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病毒性肝炎传染病学 ppt课件

病毒性肝炎传染病学 ppt课件

2、慢性肝炎
①轻度慢性肝炎 ②中度慢性肝炎 ③重度慢性肝炎
3、重型（症）肝炎
①急性重型肝炎（爆发性） ②亚急性重型肝炎 ③慢性重型肝炎
淤胆型肝炎
ppt课件 22
[临床特征]
1、急性肝炎
(1)急性黄疸型肝炎：病程约2～3个月，以甲型、戊型为主。黄疸型的 “三期”有明显的临床症状和体征。
①黄疸前期（1～21天）：主要表现为乏力，食欲减退、恶心呕吐、腹
ppt课件 12
[发病机制]
1．HAV： 口 ①HAV
1周 血 肝 复制 肠道→排出 血流
肝细胞损伤 攻击 CD8T+HLA-1抗原 血流 攻击 ②HAV+抗HAV 抗原抗体复合物 肝细胞 2．HBV： 皮、粘膜 ①HBV 血 其他器官 肝 HBcAg 攻击 产生 HLA-1+CD8T 肝细胞溶解 B细胞 ② CD4T+HLA-II受体、HBsAg、HBcAg结合 抗HBs→清除病毒 机体 ③HBeAg 免疫耐受 慢性（携带者） ④TNF、IL-1.6+T细胞和HBV抗原作用 肝细胞大量坏死（重症肝炎）
临床以梗阻性黄疸为主要表现。有乏力、皮肤瘙痒、肝
大、大便呈灰白色，但消化道症状较轻，
肝功能示：血清直接胆红素、碱性磷酸酶（AKP）、谷
氨酰转肽酶及胆固醇增高，血清转氨酶轻度增高或接近正 常。黄疸可持续数月至1年以上。大多数患者可恢复，少 数患者发展为胆汁性肝硬化。
ppt课件
35
【诊断】
1、传染源接触史：进食被污染的食品或毛蚶， 使用含有肝炎病毒的血液或血液制品、被污染的注 射器或针灸针；有与病毒性肝炎患者的紧密接触史。 2、临床表现： （1）感染病程在半年内，伴有急性肝炎表现 者，为急性肝炎。 其中，有黄疸伴胆红素高于17.1μmol/L，以直接胆 红素增高为主者，为黄疸型。反之则为无黄疸型。 （2）感染病程超过半年的，均为慢性肝炎。 （3）出现重型肝炎表现者，诊断为重型肝炎。

病毒性肝炎PPT课件

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声明：以上仅代表个人观点，如有雷同纯属巧合，如对在座各位同 学产生误导非柯邵鹏本人意愿。
31
（1）肝脏炎症指标
病理---直接证据
（肉眼、肝穿刺活检）
抽血---间接证据
1.最主要是血中丙氨酸转氨酶（ALT）
解释： ALT分布：肝>肾>心>肌肉，在肝细胞胞浆内且浓度极高
2.其他：门冬氨酸转氨酶（AST）γ-GT和AKP
病毒性肝炎
泉州医学高等专科学校 柯邵鹏 泉州市第一医院感染科
1
第一部分 概述
2
病毒性肝炎是我国法定乙类传染病。目前在我 国各类传染病中发病率最高，流最广，危害极 大。国内有近7.18%的人口感染乙型肝炎病毒， 感染者逾1.2亿，其中乙型肝炎患者近3千万， 每年有近30万人死于肝炎或肝癌。
3
肝炎，顾名思义，是指一类由各种病因引起的 肝脏炎症病变。
病理：介绍急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、重 型肝炎
病理生理：介绍黄疸、肝性脑病、肝肾综合征、 出血
13
第四部分 临床表现
14
临床表现及临床分型
各种肝炎临床表现：乏力、消化道症状、部分 病人有黄疸
临床分型：急性肝炎（黄疸型及无黄疸型）、 慢性肝炎（轻、中、重度）、重型肝炎（肝功 能衰竭）、淤胆型肝炎、肝炎后肝硬化
21
慢性病毒性肝炎
病因：主要见于HBV、HCV和HDV感染。目前尚 无HAV和HEV所致慢性肝炎的证据
特点：反复发作性，而非持续性。发病间歇期 病人可无明显症状
慢性的机会： HBV---婴幼儿期感染：近90%转为慢性
成年人感染：85%以上可痊愈，仅约10% 转为慢性
HCV---30%～50%转为慢性，有报道可达70%

