半胱天冬酶-3作用

半胱天冬酶3的裂解摘要：1.半胱天冬酶3 简介2.半胱天冬酶3 的裂解过程3.半胱天冬酶3 裂解的意义4.半胱天冬酶3 裂解的应用领域正文：一、半胱天冬酶3 简介半胱天冬酶3（Cysteine protease 3，CP3）是一种属于半胱氨酸蛋白酶家族的酶，广泛存在于人体和动植物中。

它参与许多重要的生物学过程，如细胞凋亡、炎症反应和蛋白质降解等，具有广泛的生物学功能。

二、半胱天冬酶3 的裂解过程半胱天冬酶3 的裂解过程主要分为以下几个步骤：1.底物识别：半胱天冬酶3 能识别并结合到特定的底物蛋白质上，通常这些底物蛋白质含有特定的蛋白质序列，如半胱氨酸（Cysteine，Cys）残基。

2.酶底物结合：半胱天冬酶3 与底物蛋白质结合后，酶的活性中心与底物蛋白质的特定部位形成氢键和其他非共价作用，使底物蛋白质处于不稳定状态。

3.裂解反应：在底物蛋白质处于不稳定状态时，半胱天冬酶3 通过水解作用将底物蛋白质裂解为较小的肽段或氨基酸。

三、半胱天冬酶3 裂解的意义半胱天冬酶3 的裂解在生物学过程中具有重要意义，主要表现在以下几个方面：1.调控细胞凋亡：半胱天冬酶3 参与调控细胞凋亡，通过裂解细胞内蛋白质，调节细胞内信号通路，促使细胞死亡。

2.调控炎症反应：半胱天冬酶3 参与炎症反应，通过裂解炎症因子、趋化因子等蛋白质，调节炎症反应的强度和持续时间。

3.降解异常蛋白质：半胱天冬酶3 可降解异常蛋白质，如聚集蛋白质、错误折叠的蛋白质等，从而维持细胞内蛋白质稳态。

四、半胱天冬酶3 裂解的应用领域半胱天冬酶3 裂解在生物学和医学研究中具有广泛的应用，主要表现在以下几个方面：1.研究细胞凋亡和炎症反应的机制：通过研究半胱天冬酶3 的裂解作用，可以深入了解细胞凋亡和炎症反应的调控机制。

2.疾病诊断和治疗：半胱天冬酶3 与多种疾病的发生和发展密切相关，如肿瘤、炎症性疾病等。

研究半胱天冬酶3 的裂解作用，可以为疾病的诊断、治疗和预后评估提供新的思路和靶点。

细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤传统观点一般是将心肌的缺血再灌注损伤分为3 种类型，即心肌顿抑、再灌注性心律失常和心肌坏死，而且以为坏死是心肌细胞死亡的唯一方式。

随着分子心血管病学研究的不断进展，最近几年来证明心肌细胞还存在着另外一种死亡方式—细胞凋亡（apoptosis），而且在心肌缺血再灌注损伤的病理生理进程中发挥着重要作用[1]。

本文拟就此方面的进展进行综述，旨在为探讨心肌缺血再灌注损伤的有效方法提供资料。

一、心肌缺血再灌注进程中细胞凋亡的实验依据尽管目前有多项研究显示缺血再灌注可诱发心肌细胞凋亡，可是关于凋亡是由心肌缺血性损伤所诱发仍是由再灌注损伤所诱发的问题仍然存在有争议。

Kajstura 等[2]发觉，在体大鼠心肌缺血2～3h 后即可显现凋亡细胞，缺血后凋亡细胞的数量达到顶峰，然后慢慢降低。

采纳在体大鼠心肌缺血再灌注模型发觉，持续缺血或缺血45min后再灌注1h均有凋亡细胞的产生，而且随着再灌注时刻的延长，凋亡细胞的数量增加[3]。

与上述研究结果不同，采纳在体家兔心肌缺血再灌注模型发觉，单纯缺血30min、和缺血5min 再灌注4h 的心肌细胞均未显现凋亡现象，而缺血30min再灌注4h的心肌细胞那么显现了凋亡，因此以为凋亡是心肌对缺血再灌注损伤的一个特殊反映[4]。

