执业医师资格考试——呼吸系统高频考点考前速记 35 条

临床执业医师资格考试——呼吸系统考点汇总1.COPD是不完全可逆的气流受限为特征的疾病，其气流受限多呈进行性发展。

2.肺通气障碍主要的特点是CO2潴留-通气差CO2多。

3.肺换气障碍主要特点是：低氧血症-换气差O2少。

4.COPD核心词是：咳、痰、喘；气短或呼吸困难是COPD标志性症状。

5.第一秒用力呼气容积(FEV1）占用力肺活量（FVC)百分比（FEV1/FVC)，简称一秒率，是评价气流受限的指标；第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值)是评估COPD严重程度的常用指标。

吸入支气管扩张药后一秒率＜0.70及FEV1%预计值＜0.80者，可确定为不完全可逆的气流受限，是诊断COPD的必要条件。

6.肺心病治疗：①强心、利尿、扩血管——不做常规治疗；②一定要在抗感染、积极改善呼吸功能的基础上进行（在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善）；③强心药不轻易用——因为缺氧；应用指征：感染已控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者、合并左心衰；④利尿药：选温和利尿药、小剂量使用，并联合利尿药；⑤扩血管：不轻易用——因为体循环血压会下降；应用指征：顽固性心力衰竭。

7.支气管哮喘核心特点是可逆性气流受限，呈阻塞性通气功能障碍。

8.发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽是支气管哮喘主要症状。

9.FEV1在COPD及哮喘的肺功能检查中最为重要目的吸入试剂阳性指标可逆性支气管舒张试FEV1较用药前增加≥12％，且其鉴别 COPD沙丁胺醇验绝对值增≥200ml气道反应性支气管激发试乙酰甲胆碱FEV1下降≥20％验诊断不典型哮喘10.支气管哮喘诊断标准（1）反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

（3）上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

中西医结合内科学执业医师考试知识点总结--呼吸系统疾病一、慢性支气管炎(咳嗽、喘证)1、中医病机：外邪侵袭，肺脏虚弱，脾虚生痰，肾气虚衰；2、表现：咳嗽、咯痰、喘息或气促。

发作时有广泛湿啰音和哮鸣音。

长期发复一肺气肿；每年发病累计3个月并连续2年或以上。

3、分期：颁发发作期，慢性迁延期，临床缓解期；4、西医治疗，急性发作期首要治疗是一一控制感染一B内酰胺类，大环内酯类，喹诺酮类；5、中医治疗风寒犯肺一一三拗汤加减；风热犯肺一一麻杏石甘汤加减；痰浊阻肺一一二陈汤合三子养亲汤；痰热郁肺一一桑白皮汤；寒饮伏肺一一小青龙汤；肺气虚一一补肺汤；肺脾气虚一一玉屏风散合六君子汤；肺肾阴虚一一沙参麦冬汤合六味地黄丸。

二、支气管哮喘(哮病)1、发病机制：(1)体液和细胞免疫共同介导；(2)气道慢性炎症一一哮喘的本质；(3)气道高反应性一一共同病理生理特征；(4)胆碱能神经功能亢进。

2、中医病机宿根宿痰伏肺；病变脏腑：病位在肺，与脾、肾、肝、心密切相关。

3、表现特征：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难；持续状态：哮喘持续24小时；发作时X线：可见两肺透光度增加；4、西医治疗(1)8 2受体激动剂一一首选，沙丁胺醇，特布他林；丙卡特罗，沙美特罗，福莫特罗；(2)茶碱类(氨茶碱)一一抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度，具有气道纤毛清除功能、抗炎和免疫调节；(3)抗胆碱药一一阻断气道平滑肌上M胆碱受体；(4)激素一一抑制炎症细胞趋化、细胞因子的生成、炎生介质的释放，减少组胺的形成。

5、中医治疗寒哮一一射干麻黄汤；热哮一一定喘汤；肺虚一一玉屏风散；脾虚一一六君子汤；肾虚一肾气丸或七味都气丸。

三、肺炎(咳嗽、喘证、肺炎喘嗽)(一)病因病理1、病因(1)细菌性肺炎：链球菌；葡萄球菌；克雷伯杆菌；军团菌。

克雷伯杆菌肺炎一一是医院获得性肺炎的主要致病菌；(2)病毒性肺炎一一在呼吸道感染性疾病中比例高90%；(3)支原体肺炎；(4)真菌性肺炎；(5)肺炎衣原体肺炎；(6)非感染性肺炎：放射性肺炎；吸入性肺炎；2、病理肺炎链球菌肺炎病理改变分期：充血期；红色肝变期；灰色肝变期；消散期；(二)中医病机：病位在肺，与心、肝、肾关系密切(三)表现：1、细菌性肺炎(1)肺炎球菌肺炎起病急，寒战，高热，胸痛，咯铁锈色痰；呼吸困难一休克肺中毒肺；肺实变时有叩浊、语颤增强支气管呼吸音；并发症少见。

鸭题榜|执业医师考试干货：呼吸系统的知识点干货呼吸系统的知识点慢性支气管炎和阻塞性肺气肿1.慢性支气管炎常见致病细菌有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌和奈色球菌;常见致病病毒为鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒等。