病毒性肝炎知识PPT课件

病毒性肝炎知识PPT课件

预防措施
勤洗手
避免接触患者体液
经常用肥皂和流动水洗手，或使用含 有至少60%酒精的手部消毒液。
避免直接接触患者的血液、精液、阴 道分泌物等体液。
分餐制
尽量采用分餐制，避免共用餐具和食 物。
避免传播途径
血液传播
避免直接接触肝炎患者的血液， 不共用免不洁性行为。
传播途径
01
02
03
粪-口传播
甲型和戊型肝炎病毒通过 污染水源和食物经口摄入 而传播。
性传播
乙型、丙型和丁型肝炎病 毒可经性接触传播。
母婴传播
乙型、丙型和丁型肝炎病 毒可经母婴传播。
临床表现
急性肝炎
起病急，病程短，主要表 现为乏力、食欲不振、恶 心呕吐等症状。
慢性肝炎
病程较长，可反复发作， 表现为乏力、食欲不振、 肝区疼痛等症状。
保肝药物
保护肝脏功能，促进肝脏再生 和修复。
支持性治疗
休息
保证充足的休息时间， 减轻肝脏负担。
饮食调整
根据病情调整饮食，保 证营养均衡，避免过度
摄入脂肪和糖分。
心理支持
并发症处理
提供心理支持，帮助患 者保持积极心态，增强
治疗信心。
针对肝炎引发的并发症， 如腹水、出血等进行及
时处理。
生活方式调整
戒烟限酒
肝癌
肝癌是病毒性肝炎最严重的并发症之一，是由于慢性肝炎和 肝硬化长期发展而来。
肝癌早期症状不明显，晚期可能出现肝痛、消瘦、黄疸等症 状。治疗需采取手术切除、化疗、放疗和免疫治疗等综合措 施，早期发现和治疗对于提高治愈率和生存率具有重要意义 。
05
病毒性肝炎的预防与管理
预防与管理的重要性
保护个体健康

病毒性肝炎讲课PPT课件

病毒性肝炎讲课PPT课件

国际肝炎联盟 （IASL）：促进 全球肝炎防治合作 与交流
世界肝炎日：每年 7月28日，提高公 众对病毒性肝炎的 认识和重视
国际合作项目：如 “全球肝炎消除计 划”，加强各国之好的心态：保持乐观积极的心态， 避免过度紧张和焦虑
PART SEVEN
医疗费用：治疗病毒 性肝炎需要大量的医 疗费用，给患者和家 庭带来经济负担
劳动力损失：病毒性 肝炎可能导致患者丧 失劳动能力，给社会 带来劳动力损失
公共卫生支出：政府需 要投入大量资金用于病 毒性肝炎的预防和控制， 增加公共卫生支出
抗病毒治疗：使用抗病毒药物，如 干扰素、核苷酸类似物等
免疫调节治疗：使用免疫调节药物， 如胸腺素、免疫球蛋白等
保肝治疗：使用保肝药物，如护肝 片、肝泰乐等
饮食调理：注意饮食均衡，多吃富 含蛋白质、维生素的食物，避免饮 酒和辛辣食物。
保持良好的生活习惯，如饮食、睡眠、运动等 定期复查，监测病情变化 避免过度劳累，保持心情愉快 遵医嘱，按时服药，避免擅自停药或减量
社会心理影响：病毒 性肝炎可能导致患者 和家庭产生心理压力， 影响社会和谐稳定
病毒性肝炎是全 球性的公共卫生 问题
病毒性肝炎可能 导致肝硬化和肝 癌等严重疾病
病毒性肝炎的传播 途径多样，包括血 液、母婴、性接触 等
病毒性肝炎的预防 和治疗需要投入大 量的公共卫生资源
世界卫生组织 （WHO）：全球 范围内推动病毒性 肝炎防治工作
母婴传播是病毒性肝炎的主要传播途径之一 病毒可以通过胎盘、产道、哺乳等方式传播给婴儿 母婴传播的肝炎病毒类型包括乙型肝炎、丙型肝炎等 母婴传播的预防措施包括孕期筛查、疫苗接种、母乳喂养等
PART FOUR
接种时间：新生儿、儿童、成 人等不同人群的接种时间不同