Zhao等[5]采纳犬冠状动脉完全性阻塞7h或阻塞1h后再灌注6h模型进行研究发觉，尽管长时刻缺血后可显现明显的心肌坏死，可是原位TUNEL 染色显示坏死区的凋亡细胞极少，而且缺乏特点性“DNA 梯状条纹”。

相较之下，缺血1h 再灌注6h 那么可诱发凋亡细胞数量明显增加和显现典型的特点性“DNA 梯状条纹”，而且凋亡细胞大多是出此刻坏死心肌的周围区域，即缺血后血管再通的相关部位和梗死灶的收缩带区域。

该研究结果提示，缺血再灌注后的心肌细胞凋亡主若是由再灌注进程诱发的。

综合上述文献，目前以为长时刻持续性缺血和再灌注都可诱发心肌细胞发生凋亡，尤其是再灌注后细胞内ATP 水平迅速恢复、胞浆和线粒体内钙超载和自由基大量生成，更是加速了不可逆性细胞凋亡的发生[1]。

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半胱天冬酶3靶向分子影像探针在肿瘤细胞凋亡监测中的应用进展奚鸿杰1，2，华迪1，2，蔡舒玥1，2，谢佺1，2，邱玲1，2，林建国1，21 南京医科大学药学院，南京211166；2 江苏省原子医学研究所摘要：细胞凋亡与恶性肿瘤的发生、发展密切相关。

因此，早期动态监测细胞凋亡对恶性肿瘤治疗效果评估以及指导后续治疗具有重要意义。

分子影像是一种新兴的无创显像技术，能够可视化单个分子或特定细胞亚群，从而反映活体状态下分子水平变化。

半胱天冬酶3（Caspase-3）是细胞凋亡的半胱天冬酶级联反应过程中至关重要的死亡执行蛋白酶，能够启动细胞内蛋白的特异性降解，从而诱导细胞凋亡。

设计靶向Caspase-3的分子影像探针，能够实时监测治疗过程中肿瘤部位Caspase-3表达，精准评估治疗效果，从而为个体化治疗提供可靠依据。

根据与Caspase-3不同的作用方式，Caspase-3分子影像探针主要分为Caspase-3抑制剂类和Caspase-3多肽底物类分子影像探针。

这两类探针对Caspase-3均具有良好的靶向特异性和选择性，已成功应用于实时显像小鼠或人体治疗早期的肿瘤细胞凋亡。

但这些探针仍有一定不足，如灵敏度低、组织背景高、代谢速度快等，尚需进一步优化。

关键词：恶性肿瘤；分子影像探针；半胱天冬酶3；细胞凋亡doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2024.13.025中图分类号：R730 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2024）13-0102-05恶性肿瘤是严重威胁我国居民健康的重大公共卫生问题之一。

正常情况下，生物体内的细胞增殖和凋亡维持动态平衡状态［1-2］。

细胞增殖失控或凋亡受阻可导致恶性肿瘤的发生，而通过调控信号通路或相关蛋白表达诱导细胞凋亡是许多抗肿瘤药物的主要作用机制之一［3-5］。

然而，传统的细胞凋亡检测或评价方法，如TUNEL法和肿瘤细胞形态学观察，存在操作流程繁琐、医生主观判断差异、各种原因所致假阳性结果等局限性，有可能使患者错过最佳治疗时机［6］。

