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细菌的致病性与感染教学教材

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病原生物与免疫学课件：细菌的致病性与感染页PPT文档

病原生物与免疫学课件：细菌的致病性与感染页PPT文档
大多细菌不具有致病性
细菌 的致 病性
细菌 毒力
侵袭力 细菌毒素
定居、繁殖、 扩散的能力
内外毒素
细பைடு நூலகம்的侵入数量
细菌的侵入途径
（一）细菌毒力之侵袭力
荚膜及微荚膜
粘/黏附素
菌毛
粘附于组织细胞 有组织特异性
细胞壁成分
膜磷壁酸（LTA）
侵袭性物质
侵袭素：蛋白质，可介导细菌侵入细胞及向 邻近细胞扩散
白 喉
破伤风梭菌引起的肌肉痉挛
霍 乱
外毒素的免疫原性
外毒素
脱毒
类毒素 免疫动物 抗毒素
（极毒抗原） 0.3-0.4%甲醛 （无毒抗原）
（抗毒抗体）
类毒素（toxoid）：
受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影响结 合蛋白的免疫原性
抗毒素（antitoxin）：
外毒素刺激机体产生的中和抗体
肺部感染、尿路感染、伤口感染、病毒性肝炎、 皮肤及其他部位感染
预防和控制
提高认识 彻底消毒灭菌 隔离预防 合理使用抗生素
问题
细菌侵入机体能否致病取决于？ 细菌的致病性与哪些因素有关？ 细菌的毒力取决于/构成细菌毒力的
物质基础是？ 内、外毒素的主要区别？ 细菌的侵入途径/传播方式有哪些？ 感染的类型有？ 临床全身感染有哪几种情况？
侵袭性酶：有助于病原菌抗吞噬或扩散
血浆凝固酶、透明质酸酶、链激酶、链道酶等
侵袭力
G-
细菌
菌毛
G+
膜磷壁酸
受体（糖类） 粘连蛋白
（一）细菌毒力之细菌毒素
细菌毒素可分为外毒素和内毒素两类
外毒素特征：
蛋白质

课件第六部分细菌的致病与感染培训资料

课件第六部分细菌的致病与感染培训资料

脓毒血症、医院感染。
2、简述细菌变异现象及其医学实际意义。
3、简述决定细菌致病的因素，比较内、外毒 。
第六章 细菌的致病性与感染
第一节 细菌的致病性 第二节 感染的来源与类型 第三节 医院感染
第一节 细菌的致病性
细菌能引起疾病的性能称为致病性。
细菌不同程度的致病能力称为细 菌的毒力。
病原菌的致病性与其毒力、侵 入数量和侵入途经有密切关系。
细菌的致病因素
细菌的侵入数量
细菌的毒力
细菌的侵入途径
侵袭力
（一）提高认识、强化管理
（二）改进医院建筑与布局
（三）严格执行规章制度
（四）做好消毒灭菌工作
（五）加强清洁卫生工作 （七）及时控制感染的流行
（六）采取合理的诊断治疗方法 （八）开展医院感染的监测工作
（九）改善工作人员的卫生与健康条件
复习思考题
•
1、解释：L型细菌、耐药性变异、噬菌体、致
病性、毒力、侵袭力、毒血症、菌血症、败血症、
（二）医院感染的分类
内源性感染 （自身感染）
外源性感染
交叉感染 环境感染
二、医院感染常见病原体及特点
（一）医院感染常见病原体：细菌、支原体、衣原体、病毒、真菌、寄生虫等。
（二）医院感染病原菌的特点：1、以条件致病菌为主； 2、多为多重耐药菌； 3、主要侵犯免疫力低下的宿主；
第三节 医院感染
三、常见的医院感染及诱发因素
毒素
是指病原菌突破机体防御 功能，在机体内定居、繁殖和 扩散的能力。
菌毛等粘附因子 荚膜和微荚膜 侵袭性酶
是细菌在代谢过 程中合成的有毒性作 用的产物。
外毒素
内毒素
一、细菌的毒力 细菌不同程度的致病力称为细菌的毒力。