病毒性肝炎课件ppt课件

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最新课件
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❖1. 乙肝病人能否生育?
❖ 可以生育.
❖ 男性乙型肝炎患者，如果肝功能正常且稳定， 妻子又有保护性抗体(抗-HBs)，是可以生育 的。
❖ 女性无症状乙型肝炎表面抗原携带者，其新 生儿出生时呈表面抗原阳性者占5%～7%，可 能是经胎盘传播的。如在妊娠后期患病，胎 儿及新生儿的肝炎表面抗原的阳性率为20%～ 30%。要注意以下处理:
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7
三、发病情况
1.病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高。 2.我国乙肝病毒感染者逾1.2亿。 3.乙型肝炎患者近3千万。 4.每年近 30万人 死于肝炎或肝癌。
最新课件
8
不同类型肝炎病毒引起的 临床表现具有共同性
❖ 症状：乏力、纳差、厌油、恶心、呕吐、腹胀、肝区痛
❖ 体征：黄疸、肝大、脾肿大、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、腹 水等
对乙肝已有免疫力
HBsAb +
HBeAb +
HBcAb +
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HBsAg HBeAg -
HBsAg HBeAg -
HBsAb HBeAb + HBcAb +
既往感染
单独抗HBc阳性 不是传染性的指标
HBsAb HBeAb HBcAb +
但需注意 隐匿性慢性乙肝 （HBV DNA阳性）
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❖ 怀孕期处理: 从孕妇孕 28 周以后开始的， 根据孕妇的不同情况，使用抗病毒药物，肌 注乙肝免疫球蛋白（HBIG）.
❖ 新生儿处理: HBV慢性感染母亲的新生儿出 生后立即注射HBIG100~200IU, 3天后接种乙 肝疫苗10微克,出生后1个月重复注射一次;6 个月时再注射乙肝疫苗,保护率可达95%以上.

病毒性肝炎的治疗和预防幻灯片【65页】

病毒性肝炎的治疗和预防幻灯片【65页】

丙型肝炎病毒
（hepatitis C virus,HCV)
➢ 黄病毒科丙型肝炎病毒属
➢ 单股正链RNA，全长约9.4kb ➢ HCV基因组具有显著的异质性：准种特性
（quasispecies) ➢ 基因分型 ➢ HCV抗原抗体系统
HCV感染的血清学标志
抗-HCV 在HCV新感染、慢性感染和感染后康复者 中均可检测到 方法
非活动性携带状态
HBeAg阴性慢乙肝
年龄>35 ALT持续正常 低水平HBsAg,
HBeAg (-) HBV DNA低水平或(-) 肝细胞内HBcAg (-) 无活动性炎症反应 及纤维化 有些病例可能 为肝硬化 不需要治疗
年龄>35 ALT升高 低水平HBsAg,
HBeAg (-) 抗HBe (+)
慢性HBV感染的自然史Fra bibliotek免疫耐受期
无临床症状 ALT正常 HBV DNA高水平 HBeAg阳性 肝组织学无明显异常 HBeAg年自然清 除率2%-3% 发生HCC危险性0.5% 抗病毒治疗效果不佳
免疫清除期 HBeAg阳性慢乙肝
临床症状 ALT升高 HBV DNA低水平 HBeAg阳性 HBeAg年清除率 10-20% 肝硬化年发生率 10-20% 15-25%最终死于 肝硬化或肝细胞癌 抗病毒治疗效果佳
➢ 亚急性重型肝炎：15d-24周，病程超过 3周至数月
➢ 慢性重型肝炎
淤胆型肝炎
➢ 肝内淤胆，又称毛细胆管炎型肝炎 ➢ 临床特点
肝炎肝硬化
➢ 代偿期肝硬化 一般属Child-Pugh A级。可有轻度
乏力、食欲减退或腹胀症状，ALT和AST可异常，但 尚无明显肝功能失代偿表现。可有门静脉高压征，如 脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但无食管胃底 静脉曲张破裂出血、无腹水和肝性脑病等。 ➢ 失代偿期肝硬化 一般属Child-Pugh B、C级。患者 常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水 等严重并发症。多有明显的肝功能失代偿，如血清白 蛋白＜35g/L，胆红素＞35μmol/L，ALT和AST不同 程度升高，凝血酶原活动度 (PTA) <60%。