银杏内酯注射液：白果内酯对脑缺血损伤保护—抑制神经细胞凋亡
白果内酯是从银杏叶中提取到的倍半萜内酯，是银杏内酯抗脑缺血作用的重要活性成分之一。

今天我们谈一谈白果内酯对脑缺血损伤保护的机制中的，抑制神经细胞的凋亡。

脑缺血后的几个小时内，能量代谢障碍、炎症免疫效应、兴奋性氨基酸毒性和自由基损伤等最终都会诱导梗死区周围或缺血半暗带的神经元细胞死亡或凋亡。

白果内酯可通过调控细胞内升高的c-myc、p53和Bax的水平和半胱天冬酶-3的活性发挥抗细胞凋亡的作用。

最新研究表明，白果内酯还通过促进神经元自噬抑制神经元调亡。

半胱天冬酶3的裂解摘要：1.半胱天冬酶3的基本概念2.半胱天冬酶3的裂解过程3.半胱天冬酶3裂解的重要性4.应用与前景正文：半胱天冬酶3（Caspase-3）是一种重要的蛋白质，它在细胞凋亡过程中发挥着至关重要的作用。

Caspase-3的裂解是细胞凋亡的关键步骤，这一过程受到严格的调控，以确保细胞凋亡的顺利进行。

本文将介绍半胱天冬酶3的基本概念、裂解过程及其在细胞凋亡中的重要作用，同时探讨其在生物医学研究中的应用与前景。

一、半胱天冬酶3的基本概念半胱天冬酶3（Caspase-3）是一种属于半胱天冬酶家族的蛋白质，这个家族的成员在细胞凋亡过程中起到关键作用。

Caspase-3主要存在于细胞内，并在细胞凋亡信号传导途径中发挥作用。

当细胞受到内外因素的刺激时，Caspase-3会被激活，从而引发细胞凋亡。

二、半胱天冬酶3的裂解过程半胱天冬酶3的裂解是细胞凋亡的关键步骤。

在这一过程中，Caspase-3前体（Pro-Caspase-3）被激活，转变为具有活性的Caspase-3。

这个过程主要分为以下几个阶段：1.启动：细胞受到凋亡信号刺激后，激活一系列信号分子，如受体酪氨酸激酶、丝裂原活化蛋白激酶等。

这些信号分子进一步激活Caspase-3前体。

2.激活：活化的Caspase-3前体经过一系列的剪切，生成具有活性的Caspase-3。

这个过程中，半胱氨酸残基（Cys）被剪切，形成具有催化活性的Caspase-3。

3.执行：活化的Caspase-3进一步作用于细胞内的靶蛋白，如DNA损伤修复酶、线粒体复合物等，导致细胞功能丧失，最终导致细胞死亡。

三、半胱天冬酶3裂解的重要性半胱天冬酶3裂解在细胞凋亡过程中具有重要意义。

以下是几个方面的重要作用：1.调控细胞命运：Caspase-3的裂解可以决定细胞在凋亡信号作用下的存活或死亡，从而维持组织和器官的正常功能。

2.免疫调节：Caspase-3在免疫细胞凋亡过程中发挥作用，调控免疫应答，维持免疫平衡。

细胞凋亡与肿瘤细胞凋亡是一种与肿瘤发生密切相关的细胞程序化死亡方式。

在正常细胞生命周期中，细胞凋亡是一个必要的过程，保持机体组织和器官的稳态。

然而，在肿瘤发展过程中，细胞凋亡的调控失衡常常会导致癌细胞的无限增殖以及肿瘤的形成。

本文将深入探讨细胞凋亡与肿瘤之间的关系，以及细胞凋亡的机制和调控。

一、细胞凋亡的概述细胞凋亡是一种高度有序的程序化死亡方式，具有细胞体积缩小、染色质凝聚、细胞核破裂等特征。

它是机体中维持组织稳态的重要机制之一。

细胞凋亡常由内源性或外源性信号激活相关的信号通路，通过激活半胱天冬酶家族中的半胱天冬酶-3（Caspase-3）以及其他Caspases酶，最终激活胞质和细胞核的分解酶，导致细胞死亡。