细菌的致病性与感染ppt课件

细菌的致病性与感染ppt课件
外源性感染（交叉 感染）
内源性感染（自身 感染）
18
补充作业
一、名词解释 1.内毒素 2.外毒素 3.败血症 4.脓毒血症
二、简答题 1.列表比较内外毒素的区别 2.构成细菌毒力的物质基础有哪些？
19பைடு நூலகம்
在产起全其生身毒中全性性大身中产量毒感毒物繁血染症，殖症：状并 引病。原菌繁 扩 他或殖 散 组毒至 织，素宿 或并入主器通血体官过的，血其产流
菌血症
生新的化脓性病灶
败血症：？？？
脓毒血症：？？？
16
第3节 医院感染
2013/3/12
17
医院感染的概念与分类 医院感染是指各类人员（患者、医护人
员、陪护者、探视者等）在医院内所获得 的感染。
侵袭性酶：血浆凝固酶和透明质酸酶 毒素：外毒素和内毒素
66
侵袭力 菌体表面结构 粘附素
G-:普通菌毛
使细菌粘附在宿主的 呼吸道、消化道、泌
尿生殖道粘膜上。
G+:脂磷壁酸
77
侵袭力 菌体表面结构 荚膜和微荚膜
功能：抗吞噬和抗 杀菌物质
88
侵袭力 侵袭性酶
金葡菌:血浆凝固酶 ——病灶局限
链球菌:透明质酸酶 ——病灶界限不清
99
毒素
问题2:内外毒素主要区别有哪些？
外毒素
内毒素
破伤风痉挛毒素：导致 骨骼肌强直性痉挛收缩
角弓反张
发热反应 白细胞反应 内毒素血症、 休克 弥散性血管内 凝血（DIC）
10
第2节 感染的来源与类型
2013/3/12
11
一、感染的来源 外源性感染（exogenous infection）—— 感染的病原体来自体外：患者、带菌者、 病畜和带菌动物、外界环境

细菌的致病性与感染PPT学习教案

细菌的致病性与感染PPT学习教案
1、有关感染的基本概念 2、细菌的致病机制 3、临床感染的来源、传播与类型 4、抗细菌免疫的组成与机制
第32页/共33页
及与前次住院有关的感染。
第19页/共33页
医院感染的分类
按微生物来源
• 内源性医院感染——由自身正常菌群转变成机会性 致病菌所致
▪ 特定条件——寄居部位改变 ——免疫功能下降 ——菌群失调
• 外源性医院感染（交叉感染）——患者遭受医院内 非自身存在的病原体侵袭而发生的感染。 病人之间、医患之间、污染医护用品或诊治设备、 环境空气等，也称医院内感染。
肠毒素
细菌
名称
破伤风梭菌
痉挛毒素
肉毒梭菌
肉毒毒素
白喉棒状杆菌
白喉毒素
葡萄球菌
TSST-1
表皮剥脱毒素
A群链球菌
致热外毒素
霍乱弧菌
肠毒素
大肠埃希菌（产毒型） 肠毒素
产气荚膜梭菌
肠毒素
葡萄球菌
肠毒素
引起疾病 破伤风 肉毒中毒 白喉 毒性休克综合征 烫伤样皮肤综合征 猩红热 霍乱 腹泻 食物中毒 食物中毒
第6页/共33页
细菌的组织趋向性
细菌 脑膜炎奈瑟菌 淋病奈瑟菌 霍乱弧菌 百日咳鲍特菌 幽门螺杆菌 A群链球菌 空肠弯曲菌 肺炎支原体
组织 鼻咽上皮、血管内皮 尿道上皮 肠上皮 呼吸道上皮 胃黏膜 鼻咽上皮 肠上皮 呼吸道上皮
第7页/共33页
透明质酸酶
细菌的侵袭性物质及侵袭作用
第8页/共33页
细菌的毒 素
按感染部位分类——全身各部位均可发生
第20页/共33页
医院感染的微生物
主要是机会性致病菌（常为 内源性感染）
常为耐药菌
新的病原菌不断出现