病毒性肝炎PPT课件


正确使用安全套，避免不洁性行为， 减少性伴侣数量。
提高公众意识与预防措施
增强个人卫生习惯
勤洗手、不随地吐痰、不共用餐具和洗漱用品等。
避免接触可能感染病毒性肝炎的病人或携带者
避免与感染病毒性肝炎的病人或携带者密切接触，如家庭成员、同事等。
健康饮食
保持均衡饮食，多吃蔬菜水果，减少油腻食物的摄入，有助于提高免疫力，预防病毒性肝 炎。
02
病毒性肝炎的病理生理
肝炎病毒的复制与传播
肝炎病毒的复制
肝炎病毒在肝脏内复制，通过利用人体细胞机制进行复制，导致肝细胞损伤。
传播方式
肝炎病毒主要通过血液、母婴和性接触传播，也可通过破损皮肤和黏膜接触传 播。
肝脏的病理改变
01
02
03
肝细胞损伤
肝炎病毒在肝脏内复制过 程中，导致肝细胞损伤和 炎症反应。
心理支持与生活质量
心理支持
病毒性肝炎患者可能存在焦虑、抑郁等心理问题，心理支持有助于减轻患者心理负担，提高康复信心 。
生活质量
关注患者的生活质量，提供必要的支持和帮助，有助于提高患者的生存质量和社会适应能力。
THANKS
感谢观看
肝功能异常
肝炎病毒引起肝细胞损伤， 导致肝功能异常，表现为 转氨酶、胆红素等指标升 高。
肝脏结构改变
肝炎病毒引起肝细胞损伤 和炎症反应，导致肝脏结 构改变，如肝纤维化、肝 硬化等。
免疫应答与疾病进展
免疫应答
人体免疫系统对肝炎病毒的入侵产生免疫应答，包括细胞免疫和体液免疫。
疾病进展
肝炎病毒持续复制和免疫应答的异常，可能导致疾病进展为慢性肝炎、肝硬化和 肝癌。
供肝来源
肝移植的供肝来源有限，需要 进行严格的筛选和匹配，以降

《病毒性肝炎》PPT课件

慢性 多年 2.无传染性 有助诊断 制备疫苗 流行病调查
抗-HBs
1~5个月 数年
1.恢复期 2.保护作用 3.疫苗接种有效
精选ppt
7
项目 HBcAg
出现时间 稍后于 HBsAg
持续时间 不定
临床意义 HBV复制
抗-HBc
HBsAg 出现后 3～5周
长期
1.既往感染 2·无保护性
精选ppt
8
项 目 出现时间 持续时间 临床意义
原发性肝癌。
精选ppt
2
一、病原学
己确定的有5型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV
最近发现2型： HGV、T T V
精选ppt
3
几种肝炎病毒的共同特点：
➢ 1. 除HBV和TTV属DNA病毒外，其余均 属RNA病毒；
➢ 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外，其 余只有一个抗原抗体系统；
➢ 3.HAV和HEV在肝细胞内复制，通过胆汁 从粪便排出
精选ppt
12
HBsA HBeA 抗- 抗- 抗-
g
g HBs HBe HBc
结果分析
+-
-
-
- HBV 急 慢 性 感 染 或 无 症
状携带者
++ -
-
- 急性或慢性乙型肝炎，
或无症状携带者
++ -
-
+ 急性或慢性乙型肝炎
（传染性强，“大三
阳”）
+-
-
+
+ 急性感染趋向恢复（小
三阳）
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
精选ppt

