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慢性肝炎【病因】慢性肝炎多是从急性病毒性肝炎转变而来，机体自身免疫功能紊乱，长期应用损害肝脏药物及机体对药物过敏，酗酒以及某种酶的缺乏，代谢紊乱等均可导致本病的发生。
【症状】以往根据其症状体征及肝脏的病理改变分为慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎。
①慢性迁延性肝炎：患者的症状体征及肝功能改变均不严重，常见症状为乏力，食欲不振，肝区轻微疼痛，偶尔出现黄疸，肝脏轻度肿大，质地可中等硬，轻微压痛。
少数病人可有脾肿大。
ALT升高或反复升高，其他肝功能试验及蛋白代谢大致正常。
其主要病理变化特点为汇管区的细胞浸润，浸润细胞以淋巴细胞、组织细胞为主，中性粒细胞很少。
肝实质内可见少量肝细胞变性或点状坏死。
但肝小叶完整，没有肝细胞再生结节形成，因而不发展或肝硬变，一般预后良好。
②慢性活动性肝炎：临床症状较重，病程经过以病情反复加剧为其特征。
乏力、厌食、腹胀、肝区痛等症状明显，中等度黄疸，肝肿大，脾脏常可触及，肝病面容，有蜘蛛痣及肝掌。
及有肝外系统表现，关节炎、脉管炎、皮疹、ALT持续或反复升高，蛋白代谢异常，白/球倒置，白细胞及血小板减少，并可有贫血。
其病理特征为汇管区的慢性炎性细胞浸润及其向周围肝实质内侵入发展，破坏肝小叶界板，肝细胞变性坏死和小叶内间隔形成，随后逐渐出现肝细胞再生结节，病变逐渐向肝硬变转化。
一般认为慢活肝容易导致肝硬变。
【饮食保健】【护理】【治疗】慢性肝炎的饮食调理患者多食蔬菜、水果，以补充足够的维生素和纤维素，也助于促进消化功能。
肝脏功能减退时常常影响脂肪代谢，所以很多慢性肝炎患者合并有肝炎后脂肪肝。
因此饮食要低脂肪、低糖(过多的糖进入人体内易转化为脂肪)、高蛋白。
高蛋白饮食要包括植物和动物蛋白，如豆制品、牛肉、鸡肉、鱼肉等，动植物蛋白质要各半搭配。
摄入蛋白质在消化后被分解为氨基酸才能吸收，然后在肝脏制造成人类最重要的肌肉和血液成分的蛋白质。
人体有8种氨基酸自身不能制造，一定要由外源供给。
当动植物蛋白质每天各半搭配、均衡提供时，可弥补各自的不足，明显增加蛋白质的利用率。
慢性肝炎病理学分级分期评分系统比较
慢性肝炎是指肝脏的炎症反应已经存在超过6个月的慢性疾病，根据其病理学特点和
病情严重程度的不同，可以进行分级分期评分以指导临床治疗和判断预后。
目前常用的慢
性肝炎病理学分级分期评分系统有METAVIR评分系统和国内的CPC评分系统。
METAVIR评分系统是一种广泛应用于慢性肝炎病理学分级分期的评分系统。
METAVIR评分系统主要分为两部分，一是对肝纤维化程度的评分，二是对肝炎活动性的评分。
对于肝
纤维化程度的评分，METAVIR评分系统将肝纤维化程度分为F0～F4，其中F0表示无纤维化，F1～F4分别表示纤维化的程度逐渐增加，F4表示肝硬化。
对于肝炎活动性的评分，METAVIR评分系统将炎症活动分为A0～A3，其中A0表示无活动，A1～A3表示活动性的程度逐渐增加。
METAVIR评分系统的优点是简单易行，易于标准化操作和结果统计。
它能够客观反映
肝脏炎症程度和纤维化程度，对于了解疾病的进展和判断预后具有一定的临床指导意义。
METAVIR评分系统也存在一些局限性，比如对于中度纤维化和活动性的病变评分相对较差，仅适用于肝活检样本评分，无法反映整个肝脏的病变情况。
CPC评分系统相比于METAVIR评分系统，更加详细地评估了肝细胞损伤情况，能够更
全面地反映慢性肝炎的病理改变。