二、细胞凋亡与肿瘤肿瘤是一种细胞过度增殖的异常现象，肿瘤细胞往往具有逃避细胞凋亡的特征。

细胞凋亡功能的异常与肿瘤的形成密切相关。

当细胞凋亡调控机制失衡，肿瘤细胞可以逃避细胞凋亡的程序性死亡，导致肿瘤的增殖和扩散。

因此，研究细胞凋亡在肿瘤发生发展中的作用，对于防治肿瘤具有重要意义。

三、细胞凋亡的机制1. 细胞凋亡的内在通路细胞凋亡的内在通路包括线粒体途径和ER途径。

线粒体途径主要通过线粒体膜的通透性改变来释放线粒体内的激活因子，如细胞色素c 等，激活Caspases酶级联反应。

ER途径指的是内质网（ER）压力应激导致的细胞凋亡，通过释放Ca2+、活化Caspase-12等方式引发细胞凋亡。

2. 细胞凋亡的外在通路细胞凋亡的外在通路包括死亡受体途径和其他通路。

死亡受体途径主要包括TNF受体家族和Fas受体家族，它们与配体结合后引发的信号级联反应激活Caspase酶从而导致细胞凋亡。

除了死亡受体途径外，其他通路还包括DNA损伤、药物等引发的细胞凋亡。

四、细胞凋亡的调控细胞凋亡的调控涉及多个关键分子和途径，如Bcl-2家族、Caspases 家族等。

Bcl-2家族包括一系列的凋亡抑制蛋白和凋亡促进蛋白，它们通过调控线粒体途径的激活和抑制，发挥着重要的作用。

半胱氨酸天冬蛋白酶（cysteinyl-aspartate specific protease， caspase）是一类半胱氨酸蛋白酶，在促凋亡信号作用下被激活，是凋亡的执行器。

目前已发现该蛋白酶家族至少有13 个成员，它们相互激活，caspase-9 可激活caspase-3 引起细胞凋亡。

caspase-3 在凋亡中所起的主要作用是：灭活细胞凋亡的抑制物如Bcl-2；水解细胞的蛋白质结构包括核蛋白和细胞骨架导致细胞解体，形成凋亡小体。

Hotchkiss 等研究20 例死于脓毒症及MODS 患者，caspase-3 免疫组化染色见脾脏白髓很多细胞呈阳性，白髓中淋巴细胞密度及外周血淋巴细胞减少。

提示caspase-3 介导了脓毒症时广泛的淋巴细胞凋亡。

给C57 BL/6J 小鼠腹腔注射LPS，2 h 时心肌中caspase-3 活性高出对照者8 倍。

注后24 h 心肌细胞TUNEL 阳性细胞百分率达21%，对照为2%.给予caspase 抑制剂zVAD 能显著抑制caspase-3 活性，心肌的生理功能仍保留。

细胞凋亡相关通路细胞凋亡是一种重要的生物学过程，它在维持正常组织结构和功能中起着关键作用。

细胞凋亡通常发生在细胞受到损伤、感染或发生异常增殖的情况下，以保证机体的稳态和健康。

本文将探讨细胞凋亡的相关通路及其调控机制。

细胞凋亡通路主要包括内源性和外源性通路。

内源性通路是由细胞内部因素引发的，而外源性通路则是由细胞外部因素触发的。

这两条通路最终会导致一系列信号传导和调节分子的激活，并引发细胞凋亡。

内源性通路主要包括线粒体途径和内质网途径。

线粒体途径是最常见的细胞凋亡通路，其起始因子是线粒体膜的破裂和细胞色素c的释放。

细胞色素c的释放会激活卡伯泊蛋白和细胞色素c-死亡蛋白1（Apaf-1）等蛋白，形成“调亡体”，进而激活半胱天冬酶家族的半胱天冬酶-3（Caspase-3），引发细胞凋亡。