病毒性肝炎科普PPT课件


肝癌
肝癌是病毒性肝炎的另一 种严重并发症，肝炎病毒 可直接或间接导致肝癌的 发生。
肝癌早期症状不明显，一 旦出现明显症状，往往已 经到了晚期，治疗难度大 ，预后较差。
肝癌的治疗方法包括手术 切除、化疗、放疗等，根 据病情选择合适的治疗方 案。
其他并发症
除了肝硬化和肝癌外，病毒性肝 炎还可能导致其他并发症，如门
确保移植肝脏的功能正常。
Part
04
病毒性肝炎的并发症
肝硬化
肝硬化是病毒性肝炎的常见并发症之一，由于肝炎病毒对肝脏的持续损害，导致肝 脏组织逐渐发生纤维化，最终发展为肝硬化。
肝硬化会导致肝功能严重受损，出现黄疸、腹水、出血等症状，严重影响患者的生 活质量。
肝硬化的治疗主要包括药物治疗、饮食调理和生活方式的改变，必要时需要进行肝 移植手术。
传播途径
粪-口途径
甲型和戊型肝炎病毒通过消化道传播 ，如摄入被病毒污染的食物或水。
性传播和血液传播
乙型、丙型和丁型肝炎病毒通过性接 触或血液传播，如共用针头、注射器 等。
临床表现
急性肝炎
起病急，出现发热、乏力 、食欲减退、恶心等症状 ，部分患者可能出现黄疸 。
慢性肝炎
病程超过6个月，可出现 乏力、食欲不振、腹胀等 症状，严重时可发展为肝 硬化和肝癌。
认知调整
2
了解病毒性肝炎的相关知
识，正确认识疾病，避免
恐慌和误解。
社会支持
3 与家人和朋友保持联系，
分享感受和困惑，获得情 感支持和理解。
家庭护理
隔离措施
对于具有传染性的病毒性肝炎， 采取适当的隔离措施，如分餐制 、使用个人物品等。
预防接种
对于易感人群，及时接种肝炎疫 苗，提高免疫力，预防病毒性肝 炎的发生。

《病毒性肝炎之》课件

饮用水管理
加强饮用水卫生监测和管理，确保饮用水安全。
食品卫生
加强食品卫生监管，预防食源性肝炎的发生。
个人防护措施
勤洗手
保持手部卫生，勤洗手，特别是在接触公共场所和进食前。
分餐制
提倡分餐制，避免共用餐具和食物，减少病毒传播机会。
避免高危行为
避免接触血液、体液等高危物品，减少不必要注射和输血。
05
病毒性肝炎的病例分析
《病毒性肝炎》 ppt课件
目录
• 病毒性肝炎概述 • 病毒性肝炎的病理机制 • 病毒性肝炎的诊断与治疗 • 病毒性肝炎的预防与控制 • 病毒性肝炎的病例分析
01
病毒性肝炎概述
定义与分类
定义
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引 起的，以肝脏炎症和坏死病变为 主的一组传染病。
分类
根据病原学，病毒性肝炎可分为 甲型、乙型、丙型、丁型和戊型 等类型。
病例二：慢性肝炎
总结词
慢性肝炎是指病程超过6个月的肝炎，可由多种原因引起，如病毒不振、肝区疼痛等症状，肝质地变硬，肝 功能检查显示转氨酶和胆红素水平升高。治疗主要包括改善生活方式、戒酒、 使用保肝药物和针对病因的抗病毒治疗等。
病例三：重型肝炎
重型肝炎
病情严重，可能出现肝衰 竭，表现为明显的黄疸、 出血、意识障碍等症状， 甚至可能导致死亡。
02
病毒性肝炎的病理机制
肝炎病毒的特性
肝炎病毒分类
根据病毒基因结构，肝炎病毒可分为 甲、乙、丙、丁、戊型。
传播途径
肝炎病毒主要通过血液、母婴和性接 触等途径传播。
病毒复制周期
各型肝炎病毒复制周期不同，如甲型 和戊型肝炎病毒复制周期较短，而乙 型和丙型肝炎病毒复制周期较长。
治疗措施。
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.
13
垂直传播发生的过程(产前)
.
14
垂直传播发生的过程(产后)
.
15
四、发病机制
（一） 甲型肝炎：
HAV—经口进入肠道—病毒 血症— 免疫反应—肝细胞损伤。
.
16
乙肝的发病机理