CPC评分系统还考虑了炎症活动性的评分，对于肝炎的
活动程度有更准确的判断。
CPC评分系统的缺点是评分较复杂，需要较高的技术水平和经验。
慢性乙型肝炎与胰岛素抵抗和肝细胞脂肪变性相关性的研究进展【摘要】丙型肝炎病毒感染可诱导胰岛素抵抗(ir)发生及肝细胞脂肪变性, ir及肝细胞脂肪变性亦会影响丙型肝炎患者的抗病毒疗效及预后，但慢性乙型肝炎（chb）与ir和肝细胞脂肪变性相关性的研究较少，而且尚未有统一的看法。
本文就chb与ir和肝细胞脂肪变性之间的相互影响作一综述。
【关键词】乙型肝炎；胰岛素抵抗；脂肪变性；发病机制；治疗乙型肝炎病毒(hbv)感染是一个严重的公共卫生问题。
全球约20亿人被证明有hbv感染，其中3．5亿人为hbv慢性感染，每年约有100万人死于hbv感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(hcc)［1］。
虽然已经出现了干扰素和核苷(酸)类似物这些有效的抗病毒药物，但其应答率仍较低，除hbv本身的生物学性状外，根据ir及脂肪变性可影响chc患者的治疗效果，二者是否也会影响chb抗病毒治疗应答，目前的相关研究仍不多见。
一、乙型肝炎与胰岛素抵抗胰岛素抵抗（ir）是正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态, 就是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降, 尤其是肌肉、脂肪组织对胰岛素不敏感, 为维持血糖的稳定,机体代偿性分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症。
研究中发现丙型肝炎病毒（hcv）感染可以扰乱机体糖代谢稳态并诱导ir的产生，同时ir也是chc纤维化进展的相关因素,影响着hcv感染时抗病毒治疗的疗效。
custro 等报导糖尿病在chc和chb成人患者之中的发病率分别为25%和22.5%，是总人群的发病率的4倍［2］；qureshi等对302例chc患者和98例chb患者进行了对照研究发现，糖尿病的检出率分别为24.5%和19.4%，两者无显著差异。
因此，有学者认为hbv感染与糖尿病之间关系也十分密切，并且相互促进疾病的进展［3］。
1981年shimoda等从人的胰腺组织中检出hbv抗原后，hbv对胰腺的致病性及功能的影响备受人们的关注。
慢性肝炎分级分期标准（根据病理检查决定）
炎症活动度（G）,分0〜4级纤维化程度（S）,分0〜4期
0 汇管区及其周围无炎症小叶内炎症0 无纤维化
1 汇管区炎症（CPH）小叶内细胞变性及少数坏死灶1 汇管
区扩大，纤维化
2 轻度PN *（轻型CAH ）变性；点、灶状坏死或嗜酸小体2 汇管区周围纤维化，纤维隔形成、小叶结构保留
3中度PN （中型CAH ）变性、坏死重或见BN 3纤维隔伴小
叶结构紊乱无肝硬化
4重度PN （重型CAH）BN *范围广，累及多个小叶、叶结
构失常（多小叶坏死）4 早期肝硬化或肯定的肝硬化
【注】BN :桥接坏死（bridging necrosis），PN:碎屑样坏死（piecemeal necrosis）
你好，你的炎症纤维化程度比较轻。
病毒量很高，转氨酶只是稍高。
干扰素抗病毒一般病毒量较低的，不超过6次方的效果能更好些，并且转氨酶要求100以上500以下更合适些。
指导意见: 你目前的情况不是抗病毒的最佳时机。
可以选择单纯的保肝治疗，用点口服保肝药即可，可以选择甘利欣胶囊，五酯胶囊等药物。
用药半个月之后复查。