第2章4 细菌的致病性与感染ppt课件

第2章4 细菌的致病性与感染ppt课件

第四节 细菌的致病性与感染
一、细菌的致病因素
侵袭性酶：是某些细菌在代谢过程中产生的胞外酶，一般 不具有毒性，但它可以帮助细菌发挥侵袭力。
可以帮助细菌发挥侵袭力的胞外酶 侵袭性酶包括血浆凝固酶和透明质酸酶等。
侵袭 力
表面结构 侵袭 性酶 血浆凝固酶：抗吞噬、抗消化 透明质酸酶：破坏组织促扩散
第四节 细菌的致病性与感染
第四节 细菌的致病性与感染
一、细菌的致病因素
细菌外毒素举例
第四节 细菌的致病性与感染
一、细菌的致病因素
第四节 细菌的致病性与感染
一、细菌的致病因素
2、内毒素
概念：是G-菌细胞壁中的脂多糖成分（类脂 A），只有当菌体裂解后，才释放出来的 毒性物质。
第四节 细菌的致病性与感染
一、细菌的致病因素
内毒素特点： ⑴毒性较弱， ⑵选择性毒害不明显，引起病变基本相同。主要有：①发 热反应，②白细胞反应，③内毒素血症与休克，④DIC ⑶是脂多糖（简称LPS）。故不易被热、蛋白酶等破坏。 ⑷主要是G-菌产生。 ⑸抗原性弱，不能刺激机体产生抗毒素。 ⑹内毒素经甲醛处理后不能制成类毒素。
毒 力
毒素
外毒素：特异性毒害作用 内毒素：非特异性毒害作用
第四节 细菌的致病性与感染
一、细菌的致病因素
（一）侵袭力：指病原菌突破机体的防御屏障，在
体内定居、繁殖、扩散的能力。
侵袭力对机体无直接毒害作用。
侵袭力由病原菌的表面结构和侵袭性酶构成。
表面 结构 侵袭 性酶 荚膜、微荚膜：抗吞噬、抗消化 菌毛、黏附素：粘附（吸附） 血浆凝固酶：抗吞噬、抗消化 透明质酸酶：破坏组织促扩散
第四节 细菌的致病性与感染
一、细菌的致病因素
• 病原菌的致病力与其毒力强弱、侵入途 径是否适宜以及侵入数量是否有着密切 关系。

细菌的致病性与感染ppt课件

细菌的致病性与感染ppt课件
荚膜 菌毛
12/12/2017
1. 菌体表面结构——菌毛
由细菌菌毛介导的黏附
12/12/2017
菌毛黏附可抵抗体液的冲刷作用
12/12/2017
2. 侵袭性酶

血浆凝固酶：金黄色葡萄球菌 透明质酸 链激酶 A 群链球菌 链道酶 胶原酶：产气荚膜梭菌
12/12/2017
（二）毒 素
12/12/2017
毒血症
12/12/2017
（三）显性感染
机体免疫力较弱，或侵入的病原菌毒力较强、 数量较多，导致机体组织细胞明显损害，生理功能 障碍，出现明显临床症状称为显性感染。
12/12/2017
全身感染的类型
菌血症
病原菌由原发部位一过性或间歇性经血 流到达其他部位，称为菌血症。 如：伤寒早期的菌血症
12/12/2017
多种途径侵入机体
12/12/2017
结核杆菌
病原体侵入机体能否引起感染 还取决于：

机体的免疫力
12/12/2017
感染与免疫
细 菌

机 体


细菌的毒力 细菌的数量 细菌侵入途径
机体的免疫力 机体所处的环境 如:医院等
感染
12/12/2017
免疫
医护人员要关心爱护病人
在临床工作中，医护人员要关心、爱护病人，取 得病人的信任和支持，调动病人的主观能动性， 树立战胜疾病的信心，积极配合治疗，才能取得 更好的疗效。
弥漫性血管内凝血（DIC）
LPS激活凝血因子，广泛性微血栓形 成，出现弥漫性血管内凝血。
凝血因子大量消耗，引起皮肤、黏膜、 内脏广泛出血、渗血，严重者可导致 死亡。
12/12/2017

《细菌的致病性与感染》(说课课件)