2.此病现称为慢性阻塞性肺疾病(COPD)，肺功能检查为诊断金标准。

3.慢支、肺气肿并发症有自发性气胸、肺部急性感染、慢性肺原性心脏病。

4.治疗以控制感染，改善通气功能为首要。

5.预防首先是戒烟。

慢性肺源性心脏病1.肺动脉高压形成是肺心病形成的主要原因。

2.临床表现分肺心功能代偿期和失代偿期。

3.肺心病并发症是肺性脑病、酸碱平衡和电解质紊乱、心律失常、上消化道出血、休克。

4.辅助检查有X射线检查、心电图、超声心动(注意右室流出量)、动脉血气分析。

5.诊断：根据病史、症状、体征，辅助检查。

6.鉴别诊断：与冠心病、风湿性心脏病、原发性心脏病。

7.肺心病急性加重期治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道和改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，即强心、利尿、抗感染。

支气管哮喘1.支气管哮喘为发作性、伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，或发作性胸闷、咳嗽，严重时可有强迫坐位或端坐呼吸，发绀或咳大量白色泡沫痰，发作时两肺满布哮鸣音，呼气相明显，实验室检查：X线、肺功能、血气分析。

症状不典型者需作支气管舒张试验，激发试验。

2.与心源性哮喘、慢性喘息性支气管炎、支气管肺癌及变态反应性肺浸润相鉴别。

支气管扩张1.支气管扩张的主要症状：慢性咳嗽，大量咳痰。

2.体征：湿啰音，杵状指。

3.诊断：目前高分辨CT。

4.鉴别诊断：慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿、弥漫性细支气管炎。

5.治疗：保持呼吸道引流通畅，控制感染，手术治疗。

呼吸衰竭1.呼吸衰竭分型主要按血气分析结果。

2.慢性呼吸衰竭的主要原因是缺氧和CO2潴留，掌握缺氧与CO2潴留对重要脏器的影响。

临床主要表现：呼吸困难、发绀、精神神经症状，血液循环系统症状、消化和泌尿系统症状为主;据血气分析，确定是否存在酸碱平衡及电解质紊乱;治疗着眼于原发病和改善通气，氧疗在治疗呼吸衰竭中很关键，注意不同呼衰吸氧浓度不同。

临床执业医师考试复习笔记-呼吸系统（第四季）呼吸系统复习笔记急性呼吸窘迫综合症 ARDS1、ARDS（肺水肿肺透膜疾病）病因：原发因素：在我国最常见原因：重症肺炎。

欧美最常见的原因：胃内容物的吸入2、ARDS 发病机制：肺毛细血管内皮细胞、上皮细胞损伤导致血管通透性增加。

根本原因是肺间质肺泡水肿。

3、ARDS 临床表现：原发病72 小时内发生，1）早期表现为呼吸窘迫/ 呼吸加快，2）进行性加重的呼吸困难，呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善。

3）顽固性低氧血症。

I 型呼吸衰竭：V/Q 比例失调；II 型呼吸衰竭：肺泡通气量下降；间质性肺疾病：弥散性功能障碍。

ARDS：V/Q 比例失调；出现严重呼吸困难，吸氧不能改善：肺内分流。

4、ARDS 实验室检查：1）X 线。

2）血气分析（同支气管哮喘早期）：PaO2 下降，PaCO2 下降PH 升高。

早期典型酸碱失衡是呼碱。

3）确证靠肺功能：肺氧合指数（PaO2/FO2）：（动脉血氧分压/吸入氧浓度）≤200 可以确诊ARDS。

正常值400~500，5、ARDS 治疗：1）积极治疗原发病 2）首选：呼气末正压通气（PEEP）。

3）液体管理：液体入量< 出量。

多器官功能障碍综合征 MODS1、最容易引起MODS 的疾病：包括冠心病，肝硬化，糖尿病，慢性肾病。

（心肝唐僧）。

2 、诊断：两个疾病序贯出现，不包括原发病。

术后MODS 中较容易和较早受损的器官是肺3、治疗：积极治疗原发病。

胸腔积液1、渗出液( 最常见)：见于炎症感染性疾病，最常见于结核性胸膜炎，（系统性红斑狼疮也是渗出液）。

发病机制是胸膜通透性增加。

2、漏出液：和压力改变有关，最常见的：心（右心衰）肝（肝硬化）肾（肾病综合征）疾病。

发病机制：主要是胸膜毛细血管内静水压增高，次要的是毛细血管内胶体渗透压降低3、血性，见于恶性肿瘤4、脓性胸液：见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液。

葡萄糖含量降低。

5、乳糜性胸液：主要见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。

呼吸系统知识点总结1.COPD：吸烟史，慢性咳嗽，咳痰，肺功能检查结果2.哮喘：起初呼碱，然后呼酸合并代酸长期治疗：糖皮质激素/急性发作的首选药物:短效的β受体激动剂3.重度危重哮喘治疗口诀：一补（补液）二纠（纠酸纠正电解质紊乱）三补碱（胆碱、氨茶碱）、氧疗两素（糖皮质激素、抗生素）两兴奋（β受体兴奋剂和兴奋呼吸肌懒人医考搜集）4.支气管扩张：三反复（反复咳嗽、咳脓痰、反复咯血，反复肺部感染）5.肺炎链球菌感染：青壮年+ 受凉或淋雨后+ 寒战、高热+ 铁锈色痰+ 口角或鼻周单纯疱疹+ 胸片肺实变影、支气管充气征+ 肺部听诊可闻及“支气管呼吸音”6.肺炎克雷伯杆菌：老年人+ 寒战、高热+ 砖红色胶冻样痰+ 胸片示“蜂窝状脓肿+ 肺大片影+ 叶间隙下坠”7.军团菌好发于老年人，支原体肺炎好发于儿童8.血源性肺脓肿：胸片两肺多发性类圆形空洞含液平阴影；金黄色葡萄球菌：胸片圆形透亮区，液气囊腔9.特发性纤维化：气短，Velcro啰音，杵状指10.急性纤维化—红肿热痛：为双肺门淋巴结肿大，关节炎和结节性红斑，常伴有发热、肌肉痛好发部位总结1.吸入性肺脓肿:右肺，且脓肿常为单发。