慢性肝炎病情说明指导书一、慢性肝炎概述慢性肝炎（chronic hepatitis，CH）即指由微生物感染、免疫反应、药物作用等多种因素引起，病程至少持续超过6个月以上的肝脏坏死和炎症。
患者常表现为疲乏、食欲减退、厌油、恶心等症状。
我们日常生活中所说的肝炎多是指由病毒造成的病毒性肝炎，具有一定的传染性。
经积极有效治疗后，多数肝炎患者病情可得到控制，而部分病情严重者也可发生死亡。
英文名称：chronic hepatitis，CH。
其它名称：无。
相关中医疾病：暂无资料。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：一般不会遗传。
发病部位：肝脏。
常见症状：恶心、食欲减退、乏力、上腹部不适。
主要病因：病毒感染、药物及免疫作用等导致肝细胞损伤。
检查项目：血常规、尿常规、肝功、病原学检查、B超、CT、病理检查。
重要提醒：病毒性肝炎具有传染性，患者及家属应做好相应的保护措施，避免相互传染。
临床分类：1、根据病因分类可分为慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎、自身免疫性肝炎、慢性酒精性肝病、药物性肝病等。
2、根据病情轻重，可以将慢性肝炎分为轻、中、重度及慢性重型肝炎。
二、慢性肝炎的发病特点三、慢性肝炎的病因病因总述：多种因素可引起慢性肝炎的发生，包括病毒感染、药物及免疫作用等，这些因素作用于肝脏可使肝细胞损伤，进而引起肝脏的炎症性变化。
不同类型肝炎的病因有所不同。
基本病因：1、病毒性肝炎主要由病毒感染所致。
病毒进入肝脏后，会激活人体的免疫系统，一些免疫细胞及免疫因子会攻击肝细胞，引起肝细胞的死亡；病毒本身也可对肝细胞造成损害，从而引起肝炎的发生。
2、药物性肝炎是指药物或（及）其代谢产物引起的不同程度和类型的肝损害。
肝是药物清除、生物转化和分泌的主要场所。
肝常能通过多种机制适应低水平的肝毒性，然而当药物代谢过程中毒反应性产物的产生超过他们能安全排泄的速率时就会引起肝损伤。
ＩＬ．１０与慢性病毒性肝炎许志强摘要ＩＩＪ．１０为重要的免疫抑制因子，具有多种活性，通过对不同免疫细胞的作用，对多种细胞因子的产生具抑制作用。
慢性病毒性肝炎的免疫反应既可使病毒清除或长期存在，也常引起组织病理性损伤。
近来在其它慢性病毒性感染模型中的研究提示，ＩＬ－ＩＯ有可能在多种慢性病毒性肝炎过程具有重要的作用，对于研究后者的发病机制和治疗措施极具意义。
关键词ＩＬ－１０，慢性病毒性肝炎Ｉｎｔｅｒｌｅｄｋｉｎ－１０ａｎｄｃｈｒｏｎｉｃｖｉｒｕｓｈｅｐａｔｉｔｉｓＸＵＺｌｆｉ－ｑｉ肌ｇ（ＣｏｌｌｅｇｅｏｆＣ棚ｓｗｙ刎ＭｏｌｅｃｕｌａｒＥｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ，ＰｅｋｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｐｅｋｉｎｇ１０００８４，Ｃｈｉｎａ）Ａｌａ雠ｒａｅｔＡｓ衄ｉｍｐｏｒｔａｎｔｆａｃｔｏｒｏｆｉｍｍｕｎｅｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ，ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１０（ＩＬ－１０）ｈａｓｍａｎｙａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ，ｓｕｃｈａ８ｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｔｈｅｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｏｆｖａｒｉｅｔｙｏｆｃｙｔｏｋｉｎｅｓｂｙｍｅａｌ鸲ｏｆｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉｍｍｔｍｏｃｙｔｅｓ．