内质网途径则是由内质网应激引发的，应激信号会导致内质网钙离子的释放和蛋白质折叠失调，从而激活Caspase-12，最终导致细胞凋亡。

外源性通路主要包括死亡受体途径和细胞毒素途径。

死亡受体途径是由死亡受体与其配体结合触发的，这些受体主要包括肿瘤坏死因子受体（TNFR）家族成员和Fas受体。

当配体与受体结合后，会激活Caspase家族的蛋白，最终导致细胞凋亡。

细胞毒素途径是由外源性毒素或药物引发的，这些毒素或药物会进入细胞后，直接或间接地激活Caspase蛋白，诱导细胞凋亡。

细胞凋亡的调控机制非常复杂，涉及到许多调控因子和调控分子。

这些调控因子和调控分子可以促进或抑制细胞凋亡的发生。

其中，Bcl-2家族蛋白是细胞凋亡调控中的重要因子之一。

Bcl-2家族蛋白包括抗凋亡蛋白和促凋亡蛋白，它们通过调节线粒体膜的通透性来影响线粒体途径的发生。

抗凋亡蛋白如Bcl-2和Bcl-xl可以抑制线粒体膜的破裂和细胞色素c的释放，从而抑制细胞凋亡。

而促凋亡蛋白如Bax和Bad则可以促进线粒体膜的破裂和细胞色素c的释放，引发细胞凋亡。

除了Bcl-2家族蛋白外，其他分子和途径也参与了细胞凋亡的调控。

caspase-3Caspase家族Caspase属于半胱氨酸蛋白酶，相当于线虫中的ced-3，这些蛋白酶是引起细胞凋亡的关键酶，一旦被信号途径激活，能将细胞内的蛋白质降解，使细胞不可逆的走向死亡。

它们均有以下特点：①酶活性依赖于半胱氨酸残基的亲核性；②总是在天冬氨酸之后切断底物，所以命名为caspase（cysteine aspartate-specific protease），方便起见本文称之为凋亡酶；③都是由两大、两小亚基组成的异四聚体，大、小亚基由同一基因编码，前体被切割后产生两个活性亚基。

最早发现人类中与线虫ced-3同源的基因[1]是ICE，即：白介素-1 β转换酶（Interleukin-1 β-converting enzyme）基因，因该酶能将白介素前体切割为活性分子，故名。

通过cDNA杂交和查找基因组数据库，在人类细胞中已发现11个ICE同源物[2]，分为2个亚族（subgroup）：ICE亚族和CED-3家族（图15-6），前者参与炎症反应，后者参与细胞凋亡，又分为两类：一类为执行者（executioner 或effector），如caspase-3、6、7，它们可直接降解胞内的结构蛋白和功能蛋白，引起凋亡，但不能通过自催化（autocatalytic）或自剪接的方式激活；另一类为启动者（initiator），如caspase-8、9，受到信号后，能通过自剪接而激活，然后引起caspase级联反应，如caspase-8可依次激活caspase-3、6、7。

细胞中还具有caspase的抑制因子，称为IAPs（inhibitors of apoptosis proteins），属于一个庞大的蛋白家族。

它们能通过BIR结构域（baculovirus IAP repeats domain）[3]与caspase结合，抑制其活性，如XIAP。

非活性状态的pro-Caspase-3和活性状态的cleaved-caspase-3存在于细胞质中，当pro-caspase-3被剪切后剩下p17和p12 2个亚基，而产生活性。