仰卧位— 上叶后段或下叶背段。

坐位— 下叶后基底段右侧卧位—右上叶前段或后段。

2.血源性肺脓肿:常为两肺外野的多发性脓肿3.原发性肺结核:上叶下部或下叶上部近胸膜处继发性肺结核:上叶尖后段、下叶背段和后基底段4.支气管扩张:左下叶和左舌叶支气管呼吸系统疾病的确诊手段1.慢性阻塞性肺疾病（COPD）：肺功能检查，见持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC < 0.7为确定存在持续气流受限的界限2.支气管哮喘：支气管舒张试验（常用）3.支气管扩张：高分辨CT (HRCT)4.肺结核：痰结核分枝杆菌检查（首选的确诊方法），胸部X线为首选诊断方法5.原发性支气管肺癌①纤维支气管镜检查（中央型肺癌）；②经胸壁穿刺活检（周围型肺癌）6.特发性肺纤维化（间质性肺疾病懒人医考）：高分辨率CT（HRCT）7.结节病：① 胸片是诊断肺结节病首选的敏感方法② 支气管镜+ 支气管黏膜活检为确诊手段8.急性肺栓塞：CT肺动脉造影（CTPA）（目前最常用）9.胸腔积液① 诊断性腹腔穿刺和胸水检查— 明确积液性质及病因诊断的首选（金标准）② 超声检查（B 超）— 确定有无，简便无创。