Ｉｍｎｌｕｎｅｒｅｓｐｏｎｓｅｏｆｃｈｒｏｎｉｃｈｅｐａｔｉｔｉｓｃｇｎｎｏｔｏｎｌｙｒｅｍｏｖｅｔｈｅｖｉｒｕｓｏｒｋｅｅｐｔｈｅｖｉｒｕｓｌｏｎｇ－ｓｔａｎｄｉｎｇ，ｂｕｔａｌｓｏｃａｕｇｅｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｅａｌｉｎｊｕｒｙ．Ｒｅｃｅｎｔ黼ａｒｃｈｅｓｉｎｔｈｅｍｏｄｅｌｓｏｆｏｔｈｅｒｖｉｒａｌｃｈｒｏｎｉｃｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔＩＬ－１０ｍａｙｐｌａｙａｌｌｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｐｒｏｃｅｓｓｅｓｏｆｖａｒｉｏｕｓｃｈｒｏｎｉｃｖｉｔａｌｈｅｐａｔｉｔｉｓ，ｗｈｉｃｈｗｏｕｌｄｂｅｈｅｌｐｆｕｌｆｏｒｔｈｅｓｔｕｄｙｏｆｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔ－ｍｅｎｔｆｏｒｃｈｒｏｎｉｃｖｉｒａｌｈｅｐａｔｉｔｉｓ．ＫｅｙｗｏｒｌｄｓＩｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ一１０，ＣｈｒｏｎｉｃｖｉｒｅｓｈｅｐａｔｉｔｉｓＩＬ．１０为重要的免疫抑制因子。
慢性肝炎病理学分级分期评分系统比较慢性肝炎是由各种病原体引起的肝脏慢性炎症反应，这种炎症反应可以导致肝细胞受损和纤维化。
为了评估慢性肝炎的严重程度并指导治疗，医学界提出了慢性肝炎病理学分级分期评分系统。
本文将对这些评分系统进行比较。
1. METAVIR评分系统METAVIR评分系统是最早也是最常用的评分系统之一。
该系统依据肝细胞炎症和纤维化程度对慢性肝炎进行分级分期评估。
炎症程度分为4个等级：A0代表没有炎症，A1代表轻度炎症，A2代表中度炎症，A3代表重度炎症；纤维化程度分为4个等级：F0代表没有纤维化，F1代表纤维化轻微，F2代表较明显纤维化，F3代表显著纤维化，F4代表肝硬化。
这种评分系统简单易懂，适用于进行大规模流行病学调查，但不适用于评估不同类型肝炎的严重程度。
2. Batts-Ludwig评分系统Batts-Ludwig评分系统是一种评估肝炎和肝纤维化的有效方法。
该系统包括两个部分：活动度得分（A分）和纤维化得分（F分）。
活动度得分主要评估肝细胞死亡、坏死和炎症程度，F分主要评估肝纤维化程度。
A分程度分为：0-没有活动度，1-轻度活动度，2-中度活动度，3-重度活动度。
F分程度分为：0-无纤维化，1-轻度纤维化，2-中度纤维化，3-显著纤维化，4-肝硬化。
这种评分系统适用于评估各种类型肝病的严重程度，能够提供较为详细的病情描述。
3. Ishak评分系统4. CLF评分系统CLF评分系统是中国学者开发的一种评分系统，它将肝功能、病情严重程度和治疗反应三个方面结合起来进行评分。
该评分系统包括以下几个方面：肝功能（Child-Pugh评分），严重病情（MELD评分）、HBV DNA水平、病毒学标志物、肝组织学评估、治疗反应等。
这种评分系统适用于指导慢性HBV感染患者的治疗，能够更全面地评估患者病情，但缺点是需要复杂的指标测定。
