脂肪的增长受膳食的影响，孕早期能量限制会增加胎儿脂肪沉积，程序性影响成年肥胖的发生[2] 。

Uebanso报道摄入HPD可以降低TG和体重[3]。

本研究中孕早期HPD持续降低了子鼠的体重。

说明孕早期增加蛋白质摄入可以持续影响子代成年肥胖的发生。

当体内游离脂肪酸（FFA）升高时可激活CPT1的表达，脂肪酸氧化产生的能量可以通过呼吸链传递给下游的解偶联蛋白（UCP），而UCP3 的表达增加可以增加线粒体脂肪酸的氧化[4]。

Bruce 等报道CPT1基因表达增加，降低了体内TG [5]。

本研究中孕早期摄入HPD持续升高了子代CPT1基因和UCP3基因的表达[6]。

说明孕早期摄入HPD是通过增加子代大鼠脂肪酸的β氧化和热能消耗，减少了脂肪合成和体重（P＜0.05）。

因此，孕早期喂饲HPD可以通过代谢程序化作用程序性升高CPT1的表达，预防子代肥胖的发生。

因而CPT1基因可作为防治肥胖的靶标。

参考文献
[1] Ooyama K，Wu J，Nosaka N，et al. Combined intervention of medium-chain triacylglycerol diet and exercise reduces body fat mass and enhances energy expenditure in rats. J Nutr Sci Vitaminol （Tokyo），2008，54（2）：136-141.
[2] Painter RC，Roseboom TJ，Bleker OP. Prenatal exposure to the Dutch famine and disease in later life：an overview. Reprod Toxicol，2005，20（3）：345-352.
[3] Uebanso T，Taketani Y，Fukaya A，et al. Hypocaloric high-protein diet improves fatty liver and hypertriglyceridemia in sucrose-fed obese rats via two pathways. Am J Physiol Endocrinol Metab，2009，297（1）：E76-E84.
[4] Bezaire V，Spriet LL，Campbell S，et al. Constitutive UCP3 overexpression at physiological levels increases mouse skeletal muscle capacity for fatty acid transport and oxidation. FASEB J，2005，19（8）：977-979.
[5] Bruce CR，Hoy AJ，Turner N，et al. Overexpression of carnitine palmitoyltransferase-1 in skeletal muscle is sufficient to enhance fatty acid oxidation and improve high fat diet-induced insulin resistance. Diabetes，2009，58（3）：
550-558.
[6] 董艳梅，孙要武，钱学艳，等.孕早期高蛋白膳食对子代大鼠UCP3的影响.齐齐哈尔医学院学报，2011，32（21）：3429-3430.。