2024新大纲执业医师呼吸系统考点汇总呼吸系统（一）概述1、肺泡：I型肺泡上皮、II型肺泡上皮2、II型肺泡上皮分泌肺泡表面活性物质，孕28w开始分泌，孕35w最多3、肺血管：肺动静脉（功能血管）、支气管动静脉（营养血管）4、Pao2=80-100mmHg5、PaCO2=35-45mmHg6、SaO2氧饱和度=95-98%7、大气道：直径＞2um；小气道：直径＜2um8、大气道堵塞：吸气性呼吸困难；小气道堵塞：呼气性呼吸困难9、慢性支气管炎：慢性咳嗽、咳痰≥3月/年，持续≥2年10、肺气肿：终末细支气管异常持久扩张11、气管壁：黏膜层、粘膜下层、肌层12、肺泡之间有Cohn孔13、氧合指数=氧分压/吸入氧浓度（21=4X氧流量）=400~500（二）慢性阻塞性肺疾病COPD一、病因1、最常见：中老年人吸烟史2、长期感染病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒3、长期感染细菌：肺炎链球菌、卡他莫拉菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌4、最常见诱因：上呼吸道感染二、机制1、最主要的炎症细胞：中性粒细胞（分泌弹力蛋白）2、最主要的炎症介质：IL-83、α1-抗胰蛋白酶缺乏破坏肺组织结构（肝脏产生、北欧常见）4、氧化应激反应（次氯酸、过氧化氢）、营养缺乏三、病理生理1、本质：小气道不可逆的阻塞性通气功能障碍；肺组织结构破坏；呼气性呼吸困难2、早期Pao2↓→弥散功能障碍→低氧血症；晚期Pao2↓和PaCO2↑→肺泡通气功能不足→高碳酸血症四、临床表现1、最基本：长期慢性咳嗽咳痰+老年人+吸烟史2、无咯血3、体征①视诊：胸廓饱满、肋间隙变宽、桶状胸②触诊：语音震颤减弱③叩诊：过清音、心浊音界变小、肝肺浊音界下移④听诊：呼吸音减小、呼气相延长五、辅助检查1、胸片：早期无改变、后期肺纹理紊乱2、肺功能检查：阻塞性通气功能障碍（小气道）→一秒率FEV1/FVC＜70%→COPD；限制性通气功能障碍→胸腔积液、气胸FEV1%预计值评估COPD严重程度：＞80%轻度、50~80%中度、30~50%重度、＜30%极重度TLC↑、RV↑↑、RV/TLC≥40%→肺气肿六、分期1、mMRC问卷：出现呼吸困难0级剧烈运动后1级快走后2级平地走后3级＜100m后4级不能穿衣行走2、分级肺功能分级：FEV1%预计值mMRC问卷药物1~2级0~1级SABA SAMA1~2级≥2级LABA LAMA3~4级0~1级ICS+LABA/LAMA3~4级≥2级ICS+LABA/LAMASABA短效β受体阻断剂：沙丁胺醇LABA长效β受体阻断剂：沙美特罗SAMA短效抗胆碱药：异丙托溴铵LAMA长效抗胆碱药：噻托溴铵ICS吸入型糖皮质激素七、治疗●稳定期1、最主要治疗：长期家庭氧疗（PaO2＞60mmHg、SaO2＞90%）2、气道扩张剂3、化痰药：氨溴索、乙酰半胱氨酸4、糖皮质激素●急性加重期：1、最主要：抗感染2、气道扩张剂3、化痰药：氨溴索、乙酰半胱氨酸4、糖皮质激素5、低流量低浓度吸氧→防止肺性脑病氧浓度=21+4X氧流量八、并发症1、自发性气胸：鼓音、呼吸困难、胸痛，首选X线2、慢性肺心病：右心衰，首选UCG、胸片3、肺性脑病：意识障碍，首选血气分析4、2型呼衰（三）肺动脉高压一、定义1、肺动脉正常平均压力mPAP=12~23mmHg2、肺动脉高压：静息状态下有心导管测量平均肺动脉压≥25mmHg3、肺Cap毛细血管楔压PCWP=0.8~2KPa4、动脉血肺动脉高压最常见：特发性肺动脉高压5、继发性肺动脉高压最常见：COPD二、分类1、按照肺CAP分：肺CAP后（mPAP＞25mmHg、PCWP＞15mmHg）：左心衰肺CAP前（mPAP＞25mmHg、PCWP＜15mmHg）：动脉性肺动脉高压、肺疾病导致肺动脉高压（COPD）、慢性肺血管栓塞2、按照严重程度分：mPAP=25~36mmHg mPAP=36~45mmHg mPAP＞45mmHg轻度中度重度（四）特发性肺动脉高压和肺心病一、病因1、遗传：BMPR-22、自身免疫：抗核抗体（+）3、血管收缩舒张功能障碍①舒张血管：NO、前列环素②收缩血管：TXA2、ET-14、钾外流减少，钙离子进入细胞内二、临床表现1、最常见：呼吸困难2、缺血症状：①冠脉缺血，胸痛②脑缺血，头晕3、ortner综合征：肺动脉增粗压迫喉返神经，导致声音嘶哑三、体征1、P2亢进，P2＞A22、右心室肥厚，心界向左移位，心尖上翘四、辅助检查1、最有价值意义：UCG（慢性肺栓塞）①三尖瓣血液流速减慢②肺动脉＞30mmHg2、ECG3、胸片：右肺动脉直径增大4、金标准：右心漂浮导管mPAP＞25mmHg5、BNP↑6、吸入NO，mPAP下降≥10mmHg且＜40mmHg五、治疗1、吸氧2、钙离子拮抗剂；硝苯地平3、NO、前列环素4、ET-1受体拮抗剂5、抗凝（五）慢性肺心病一、病因1、胸廓畸形：脊柱侧弯2、支扩、COPD（慢性肺心病最常见）、肺脓肿3、肺动脉栓塞：急性肺心病二、机制1、功能因素（最主要）：缺氧→