总结来说，不同的慢性肝炎病理学分级分期评分系统各有优缺点，医生应根据患者的具体情况选择合适的评分系统进行评估和指导治疗。
基金项目: 国家自然科学基金资助项目( No. 30873260) ; 上海市优秀学科带头人计划资助项目( No. 09XD1403800) ; 上海市教育委员会重点学科资助项目( No . J50305)述评与综述重视慢性肝病中的胰岛素抵抗季光上海中医药大学脾胃病研究所, 上海中医药大学龙华医院消化内科, 上海200032摘要: 胰岛素抵抗广泛存在于脂肪肝、肝硬化、病毒性肝炎等多种慢性肝病中, 胰岛素抵抗的存在不仅影响慢性肝病的进展, 还影响药物治疗的效果。
重视慢性肝病患者胰岛素抵抗的诊断和治疗, 将有益于改善慢性肝病的预后, 提高慢性肝病药物治疗效果。
中医药治疗胰岛素抵抗已经显示了一些特色和优势, 在加强患者科学管理, 重视生活方式干预的基础上, 开展对慢性肝病胰岛素抵抗证候病机的研究, 加强对有效方药的科学评价并积极探索其作用机制, 将有助于提高中医药防治胰岛素抵抗的研究水平。
关键词: 慢性肝病; 胰岛素抵抗; 中医药1 慢性肝病中的胰岛素抵抗1. 1 非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗 目前非酒精性脂肪性肝病( nonalcoholic fat ty liverdisease, NAFLD) 的发病机制还不十分清楚, 主要中西医结合学报 2010 年 1 月第 8 卷第1 期 J ou rnal of C hinese Int egrat ive Medicine, January 2010, Vol. 8, No. 1 1认为与肥胖( 尤其是腹型肥胖) 、糖尿病、高脂血症有关[ 1] 。
有学者认为NAFLD 是代谢综合征的肝脏表现[ 2] 。
美国临床内分泌医师学会( Amer icanAssociat ion of Clinical Endocrino logists, AACE) 已经将脂肪肝作为代谢综合征定义的主要条件之一[ 3] 。
IR 可能是脂肪肝形成的一个独立危险因素,还独立与转氨酶呈正相关。
IR 不仅导致脂肪在肝脏堆积, 而且还引起肝细胞炎症、坏死, 形成非酒精性脂肪性肝炎( no nalco ho lic steato hepat it is,NASH) , 甚至肝硬化[ 4] 。
其机制可能为IR 引起肝脏脂质代谢异常和氧应激增加, 导致肝细胞损伤。
Bidding er 等[ 5 ] 研究发现, 在标准饮食下, 肝胰岛素受体敲除( liv er specif ic insulin receptor knocko ut ,LIRKO) 小鼠的脂蛋白水平具有致动脉粥样化的特征, 血清高密度脂蛋白胆固醇水平较低, 极低密度脂蛋白颗粒较多。
而予12 周高脂饮食后, LIRKO 组小鼠100%出现高胆固醇血症( 对照组为0) , 并发生严重的动脉粥样硬化。
研究者认为, 该研究提示代谢综合征并非仅仅是各种独立异常代谢的组合, 而更像是一种真正的综合征, 且其中的糖脂代谢紊乱均源于胰岛素信号传导通路中的缺陷。
引起代谢综合征的IR 可能是导致肝脂肪变性的关键因素。
有研究显示, 体质量、性别、身体质量指数( body mass index , BMI) 、脂肪分布、葡萄糖耐量与NAFLD 的关系不明显[ 6] , 而IR 是NAFLD 最强的预测因子。