蛋白质降解介导骨骼肌生长的研究进展作者：徐利斯来源：《当代体育科技》2018年第07期摘要：维持蛋白质动态平衡是防止细胞功能障碍和许多疾病传播的关键因素。

蛋白质平衡需要蛋白质的合成和降解。

骨骼肌是机体“力量发动机”，并不断受到机械、热和氧化应激的挑战，这些事件无疑增加蛋白质的损伤，所以，需要有效的蛋白质运转来保持最佳的功能。

因此，本文主要以细胞蛋白降解的三大体系为基础，探讨蛋白质降解在维持肌肉健康及促进骨骼肌生长方面作用，为促进骨骼肌生长提供新的研究视角。

关键词：蛋白酶体细胞自噬半胱天冬酶肌肉生长中图分类号：G80-32 文献标识码：A 文章编号：2095-2813（2018）03（a）-0014-021 运动调控蛋白酶体介导的蛋白降解泛素蛋白酶体系统是真核生物蛋白的主要降解途径，泛素（Ubiquitin，Ub）先标记要降解的蛋白质，然后由蛋白酶体识别和降解。

成肌细胞的分化过程，是一个需要合适肌源性蛋白及时的合成和降解，这表明适应性的蛋白降解在肌生成过程中的重要作用。

事实上，早期的研究表明，蛋白酶体的抑制降低成肌细胞的融合和分化，并且防止关键肌生成蛋白的降解，如肌分化因子（MyoD）。

有趣的是，PAX3和PAX7也受泛素介导的降解，说明分化能力的获得需要的蛋白的降解[1]。

最近，研究证明肌肉特异性敲除一个必不可少的26S蛋白酶体的蛋白Rpt3，导致小鼠在肌肉生长和力量产生严重不足[2]。

事实上，已证明单次急性抗阻运动增加骨骼肌中蛋白质的合成和分解，此外急性抗阻运动后蛋白酶体介导的蛋白降解增加。

同样，急性和长期的耐力运动似乎增加蛋白酶体介导的蛋白降解，单个回合的耐力跑导致运动后MuRF1和MAFbx的表达立即增加。

有趣的是，长期耐力运动（即8周的运动方案）在小鼠中也引起MuRF1表达和蛋白酶的活性持续增加[3]。

最近，巴赫等人发现使用功能性超负荷模型的小鼠骨骼肌长期负荷，导致骨骼肌肥大是通过泛素蛋白酶体系统增加蛋白质合成和降解[4]。

苦参碱对人类结肠癌细胞HT29增殖的影响和它的抗肿瘤机制摘要苦参碱是从苦参根中提取的主要活性成分，该化合物在多种癌细胞中具有很强的抗肿瘤活性。

然而，苦参碱的在结肠癌细胞中的抗肿瘤活性仍不明确，这项研究的目的是为了考察苦参碱对人类结肠癌细胞生长和相关蛋白表达的影响。

采用MTT法测定细胞增殖，流式细胞仪（FCM）分析细胞周期分布和凋亡。

蛋白质印迹分析法检查胱门蛋白酶的活化以及抗凋亡和促凋亡因子的表达。

据证明，随着时间和剂量苦参碱能显著抑制HT29细胞的增殖，也能减少 G2/M时相细胞的百分率，这很可能与增加细胞周期中G0/G1细胞时相的阻滞有关。

蛋白质印迹分析法表明，苦参碱能诱导半胱天冬酶-3或半胱天冬酶-9活化并促进细胞色素C从线粒体释放到胞浆。

此外，促凋亡因子Bax上调和抗凋亡因子Bcl‑2下调，最终将导致Bcl‑2/Bax蛋白的比率降低。

结果表明，在体内苦参碱能抑制细胞增殖并诱导 HT29人类细胞的凋亡。

通过上调 Bax下调 Bcl-2可诱导细胞凋亡，细胞色素C从线粒体释放到胞浆和胱门蛋白酶-3胱门蛋白酶-9的激活后，将会引起重要的凋亡级联反应。

苦参碱在HT29人类细胞中有很强的抗肿瘤活性，在治疗结肠癌中可以作为一种新的有效试剂。

材料与方法试剂和药物苦参（化学结构如图1，纯度>98%,用于高效液相分析），苦参碱性的分子式为C15H24N2O，分子量248.36。

这项研究中，苦参溶解在细胞培养基中，储备液浓度20 mg/ml，并在-20℃储存。

每个实验开始前，储备溶液要现稀释于培养基中。

胎牛血清（浙江天杭生物科技有限公司，杭州，中国）。

RPMI‑1640培养基（基凯基生物科技有限公司，中国南京），十二烷基硫酸钠（SDS），MTT，L-谷氨酰胺和膜联蛋白异硫氰酸荧光素/碘化丙锭(Annexin V‑FITC/PI)凋亡检测试剂盒（北京Biosea生物技术有限公司，北京，中国）。

特异性抗体Bcl-2，Bax，细胞色素C和和β-肌动蛋白（R＆D系统公司，明尼苏达州明尼阿波利斯，美国），抗半胱天冬酶-3和半胱天冬酶-9（武汉博士德生物工程有限公司，武汉，中国），JC-1探测器（Beyotime生物技术研究所，南通，中国）细胞系和细胞培养人类结肠癌HT29细胞系（武汉大学中南医院，肿瘤部门，中国武汉）。