收缩血管物质增加、钙离子↑，导致肺动脉收缩2、解剖学因素：反复炎症、肺动脉高压、肺血管重建、血栓形成3、缺氧：水钠储溜、血栓、高凝三、临床表现和体征1、代偿期：表现：咳嗽咳痰、喘息、呼吸困难体征：P2亢进、右心室肥厚（剑突下心脏搏动增强、心尖上翘、心界向左扩大）2、失代偿期①呼衰表现：呼吸困难、咳嗽、肺性脑病体征：颅内压↑，球结膜水肿，周围血管扩张，皮肤潮红②右心衰表现：体循环淤血体征：奔马律、肝颈静脉回流征阳性、双下肢水肿四、辅助检查1、胸片：肺心病2、UCG：特发性肺动脉高压右心室流出道≥30mm右心室内卷≥20mm左心室/右心室＜2右心室前壁厚度≥5mm3、ECG电轴右偏、顺时钟转位RV1+SV5≥1.05mV右心房肥厚：高尖P波五、治疗1、代偿期：对症治疗2、失代偿期①最主要：抗生素控制感染②呼衰治疗：吸氧③心衰：强心利尿扩血管时间段剂量小噻嗪类+螺内酯：低钾小剂量短流程洋地黄：室上速、房颤（心率快）六、并发症1、肺性脑病：意识障碍，首选血气分析2、电解质紊乱：呼气性酸中毒+代谢性酸中毒，pH＜7.2可用5%碳酸氢钠3、心律失常：室上速、房性心律失常、室颤、心脏骤停4、DIC5、上消化道出血6、深静脉血栓7、休克（六）特发性肺含铁血黄素沉着症一、概述1、RBC在肺泡里被吞噬细胞吞噬变为含铁血黄素2、儿童、青少年常见二、病因：自身免疫三、临床表现1、咯血2、呼吸困难3、并发症：缺铁性贫血四、辅助检查1、血常规：RBC↓、HB↓2、胸片：中下肺边界不清的斑片状阴影3、支气管肺泡灌洗ABL：ABLF中有破碎红细胞五、治疗1、补铁2、糖皮质激素3、免疫抑制剂：环磷酰胺（七）支气管哮喘一、概述接触过敏源→气道慢性炎症（过敏反应、I型→IgE）最主要的炎症细胞和炎症介质：嗜酸性粒细胞、IL-5二、病因1、内在：遗传2、外在：变应原性、非变应原性（污染、运动）三、病理和机制1、机制：①气道免疫-炎症：抗原提呈细胞+Th2→IL-4、5+B细胞→IgE→肥大细胞（组胺）+嗜酸性粒细胞（白三烯）②气道高反应性AHR：慢性炎症导致③神经调节异常：迷走神经张力↑→异丙托溴铵；β2受体减少2、病理本质：气道慢性炎症长期哮喘：气道重构→纤毛柱状上皮↓、杯状上皮↑、嗜酸/碱性粒细胞↑、肥大细胞↑、平滑肌细胞收缩四、临床表现1、接触过敏原后出现发作性双肺哮鸣音的呼气性呼吸困难，可自行缓解2、夜间、凌晨加重：夜间迷走神经兴奋→释放乙酰胆碱→支气管平滑肌痉挛收缩3、特殊表现①运动性哮喘：运动诱发②咳嗽变应性哮喘③胸闷变异性哮喘④阿司匹林哮喘五、体征1、发作时双肺广泛哮鸣音，呼气相延长VS肺癌、支气管异物：局限哮鸣音2、严重哮喘：沉默胸、寂静胸3、特别重：奇脉（吸停脉）、三凹征、胸腹部矛盾运动六、辅助检查1、血常规：嗜酸性粒细胞＞2.5%2、IL-5↑3、血气分析：早期PaCO2↓→呼碱，晚期PaCO2↑→呼酸、PaO2↓→代酸4、过敏原检查5、胸片：无殊6、胸部CT：管腔变窄、水肿、管壁变厚7、肺功能检查：①FEV1/FVC＜70%、TLC↑、RV↑↑、RV/TLC≥40%、FEV1%预计值↓②可逆性阳性：支气管激发试验（吸入组胺后FEV1%预计值下降≥20%）、支气管舒张实验（吸入沙丁胺醇后FEV1%预计值增加≥12%或增加200ml）③呼吸流量峰值PEF和变异率：昼夜变异率＞10%、周变异率＞20%8、呼出气体NO测定FeNO↑七、分期1、急性发作期轻度：能成句、SaO2正常中度：能说词、SaO2=91~95%重度：单字、SaO2≤90%危重：不能言语、意识障碍2、慢性持续期过去4W内有无如下症状：活动受限；夜间憋醒；白天发作＞2次/周；需药物控制发作＞2次/周无：控制良好1-2次：部分控制3-4次：未控制3、临床缓解期：无症状≥1年八、治疗1、对因治疗：远离变应原、脱敏治疗2、药物治疗①抗胆碱药SAMA短效抗胆碱药：异丙托溴铵LAMA长效抗胆碱药：噻托溴铵②β受体阻滞剂SABA短效β受体阻断剂：沙丁胺醇LABA长效β受体阻断剂：沙美特罗、福莫特罗③ICS糖皮质激素（静脉、吸入）：抑制炎症细胞、炎症反应④白三烯调节剂：扎鲁司特、孟鲁司特⑤稳定肥大细胞细胞膜，减少组胺：色甘酸钠⑥抗IL-5⑦抗IgE⑧抑制磷酸二酯酶，舒张平滑肌，提高细胞内cAMP：氨茶碱3、急性发作期：轻中度首选SABA，效果不佳：加用SAMA、氨茶碱（按需使用）重危重首选SABA+SAMA+ICS静脉+氨茶碱意识障碍、二氧化碳潴留、呼吸无力：机械通气+补液4、慢性持续期：首选：ICS吸入（控制炎症最有效），可加LABA（配合ICS），不理想再加白三烯调节剂（可单独使用）、缓释茶碱（长期使用）、色甘酸钠、抗IL-5、抗IgE→口服糖皮质激素5、禁忌：吗啡、β受体阻滞剂、地西泮6、与心衰鉴别不清：氨茶碱7、SAMA：痰多者8、LAMA：合并COPD9、预防：色甘酸钠10、IgE↑：抗IgE九、并发症1、气胸2、纵膈气肿（八）支气管扩张一、概述1、支扩好发于段支气管以下2、平滑肌层破坏扩张3、定义：自幼反复感染导致支气管管壁结构破坏，导致支气管管壁永久扩张4、好发于青少年、儿童二、病因1、感染细菌：绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉杆菌、肺炎克雷伯杆菌、百日咳杆菌、金葡菌病毒：流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒2、免疫力低下3、α1-抗胰蛋白酶缺乏三、病理1、好发部位：左下肺、舌叶2、好发于肺段支气管以下3、形式：柱状扩张、囊状扩张、不规则扩张4、机制：反复炎症导致肺动脉和支气管动脉增生吻合后破裂，咯血5、痰液分层：泡沫层、粘液层、脓性、坏死组织四、临床表现1、自幼肺部反复感染：百日咳、麻疹2、最基本：慢性咳嗽咳痰①咳嗽：反复炎症刺激支气管粘膜②咳痰：严重导致杯状细胞、粘液细胞↑3、最特别：咯血（炎症导致支气管动脉增值破裂）4、只反复咯血+无咳嗽咳痰+位于引流通畅的肺上叶=干性支扩五、体征早期：不典型晚期：固定湿啰音、慢性缺氧→杵状指六、鉴别诊断：COPD七、辅助检查1、血常规：白细胞↑、中性粒↑2、胸部X线：晚期双轨征、环状阴影3、支气管碘脂质造影术：有创4、最有价值意义：HR胸部CT5、支气管动脉造影术：确定出血部位八、治疗1、对症治疗①治疗原发病②扩支气管③体位：头低臀高位，缓慢排血、痰2、抗感染铜绿假单胞菌：哌拉西林舒巴坦、三代头孢、喹诺酮无铜绿：氨苄西林、二代头孢、阿莫西林-克拉维酸3、介入、手术：咯血少量：云南白药、观察中量：垂体后叶素、生长抑素大量：病变局限→肺叶切除术；病变广泛→支气管动脉栓塞术（九）肺炎总论1、支气管防御功能：纤毛-柱状细胞、粘液、巨噬细胞2、部位：终末气道、肺泡3、分类①根据解剖学：大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）、小叶性肺炎/支气管肺炎/终末支气管炎（金葡菌）、非典型肺炎/间质性肺炎（支原体、病毒）②根据病原体：细菌、病毒、支原体、衣原体（鸟类）、军团菌、真菌、立克次体、胃食管反流病③根据患病场所：社区获得性肺炎CAP（G+：肺炎链球菌G-：流感嗜血杆菌），致病途径：吸入气溶胶（最常见）、吸入正常菌群、直接蔓延、血行感染医院获得性肺炎HAP（无高危同CAP，高危G+：金葡菌G-：铜绿、鲍曼不动杆菌）：住院时间＞48h，致病途径：吸入胃肠道细菌（最常见）、吸入气管插管细菌4、表现①典型肺炎发热、咳嗽咳痰②非典型肺炎：SARS、支原体、军团菌发热、咳嗽咳痰不短典型、病因不明③重症肺炎：休克、意识障碍5、痰培养：≥107cfu/mL肺炎、＜104cfu/mL可能污染、104~7cfu/mL待定6、经支气管镜+人工气道吸引：≥105cfu/mL7、支气管肺泡灌洗：≥104cfu/mL8、防污染样本毛刷：≥103cfu/mL9、最准确：胸穿+胸水培养10、抗生素停药指征：血压≥90/60mmHg、脉率＜100次/分、体温、血氧饱和度、呼吸频率（十）肺炎链球菌肺炎一、致病菌肺炎链球菌：G+、荚膜（对组织有侵袭性、抵抗吞噬，主要致病物，青霉素针对）、3型致病力最强，共86型二、病理和机制1、部位：肺泡2、途径：吸入3、性质：纤维素性炎（完全吸收肺泡结构无破坏、未完全吸收→肺肉质变）4、预后：感染性休克、重症肺炎、休克性肺炎5、不产生酶和毒素：肺组织无破坏三、表现和体征1、人群：青壮年男性2、诱因：劳累、受凉、淋雨3、表现：稽留热39~40℃、咳嗽咳铁锈色褐色痰、口周疱疹、胸痛、胸腔积液4、体征：①视诊：呼吸变快②触诊：语颤增强③叩诊：浊音④听诊：呼吸音减弱、支气管呼吸音（肺实变）四、辅助检查1、血常规：白细胞↑、中性粒↑2、痰培养3、胸片：肺叶、肺段大面积实变影、支气管气道征五、治疗1、抗感染：青霉素，耐药用头孢噻肟、呼吸喹诺酮，多重耐药用万古霉素2、疗效：24h内热退，体温再次升高或发热持续3天以上考虑肺外感染六、并发症1、重症肺炎2、肺肉质变3、胸腔积液（十一）金黄色葡萄球菌肺炎（支气管肺炎、小叶性肺炎）一、致病菌1、葡萄球菌：G+2、分类（产生血浆凝固酶）：金葡菌能产生；表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌不能产生3、致病力：：毒素、酶→破坏二、病理和机制1、部位：细支气管、小支气管2、途径：吸入、血液循环3、性质：化脓性炎症4、毒素和酶破坏肺组织三、表现和体征1、人群：年老体弱、AIDs、糖尿病2、主要表现：发热+咳嗽咳痰（脓黄痰、脓血痰）3、体征：叩诊浊音、局部湿啰音四、辅助检查1、血常规：白细胞↑、中性粒↑2、痰培养：确诊3、胸片：肺野范围内有小空洞和气囊腔五、治疗1、首选：耐青霉素酶的半合成青霉素（苯唑西林、二代头孢），由于会产生青霉素酶2、广谱耐药：耐甲氧西林金葡菌MRSA→万古霉素、利奈唑胺六、并发症1、肺脓肿2、脓胸、脓气胸（十二）肺炎克雷伯菌肺炎一、致病菌1、肺炎克雷伯杆菌：G-，有荚膜，寄生于正常咽喉呼吸道2、能产生β内酰胺酶、青霉素酶二、病理和机制1、中老年人，免疫力降低2、单核巨噬细胞吞噬肺炎克雷伯菌引发肺组织破坏，脓液粘稠→胸片：叶间隙弧形下坠三、临床表现和体征1、发热、咳嗽、咳