可能是因为IR 可减弱和( 或) 破坏胰岛素对脂肪代谢的调节作用, 增加脂质溶解, 提高循环血液中游离脂肪酸( f ree fat ty acids, FFA) 浓度, 促进肝脏对血FFA 的摄取和肝细胞内三酰甘油( t riacylg lycer ol, TAG) 合成, 减少TAG 从肝细胞内排出, 并抑制线粒体的脂肪酸氧化, 因此, 肝细胞内脂肪蓄积沉着, 肝细胞变性、肿大, 形成脂肪肝。
内脂素与IR 在NAFLD 肝纤维化进程中可能起重要作用。
内脂素水平的降低可加重IR[ 7] , IR可致血脂代谢紊乱, 加重肝脏脂肪沉积, 并进一步诱发对肝脏的 多重打击 , 引起细胞外基质的生成过多, 形成脂肪性肝纤维化甚至肝硬化。
内脂素可能抑制肝细胞脂肪酸合成酶的活性, 减少脂质产生和脂肪的转运, 从而减少脂肪聚集。
脂肪代谢异常是IR 的另一重要原因。
脂肪组织可分泌多种蛋白激素如脂联素、抵抗素以及众多细胞因子( 如肿瘤坏死因子 、白细胞介素) 、血管活性分子( 如血管紧张素原、血浆酶原激活酶抑制因子1、一氧化氮) 、脂质成分( 如FFA) 、前列环素等, 这些脂肪因子通过内分泌、旁分泌和自分泌途径参与维持机体众多生理功能, 包括调节胰岛素作用、能量平衡等, 来维护内环境的稳定, 这些因子与单个组织或全身IR 有关。
脂肪细胞释放FFA 水平升高, 可抑制肌肉摄取葡萄糖, 导致高胰岛素血症和IR 已被证实[ 8] 。
1. 2 肝硬化与胰岛素抵抗和糖尿病 对肝硬化与糖尿病关系的研究, 近年来世界各国的医学专家的研究结果不尽相同, 二者之间的关系首先是在肝硬化患者中发现的。
Allison 等[ 9] 的研究结果表明, 丙型病毒性肝炎( 简称丙肝) 后肝硬化患者中50% 伴有非胰岛素依赖型糖尿病( non insulin dependentdiabetes mellitus, NIDDM) , 而其他原因导致的肝硬化患者中仅有9% 伴有NIDDM, lo gist ic 多元回归分析提示丙型肝炎病毒( hepat it is C virus, HCV ) 感染与糖尿病的发生有显著相关性。
Caronia 等[ 10] 在研究丙肝后肝硬化和乙型病毒性肝炎( 简称乙肝) 后肝硬化患者时发现两者合并糖尿病者分别为23. 6%和9. 4%( P = 0. 000 2) , 丙肝肝硬化发生糖尿病机会明显升高。
随着研究的深入, 越来越多的研究结果表明, 肝硬化在丙肝合并糖尿病的发生中起重要作用, 但肝硬化并非糖尿病的必要前提, HCV 本身与糖尿病的发生有关。
合并肝硬化者由于易出现糖耐量减低, 导致发生糖尿病的机会明显升高。
Mason 等[ 11] 的研究发现, 丙肝不合并肝硬化的患者其糖尿病的发生率与丙肝合并肝硬化的患者基本相同; 而且多元回归分析表明, HCV 感染是糖尿病发生的独立危险因素。
Knobler 等[ 12] 和Mehta 等[ 13]的研究也表明, 即使不合并肝硬化, 丙肝合并糖尿病的机会也是显著升高的, 而有肝硬化的患者其发生糖尿病的机会更Caronia 等[ 10] 研究显示, 糖尿病的发生与丙肝肝硬化患者病情严重性有关, 肝功能Child 分级越高, 发生糖尿病的机会也越高。
中国香港学者的一项前瞻性临床研究显示, 代谢综合征是慢性乙肝患者发生肝硬化的独立危险因素。
该研究纳入1 466 例慢性乙肝患者, 188 例( 13%) 患者患有代谢综合征。
病理诊断为肝硬化的患者占24%( 32/ 134) , 其中合并代谢综合征者约占38%;而在没有肝硬化的患者中, 合并代谢综合征者仅占11%( P < 0. 001) [ 14] 。