《细菌的致病性与感染》(说课课件)
没 够 有在 精课 做学 炼堂 到生 。评 及参 价 时与 简 肯活 单 定动 ， 和过 语 纠程 言 正中 不 。，

多关注学生在课堂中的变化，多准备有效的鼓励 语言，尽可能做到不放过激励学生的机会。 做到课堂有效学习时间得意外延，多和学生谈心。
教学环境
说学情
1、了解细菌 对人类的威 胁 2、有较强的 好奇心和求 知欲望
归纳法
1、利用所学 知识解释并处 理生活中的一 些问题 2、能用所学 知识指导护理 技能操作
说教学策略
学生 为主 体
教师 为主 导
说教学过程
• 情境导入 • 自主学习
4分钟 8分钟
• 探究发现 • 合作交流 • 课堂总结 • 习题演练
细菌的致病性与感染
林小瑜
1 说 教 材
3 2 说 学 情
4 说 教 学 过 程
5
说 教 学 策 略
教 学 反 思
说教材
教材分析
参考 资料
说教材 使学生能： ◆ 学会 ◆ 会学 ◆ 会用
情感 目标
关注与细菌有关的疾病，了解少数 细菌对人类伤害，多数细菌可以为 人类造福。 培养学生实事求是的科学态度。
40分钟 20分钟 8分钟 10分钟
90 分 钟
教学流程—自主学习
说教学过程——探究发现
说教学过程——合作交流
讨论 总结
教师点拨
抢答并发 言
说教学过程——课堂总结
细菌的
毒力 细菌的 致病性
细菌侵入 的数量和 门户
感染的发 生与发展
说教学过程——习题演练
说教学反思
通过视频、图片等方式教学，转化 了部分学生厌学的情绪。 实践了“教师为主导，学生为主体” 的理念。

《细菌的致病性与感染》2003版(教学设计)林小瑜

《细菌的致病性与感染》2003版(教学设计)林小瑜
引导学生阅读课本内容，提出问题：毒素分为哪两类？外毒素的毒性强还是内毒素？利用图表、动画等方式学习构成毒力的物质基础之毒素。
引导学生阅读课本内容，提出问题：细菌侵入的数量如何影响细菌的致病性？细菌侵入的门户如何影响细菌的致病性？
引导学生阅读课本内容，提出问题：细菌侵入的数量如何影响细菌的致病性？细菌侵入的门户如何影响细菌的致病性？
学生知道侵袭力是指致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力。理解具有黏附作用的结构是黏附因子（黏附素）；具有抗吞噬作用的结构是荚膜和侵袭性酶（如血浆凝固酶、透明质酸酶等）。
学生知道毒素分为外毒素和内毒素两类，以及这两者之间的区别，理解外毒素的毒性比内毒性强。
学生了解感染的发生，除致病菌必须具有一定的毒力物质外，还需足够的数量。了解毒性和数量成反比关系。
学情分析
本节面对的是中职护理专业一年级学生，学生的优点是了解细菌对人类的威胁，具备独立的思考能力，对直观影像感兴趣，缺点是基础知识较薄弱，对微观世界的认识缺乏理解，大部分学生自信心不足。
因此，在教学设计中利用图片、动画和视频进行直观教学，加强学生对细菌的致病性与感染的感受。
教学
目标
知识目标
1、说出细菌致病性的影响因素和致病机制；
教师以“讨论—总结—抢答并发言—教师点拨”四个环节组织学生进行合作学习，解决这节的重点内容。引导学生阅读课本内容，提出问题：1、何为感染？2、感染的不同分类是？3、细菌的传播方式是什么？
展示本节课的学习目标，引导学生谈谈本节课的收获，并进行知识梳理，课堂总结。
展示考点连接和综合测试
的习题
学生结合课本内容，说出构成毒力的物质基础是：侵袭力和毒素。
让学生自内容，分层次和梯度的练习题设计。