砖红色胶冻样痰2、叩诊浊音、呼吸音减弱、渗出湿啰音四、辅助检查1、血常规：白细胞↑、中性粒↑2、痰培养：金标准3、胸片：多发蜂窝状脓肿，叶间隙弧形下坠五、治疗首选：三代头孢、氨基糖苷类（阿米卡星）（十三）支原体肺炎一、致病菌1、支原体：介于细菌和病毒之间，最小的微生物2、支原体无细胞壁，青霉素、头孢无效二、病理和机制1、途径：吸入2、侵犯肺间质3、非典型肺炎三、表现1、人群：青少年和儿童2、表现：发热+咽痛、肌痛+干咳：刺激性咳嗽、无痰四、辅助检查1、血常规：WBC↑或正常2、血清IgM抗体≥4倍以上：确诊3、冷凝集试验：确诊4、胸片：多形态病变五、治疗1、自愈性、自限性2、首选：大环内酯类抗生素（红霉素、阿奇霉素）3、青霉素、头孢无效（十四）军团菌肺炎一、致病菌1、军团菌：G-、需氧2、水体繁殖二、病理和机制1、致病途径：吸入2、肺泡巨噬细胞吞噬军团菌导致炎症反应3、致病力：外膜蛋白、脂多糖、酶三、临床表现和体征1、多见于中老年人+发热+咽痛+肌痛+咳嗽咳痰2、缓脉四、辅助检查1、血常规：WBC↑、中性粒↑2、痰培养3、胸片：斑片状阴影、肺段实变五、治疗1、首选大环内酯类：红霉素、阿奇霉素2、重症：大环内酯类+利福平（十五）病毒性肺炎一、病原体1、病毒：流感病毒、冠状病毒、鼻病毒、腺病毒二、病理和机制1、途径：呼吸道吸入2、机制：病毒进入肺间质三、表现1、发热+头疼、咽痛、肌痛+咳嗽、少痰2、乏力四、辅助检查1、血常规：WBC正常或↓2、核酸：DNA、RNA3、胸片4、肺部CT：双肺有磨砂玻璃5、测病毒IgM（+）五、治疗1、对症治疗2、抗病毒治疗：利巴韦林（十六）肺脓肿一、概述1、化脓性感染：脓臭痰2、多发、直径＜2cm→坏死性肺炎3、分类原发性：免疫力差+吸入型继发性：基础疾病（支扩、肺癌、艾滋）4、致病菌：厌氧菌（吸入，常见）、金葡菌（血源性）5、好发部位：仰卧位：上叶后段、下叶背段坐位：右肺下叶基底段右侧卧：右上叶前段、后段二、分类1、吸入型肺脓肿①致病菌：厌氧菌最常见②致病条件：麻醉、醉酒、药物、脑血管病、受凉③部位：右叶单发2、血源性肺脓肿①致病菌：金葡菌（产生青霉素酶）②致病途径：感染后血液循环③部位：两肺外叶多发3、继发性肺脓肿：肺癌、支扩、肺结核三、临床表现1、最主要：发热、咳嗽咳痰（3层）、脓臭痰2、可咯血3、血源性肺脓肿：极少咯血、痰少四、体征1、触：语颤减弱2、叩：浊音、实音3、听：呼吸音减低4、慢性肺脓肿：纵膈向患侧移位、杵状指五、检查1、最有价值意义：吸入型肺脓肿：痰培养血源性肺脓肿：血培养2、血常规：白细胞↑、核左移、中性粒↑3、胸片吸入型：大片状高密度、薄壁空洞血源性：两肺多发慢性：厚壁空洞、不规则放线菌：肋骨波浪状坏死六、治疗1、抗生素治疗：6~8周停药指征：胸片脓腔缩小、纤维化①吸入型厌氧菌：青霉素脆弱拟杆菌（产生β内酰胺酶→青霉素无效）：林可霉素、克林霉素、三代头孢军团菌：大环内酯类巴斯德菌：放线菌→青霉素马棒状杆菌：大环内酯类诺卡菌：磺胺甲恶唑、甲氧苄啶②血源性金葡菌（青霉素无效）：青霉素酶的半合成青霉素（苯唑西林）、阿莫西林舒巴坦耐甲氧西林金葡菌MRSA→万古霉素、利奈唑胺2、介入①引流：病灶高位+体位引流②2~3次/天、10~15ml/次③速度不要过快3、手术①保守治疗失败：时间≥3个月、脓腔≥5cm②并发症：大量咯血、瘘③癌变（十七）肺结核一、致病菌1、分型：结核分枝杆菌（我国最常见）、非洲型分枝杆菌、牛型分枝杆菌、鼠型分枝杆菌2、结核杆菌培养要求高：罗士培养基生长缓慢抗酸染色（+）：机制为抵抗盐酸的脱色反应3、成分：类脂质→组织坏死：干酪样坏死、蛋白质→诱发IV型超敏反应、多糖→血清免疫反应4、分群：A群快速繁殖，易耐药：B群半静止，治疗关键：C群半静止D群休眠数量少二、流行病学1、传染源：结核患者2、传播途径：飞沫传播3、易感人群：普通人群三、临床表现1、全身表现：低热≤38℃、盗汗、乏力纳差2、局部表现①咳嗽咳痰②抗生素治疗无效③侵犯支气管结核：刺激性咳嗽④咯血：量少是毛细血管灶性扩张、量大是增生血管瘤破裂⑤胸闷气促四、体征病变范围大时叩诊：浊音、实音纵膈向健侧移位条索形成纵膈向患侧移位五、病理1、最基本的病理变化：坏死变质（干酪样坏死）、渗出、增生2、特殊：朗格汉斯巨细胞3、转归：痊愈（钙化、纤维化、条索化）、坏（扩大、液化、空洞）4、分型①I型原发性肺结核（儿童最常见）：胸片哑铃状改变，后钙化，预后好②II型血型播散型肺结核：儿童抵抗力差，为粟粒性肺结核③III型继发性肺结核浸润型肺结核：最常见，不均匀密度影空洞型肺结核干酪样肺炎：重症肺炎结核球纤维空洞型肺结核：胸片垂柳征，传染性强④IV型结核性胸膜炎⑤V型肺外结核：骨、肾⑥VI型结核杆菌阴性的肺结核六、辅助检查1、血常规：白细胞↑、淋巴细胞↑2、血沉↑3、CRP↑4、首选胸片：上叶尖后段、下叶背段的不均匀密度影5、痰涂片：找结核杆菌（传染源、确诊）、抗酸染色6、PPD结核菌素试验：提示肺结核，不能确诊（有较高价值：儿童、青少年阳性）重症肺结核、合并艾滋可假阴性7、γ-干扰素释放试验七、治疗1、药物治疗异烟肼利福平吡嗪酰胺链霉素乙胺丁醇缩写H