1. 3 病毒性肝炎与胰岛素抵抗 近年来, 国内外学者对慢性肝炎合并糖尿病和( 或) 脂肪肝的患者进行了大量深入、细致的研究。
流行病学研究表明, 乙型肝炎病毒( hepat itis B virus, HBV ) 和HCV 慢性感染患者糖尿病的发病率显著高于普通人群, 且HCV感染与糖尿病的关系比HBV 感染更加密切[ 11] 。
2. 在有关NAFLD 的研究中发现, HCV 患者伴发NAFLD 与代谢综合征密切相关, 而且是肝纤维化2 中西医结合学报 2010 年 1 月第 8 卷第1 期 J ou rnal of C hinese Int egrat ive Medicine, January 2010, Vol. 8, No. 1进展的危险因素。
这些患者的肝纤维化进展与体质量、是否患糖尿病、是否存在肝细胞气球样变及其程度有关。
法国学者May lin 等[ 15] 进行的一项前瞻性研究表明, IR 是HCV 感染的一种特殊表现。
该研究共纳入500 例慢性丙肝患者和100 例慢性乙肝患者。
研究结果显示, 462 例非糖尿病慢性丙肝患者中, 32. 4% 有IR, 在这组人群中, IR 与代谢综合征、明显肝纤维化、严重脂肪变性和年龄 40 岁有关; 在145 例没有代谢综合征或明显纤维化的慢性丙肝患者中, 15%存在IR, 后者与血清HCV RNA 水平高和中重度肝脏坏死、炎症有关。
此外还显示, 慢性丙肝患者中IR 发生率( 35%) 高于慢性乙肝患( 5% ) 。
T abaru 等[ 16] 发现, 慢性丙肝患者伴有糖尿病和葡萄糖耐量异常( impaired glucose to ler ance,IGT ) 者的稳态模型测定胰岛素抵抗指数( homeostasis model assessment of insulinresistance, HOMA IR) 高于正常糖耐量者, 提示慢性丙肝糖耐量异常的患者存在IR。
对丙型肝炎无糖尿病患者进行的研究发现, 0 或1 期纤维化的丙型肝炎患者的血清胰岛素、C 肽和HOMA IR 水平均高于健康对照者。
糖耐量试验检测显示, 慢性丙型肝炎患者的IR 与丙氨酸氨基转移酶( alanineaminot ransferase, ALT ) 和天冬氨酸氨基转移酶( aspar tate amino t ransfer ase, AST) 关系不大, 而与肝纤维化分值和组织活性指数明显相关, 提示HCV感染与IR 关系密切。
无论有无糖尿病, 慢性HCV感染都可能引起IR, 在纤维化0 或1 期和糖代谢异常之前已经存在, 因此可以推测HCV 感染引起IR是糖代谢异常的原因之一。
一项对慢性乙肝患者的前瞻性研究显示, IR 在糖尿病诊断之前10~ 20 年已经存在, 而且糖尿病可能与纤维化进展相关[ 17] 。
有关慢性乙型和丙型肝炎患者IR 和纤维化程度的研究发现, HBV、HCV感染者HOMA IR 和空腹胰岛素水平显著高于正常, 提示存在IR, 并促进肝纤维化进展。
在伴发或不伴发糖尿病和脂肪肝的肝炎病毒感染患者中均存在高胰岛素血症, 提示肝炎病毒感染可能导致IR,而IR 与糖尿病和脂肪肝的发病密切相关[ 18, 19] 。
慢性肝病患者IR 发生机制尚不明确, 可能与病毒的直接作用、炎症因子和脂肪代谢异常等因素有关。
2 改善胰岛素抵抗对慢性肝病的治疗具有积极影响IR 不仅在一些慢性肝病的发生、发展中发挥了重要作用, 而且对其治疗效果也有一定影响。
抗病毒是慢性病毒性肝病的治疗核心, 主要药物是干扰素和核苷( 酸) 类似物。
治疗HCV 感染的主要方案是干扰素联合利巴韦林, 但是干扰素对糖代谢的影响还有争议。