World Journal of Cancer Research 世界肿瘤研究, 2017, 7(4), 90-98Published Online October 2017 in Hans. /journal/wjcrhttps:///10.12677/wjcr.2017.74014A Novel Clodronate Liposomal EnemaInduces Apoptosis in Murine MacrophagesYonghong Yang1,2,3, Haibo Li4, Xingmin Wang11Gansu BioReax Science & Technology LLC, Lanzhou Gansu2Gansu Children’s Hospital, Lanzhou Gansu3Key Laboratory of Gastrointestinal Cancer of Gansu Province, Lanzhou University Second Hospital, Lanzhou Gansu4Nantong Maternity and Child Health Care Hospital, Nantong JiangsuReceived: Oct. 8th, 2017; accepted: Oct. 22nd, 2017; published: Oct. 31st, 2017AbstractAim: To investigate apoptotic effect of a novel clodronate liposomal enema. Methods: A novel clo-dronate liposomal enema was developed by thin-film hydration using DPPC, cholesterol, and ne-gatively charged dicetylphosphate. Lethality of clodronate liposomes was determined by MTT as-say using RAW264.7 murine macrophages. Clodronate liposome-induced apoptosis was investi-gated by Western blotting and fluorescence-activated cell sorting (FACS). Results: A novel clodro-nate liposomal enema was developed by thin-film hydration. This liposomal enema had a size range that is suitable for phagocytosis. MTT assay showed that this clodronate liposomal enema efficiently caused cytotoxicity of RAW264.7 murine macrophages in a dose-dependent manner.Western blots showed remarkably increased cleaved caspase-3 in clodronate liposome-treated RAW264.7 cells compared to controls, indicating apoptosis induced by clodronate liposomes. In addition, FACS analysis for Annexin V confirmed that clodronate liposomes induced apoptosis in RAW264.7 macrophages. Conclusion: This clodronate liposomal enema is capable of inducing ma-crophage apoptosis, and may be used for macrophage depletion in certain diseases as an adjuvant therapy.KeywordsClodronate, Liposome, Macrophage Depleting Reagent, Apoptosis新型氯膦酸二钠脂质体灌肠剂诱导小鼠巨噬细胞凋亡杨永红1,2,3，李海波4，王兴民1杨永红 等1甘肃博睿生物科技有限公司，甘肃 兰州2甘肃省儿童医院，甘肃 兰州3兰州大学第二医院，甘肃省消化系肿瘤重点实验室，甘肃 兰州4南通市妇幼保健院，江苏 南通收稿日期：2017年10月8日；录用日期：2017年10月22日；发布日期：2017年10月31日摘要目的：探讨一种氯膦酸二钠脂质体灌肠剂的制备及其诱导巨噬细胞凋亡的作用。