乙肝病毒感染人体后，病毒本身并不直接引起肝细 胞的病变，其所复制的抗原表达在肝细胞膜上，激发人
体免疫系统来辨认，从而对已感染发生攻击和清除反应。
. 4
病例二

化验：SALT 320IU/L，SAST 165IU/L， TBIL 23μmol/L，TP 73g/L，ALB 35g/L； HBsAg(+)，HBeAg(+)，anti-HBc(+)，antiHBs(-)，anti-HBe(-)，HBV-DNA 7×105copies/ml。 B超：肝回声较粗，血管走行不清，PVD 1.3cm,脾肋间厚4.5cm，肋下厚3.0cm，长 2.1cm。
(二) 传播途径:
1. 粪口传播：甲肝、戊肝 2. 血液（体液）传播：乙、丙、 丁肝； 3. 母婴传播:乙、丙、丁
.
10
流行病学2
(三) 易感人群: 1. 甲肝以儿童为主； 2. 乙、丙、丁、戊肝各年龄组均有。 (四) 流行特征: 1. 散发： 2. 暴发： 3. 季 节分布 4. 地理分布。
. 11
. 2
1.诊断什么病？诊断根据是什么？ 2.如何治疗
答案： 1.诊断为急性黄疸型肝炎,以甲型可能 性大。可进一步查抗-HAV IgM以确诊。 2. 治疗： ①消化道隔离；②卧床休 息；③可静滴葡萄糖液500ml加入Vit C， 亦可加入甘草甜素、茵栀黄注射液，有改 善症状、降黄和改善肝功能的作用。
.
3
典型病例二

贾某，男性，36岁。乏力、纳差2周就诊。 HBsAg阳性2年。血清转氨酶反复升高1年多。 曾住院治疗3次，服用多种保肝药物，未用干 扰素等抗病毒治疗。无手术及输血史。 体检：一般情况可。无明显肝病面容， 肝掌可疑，前胸部可见3个小蜘蛛痣。肝脏肋 下未及，脾脏侧位肋下刚及，稍硬。无腹水 及浮肿。
. 7
乙肝病毒(示意图)
.
8
乙肝病毒在肝细胞内复制
传染性HBV 病毒颗粒 传染性HBV 病毒颗粒
DNA 部分双链 聚合酶 DNA 负链DNA
逆转录酶
HBsAg 包膜
cccDNA
A(n) mRNA
包裹后的前基 因 mRNA
肝细胞
. 9
三、流行病学
(一) 传染源： 患者病毒携带者（ASC1.2亿）
. 26
巩膜皮肤黄染
.
27
腹水和腹壁静脉曲张
.
28
六、实验室检查
（一） 肝功能试验
1. 酶学检查
（1.） 丙氨酸转氨酶（ALT、GPT）： 正常值<40U/ML 临床意义：急、慢性上升.疗效观察指标。
. 23
五、临床表现
1. 病毒血症 3. 黄疸 5. 肝外表现 2. 消化道症状 4. 皮肤表现 6. 其他表现
.
24
体征
1. 黄疸； 2. 肝脏肿大：轻到中度肿大，质地 软， 有触痛，肝区有叩痛； 3. 出血体征：齿龈出血、皮肤淤点 淤斑。
. 25
慢性肝炎的各种体征
1. 肝病面容、肝掌、血管蛛； 2. 浮肿、 腹水； 3. 急性发作时肝脏肿大，重型肝炎 及肝硬化者肝脏缩小； 4. 脾脏肿大； 5. 腹壁静脉曲张；等。
HBV通过激发宿主的免 疫系统攻击感染肝细胞 而间接引起肝损害！
. 17
急性乙肝的发病原因