医学免疫学与微生物学课件05第18章细菌的致病性与感染

医学免疫学与微生物学课件05第18章细菌的致病性与感染
致病性
第二节 细菌的致病性
侵袭力
毒素（内、外毒素）
毒力
侵入数量
侵入部位：呼吸道、消化道、皮肤伤口等
细菌致病性
第二节 细菌的致病性
黏附素等—黏附与定植
侵袭性酶类等—繁殖、扩散
荚膜等—抵抗机体的防御机制
外毒素 exotoxin
特征： 化学性质为蛋白质，由A、B两个亚单位组成 毒性作用强 选择性强，引起特有病理变化 理化稳定性差：不耐热 抗原性强 ：甲醛处理为类毒素 种类多：神经毒、细胞毒、肠毒素
G-菌崩解和内毒素释放过程演示
第二节 细菌的致病性
①发热反应 ②白细胞反应 ③内毒素血症与内毒素休克
内毒素的生物学作用：
第二节 细菌的致病性
（一）外源性感染 传染源 -病人、带菌者 -病畜、带菌动物 传播途径 -黏膜感染（呼吸道、消化道、泌尿生殖道等） -皮肤感染（破损/完整皮肤、节肢动物叮咬） -多途径感染 （二）内源性感染 正常菌群 潜伏的病原菌
第三节 细菌性感染的发生发展与结局
合成代谢产物 G+菌和部分G-菌产生 释放到菌体外，或溶解释放
第二节 细菌的致病性
内毒素 endotoxin
脂多糖 LPS lipopolysacharide 菌体裂解释放（G-） 性质稳定，耐热 毒性作用较弱，无选择性，无组织特异性 抗原性弱，不能用甲醛处理为类毒素 刺激机体产生抗内毒素抗体，但中和作用弱 人体对内毒素敏感
条件致病菌： 在正常情况下并不致病，只有在某些特定情况下才可引起宿主疾病的细菌。 致病条件： 寄居部位改变：如E.coli从肠道进入泌尿道、血液 宿主免疫功能低下 菌群失调：如长期使用抗生素，可致菌群宿主感染致病的能力 毒力—表示致病性的强弱程度 -测定指标：半数致死量(LD50)、半数感染量(ID50) -物质基础：侵袭力、毒素
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外毒素的作用机制
按外毒素对宿主细胞的亲和性及作用 方▪ 式分为： 神经毒素 细胞毒素 肠毒素
神经毒素
破伤风痉挛毒素
破伤风免疫是典型的抗毒素免疫
肉毒毒素
肉毒毒素
肉毒杆菌（Cl. botulinum）在自然界分布 广泛，本菌在厌氧环境中能产生强烈的肉 毒毒素（botulin）。 若误食此毒素污染的食物，可发生肉毒中 毒，引起特殊的中毒症状，病死率很高。
㈠侵袭力 黏附与定植(形成微菌落和细菌生物膜）
侵入（侵入非吞噬细胞）
繁殖与扩散
局部扩散 局部表层扩散
全身深层扩散
全身扩散（特定的靶位感染）
黏附性结构物质本质：蛋白质、糖蛋白、多糖
和脂多糖（LPS）
细菌表面结构：包括普通菌毛、磷壁酸、
荚膜、微荚膜、支原体顶端结构及黏附素。在原
核细胞型微生物统称为黏附因子，在细菌称为黏 附素。一般作为配体与宿主细胞表面受体相互作
第一节 细菌的致病性
一、细菌的致病机制
侵袭力
细菌的致病物质
毒素
致
病 机
细菌侵入宿主的数量
制
细菌侵入的部位
细菌的致病物质
侵袭力：病原菌有突破宿主皮肤、黏膜生理
毒 屏障等 免疫防御机制，进入体内定居、繁殖
力 因
和扩散的能力。与之有关的包括荚膜、粘附
子 素和侵袭性物质。
毒素：含有损害宿主组织、器官并引起生理 功能紊乱的大分子成分。
毒性比KCN大1万倍。
3. 多数外毒素不耐热:
例如白喉外毒素在58～60ºC经1~2h可被破坏。 破伤风外毒素在60ºC经20min可被破坏。 但葡萄球菌肠毒素是例外，能耐100ºC30min。
4. 具有良好的抗原性: 可制备抗毒素和类毒素
类毒素与抗毒素
在0.3％～0.4％甲醛液作用下，经一定时间，可 以脱去毒性，但仍保有免疫原性，是为类毒素 (toxoid)； 类毒素注入机体后，可刺激机体产生具有中和外 毒素作用的抗毒素。 类毒素和抗毒素在防治传染病中有实际意义。
1~2h后，
LPS诱生的中性粒细胞释放因子刺激骨髓释放 中性粒细胞进入血流,使数量显著增加
但伤寒沙门菌内毒素是例外，始终使血循环中的 白细胞总数减少，机制尚不清楚。
③内毒素血症与内毒素休克