如果机体的免疫功能健全，免疫系统被激 活后 识别乙肝病毒，攻击已感染病毒
的肝细胞并清除之
急性乙肝
.
18
慢性乙肝的发病原因
乙肝病毒入侵后，机体的免疫功能被激活，但 处于低下或者耐受状态，机体对已感染病毒的肝细 胞反复攻击，但是又不能完全清除之，导致肝组织 慢性炎症反复发作
我国乙肝病毒感染率
2% 10%
2% 60%
26%
抗HBc及/或抗HBs阳性 非感染人群 慢性乙型肝炎 HBsAg阳性慢性无症状HBV携带者 HBsAg阴性慢性无症状HBV携带者
.
12
乙型肝炎病毒的母婴传播
乙型肝炎垂直传播是指乙肝病毒在 生殖生育过程中通过男方或女方传给他 （她）的子女。 目前我国乙肝患者80%-85%来自于 垂直传播。
病毒性肝炎的资料
.
1
一、典型病例
患者，男性，10岁，某小学学生，因发热、 乏力、食欲差、恶心、呕吐1周，尿黄、眼黄2日, 于1998年3月12日入院。 既往无肝炎史，无用药史，无输血及手术史， 近1月内无下水史。最近学校中有同学患“肝炎”， 详细情况不明。 体检：发育正常，营养中等，巩膜中度黄染， 肝肋下2cm，有压痛，脾肋下可及。 化验： SALT 1100IU/L, SAST 620IU/L , TBIL 50μmol/L。HBsAg阴性。
慢性乙肝
.

肝脏星状细胞（Ito细胞） 肝细胞 内皮细胞 kupffer细胞 Pit细胞
.
20
慢性乙肝免疫病理分期
1 ．免疫耐受期： SALT 正常而 HBVDNA 高水 平复制： 2 ．免疫清除期： SALT 升高而 HBVDNA 中度 复制 ； 3 ．病毒残留期：未被清除的 HBV 整合形成 潜感染， ALT 正常， HBVDNA 低水平复制。
. 5
提问：诊断为何病？


答案： 根据血清转氨酶反复升高1年多， HBsAg、HBV DNA阳性，诊断为慢性乙 型肝炎。 又根据肝功能损害较严重，B超变 化也较明显，但尚未达到重度标准，故 诊断为中度。
. 6
二、病原学
1. 甲型肝炎病毒:HAV.抗-HAV. 2. 乙型肝炎病毒:HBsAg.anti-HBs.HBeAg. anti-HBe.anti-HBc.HBVDNA. 3. 丙型肝炎病毒:HCV.anti-HCV. 4. 丁型肝炎病毒:HDV.anti-HDV. 5. 戊型肝炎病毒:HEV. 6. 庚型肝炎病毒:HGV
.
21
免疫耐受
是指宿主对HBV抗原不产生特异性 免疫应答，是免疫系统与HBV和平共处 状态。 与树突状细胞（ Dendritic Cell ， DC）功能缺陷密切相关。
.
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慢性乙肝(CHB)的病程进展
HBeAg（＋） HBV携带→CHB→肝硬化→肝癌→死亡 HBeAg（－） ↑ ↑ ↑ 一级 二级 三级（预防性治疗） （阻断乙肝三步曲）