当血液中细菌或病灶内细菌释放大量内毒素入血时， 可导致内毒素血症(endotoxemia)。 内毒素作用于巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、 血小板、补体系统、凝血系统等并诱生TNF-a、IL1、IL-6、IL-8、组胺、5-羟色胺、前列腺素、激肽 等生物活性物质，使小血管功能紊乱而造成微循环 障碍，表现为微循环衰竭和低血压、组织器官毛细 血管灌注不足、缺氧、酸中毒等。严重时则导致以 微循环衰竭和低血压为特征的内毒素休克。
肉毒杆菌以其毒素致病，即肉毒中毒。
细胞毒素
白喉毒素 葡萄球菌
毒性休克综合征毒素，TSST 表皮剥脱毒素
A群链球菌致热外毒素
白喉毒素
通过抑制靶细胞蛋白质的合成而导致外周神经麻痹 和心肌炎等。
细菌感染机体后，在鼻、咽粘膜上繁殖并分泌外毒 素。局部由于细菌和毒素的作用，渗出的纤维素和 白细胞及坏死组织凝固在一起，形成灰白色膜状物， 称为假膜。由于咽、喉、气管粘膜水肿及假膜脱落， 可引起呼吸道阻塞，甚至造成窒息死亡。临床上表 现有心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍、 血压下降等症状。
肠毒素
霍乱肠毒素 ETEC肠毒素 产气荚膜梭菌肠毒素 金黄色葡萄球菌肠毒素
霍乱毒素
肠液(水和电解质)大量分泌, 造成剧烈吐泻。 由于胆汁分泌减少, 肠液分泌增加, 导致吐泻 物呈"米泔水"样
2 内毒素
1. 化学本质：脂多糖
Lipid A：内毒素的毒性部分和主要成分
2. 内毒素耐热：加热100℃经1h不被破坏；需加热至
用介导黏附作用的发生。
细菌的侵袭由基因控制，称为侵袭基因。侵袭 基因编码 产生的蛋白称为侵袭素（invasin），出 现于细菌表面，介导细菌侵入上皮细胞。
侵袭性物质：协助病菌抗吞噬或向四周扩散。如
致病性葡萄球菌凝固酶、A群链球菌透明质酸酶、链激酶 等从而有利于细菌在组织中扩散。
（二）毒素
细菌在生长繁殖中产生和释放的毒性成分， 可直接或间接损伤宿主细胞、组织和器官， 干扰其生理功能。
160℃经2～4h，或用强碱、强酸或强氧化剂加温煮沸 30min才灭恬。
3. 毒性弱，无选择性
4. 抗原性弱
不能用甲醛液脱毒成类毒素。 内毒素注射机体可产生相应抗体，但中和作用较弱。
内毒素的生物学作用
① 发热反应 ② 白细胞反应 ③ 内毒素血症与内毒素休克 ④ Shwartzman现象 ⑤ 免疫调节
①发热反应
极微量(1—5ng/kg)内毒素就能引起人体体 温上升，维持约4h后恢复。 机制：内毒素作用于巨噬细胞等，使之产 生IL-l、IL-6和TNF-这些具有内源性致热 原的细胞因子。它们再作用于宿主体下丘 脑体温调节中枢，促使体温升高发热。
②白细胞反应
注射内毒素后，
血循环中的中性粒细胞数骤减，与其移动并粘 附至组织毛细血管有关。
1. 外毒素 2. 内毒素
1. 外毒素
主要由G+菌和部分G-菌产生并释放到菌体外
白喉毒素 破伤风痉挛毒素 肉毒毒素 霍乱毒素：G痢疾志贺菌： G肠产毒型大肠杆菌G铜绿假单胞菌G-
大多数由细菌合成后分泌胞外，也有细菌溶解 后释放
外毒素的特点
1. 大多外毒素是蛋白质 2. 毒性强： lmg肉毒毒素纯品能杀死2亿只小鼠，
基本概念
感染：微生物在宿主体内的生活中与宿主相 互作用并导致不同程度的病理变化的过程， 是微生物与宿主在个体、细胞和分子的多层 面相互作用的生物学现象。
致病性（病原性）：细菌能引起感染的能力 称为致病性或病原性。
毒力 ：致病感染量ID50：在一定 时间内，通过指定接种途径，能使一定体重 或年龄的某种动物半数死亡或感染需要的最 小细菌数或毒素量。
肉毒毒素是目前已知化学毒物和生物毒物中 毒性最强的一种。对人致死量为1-2μg。lmg肉毒毒
素纯品能杀死2亿只小鼠，毒性比KCN大1万倍。
肉毒毒素具有嗜神经性，进入机体后作用于 脑及周围神经末梢的肌肉接头处，能阻断胆 碱能神经末梢释放乙酰胆碱，使眼和咽肌等 麻痹，引起眼睑下垂、复视、斜视、吞咽困 难等，严重者可因呼吸麻痹而死。