R Z S E机制抑制细菌DNA合成抑制细菌mRNA合成变为吡嗪酸抑制细菌DNA合成抑制细菌RNA合成范围全杀菌剂全杀菌剂内杀菌剂外杀菌剂抑菌剂副作用周围神经炎：感觉障碍肝毒性血尿酸↑肾毒性、耳毒性视神经炎治疗维生素B6停药针对A C B--2、药物使用原则：早期、适量、联合、规律、联合3、顿服4、间歇化疗5、耐药：详细询问病史，PPD试验确诊，原方案上不能只加1个药物，至少使用4个药，二线首选氟喹诺酮，时间9~12个月，总时间长2个月，不适用交叉耐药6、用药方案：①初治阳性：6个月2个月强化期—4个月巩固期：2HRZE/4HR每天或3次/周②复治阳性：12个月2个月强化期—10个月巩固期：2HRZES/10HRE每天或3次/周7、并发症治疗咯血：少量氨甲环酸、中大量垂体后叶素、特别大量短时激素、反复发作肺叶切除8、相关疾病艾滋：下叶多见，易合并机会感染，PDD假阴性肝炎：禁用利福平糖尿病：易感染，治疗时间延长（十八）支气管肺癌一、定义：起源于支气管、细支气管、肺泡上皮细胞的恶性肿瘤二、病因1、吸烟2、职业因素3、空气污染4、遗传Myc三、病理1、大体分型：周围型（段支气管以下，易累及胸膜）、中央型（段支气管以上，易肺不张、阻塞性肺炎）、弥漫型2、组织学分型：鳞癌腺癌小细胞肺癌大细胞肺癌中老年人女性中老年人中老年人吸烟不吸烟吸烟吸烟中央型周围型中央型周围型-角化珠腺样结构假菊团、神经内分泌功能（ACTH）早期淋巴、血液转移-淋巴转移淋巴转移，易侵犯胸膜导致胸腔积液-病理学中最常见内科学最常见恶性程度最高，最易转移，早期纵膈淋巴结、血行转移3、转移：淋巴结（右侧锁骨上）、血行（脑、骨）四、临床表现和体征1、原发肿瘤所引起①刺激性咳嗽②痰中带血、咯血③胸部隐痛④气促、喘⑤阻塞性肺炎：咳嗽咳痰、发热，抗生素治疗欠佳2、恶性肿瘤的一般表现：消瘦、贫血3、肿瘤局部扩散所引发①累及胸膜的胸痛②压迫食管：吞咽困难③压迫上腔静脉：上腔静脉区域水肿④压迫喉返神经：声音嘶哑⑤心包、胸膜：积液4、肺上沟癌Pancoast：压迫颈交感神经→Horner征5、肿瘤转移的表现①颅内：头疼②骨骼：疼痛③肝④肾⑤淋巴6、肺外表现（小细胞肺癌）：副癌综合征内分泌功能：①异位ACTH综合征导致Cushing综合征②分泌ADH导致顽固性低钠综合征③高钙血症骨骼-肌肉系统：肥大性骨关节病→杵状指、神经肌肉疾病→肌无力血液系统五、辅助检查1、首选：胸片①中央型：倒S征、肺不张、肺门阴影②周围型：分叶状、脐凹状、毛刺征③癌性空洞：厚壁、凹凸不平2、胸部CT：低剂量提高筛查率3、PET-CT：早发现、确诊4、MRI5、确诊：①中央型：纤维支气管镜+活检②周围型：经皮穿刺+活检6、纵膈镜、胸膜镜：分期7、痰脱落细胞：提高筛检率8、肿瘤标记物六、治疗1、手术治疗①早期无转移②小细胞肺癌一般早期转移不手术2、化疗：小细胞肺癌首选一线：含铂药物（顺铂/卡铂+吉西他滨）靶向药：厄洛替尼（RGFR+）、克唑替尼（ALK重排+）（十九）肺血栓栓塞一、定义1、肺栓塞PTE：肺动脉及其分支堵塞（血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞）2、肺血栓栓塞：右心系统血栓、下肢深静脉血栓3、下肢深静脉血栓形成DVT、PTE：静脉血栓栓塞症二、病因1、原发性：抗凝物质减少、抗纤溶系统减少2、继发性：多发骨折、妊娠、大手术术后→长期卧床；高龄3、Virchow原则：血流慢、血管内皮损伤、高凝状态三、病理1、右心室肥厚→右心衰2、通气/血流失调（呼衰机制）→气体交换障碍3、肺梗塞（胸痛、呼吸困难、咯血）：楔形坏死4、慢性肺栓塞性肺动脉高压四、临床表现1、最主要：不明原因的呼吸困难、气促，活动后加重2、胸痛、咯血3、低热4、特殊：以晕厥为唯一症状五、体征1、呼吸①气促②肺部湿啰音③发绀2、循环①P2亢进②P2>A2③三尖瓣区收缩期杂音3、下肢深静脉测量下肢周径相差＞1cm六、辅助检查1、D-二聚体＞500mg/L2、血气分析：低氧、低碳酸3、胸片：血液减少→肺透亮度增加4、UCG：右心室肥厚（顺钟向转位）5、ECG：右心室肥厚、右束支传导阻滞6、CTPA：金标准7、肺动脉造影术8、MRI/MRPA9、放射性核素肺通气/血流灌注：诊断意义七、分型1、急性肺栓塞①高危型（死亡率＞15%）：血流动力学不稳定，收缩压＜90mmHg、右心衰、严重低氧②中危型（死亡率3~15%）：血流动力学稳定，右心功能↓、心肌损伤③低位型（死亡率＜1%）：血流动力学稳定，无右心功能↓、无心肌损伤2、慢性肺栓塞型肺动脉高压八、治疗1、对症治疗：卧床、吸氧2、低危：抗凝（华法林3m，栓子来源不明6m，反复栓塞12m）3、中危：抗凝、溶栓4、高危：时间＜14d可尿激酶、链激酶溶栓（禁忌：心梗；适应症：持续低血压；并发症：出血）5、手术治疗①肺动脉导管碎解、抽吸血栓：适用于不能溶栓②肺动脉血栓摘除术：风险大、死亡率高③下腔静脉滤器：预防（二十）呼吸衰竭概述一、概述1、二氧化碳的弥散能力为氧气的20倍2、氧分压80-100mmHg，二氧化碳分压35~45mmHg3、通气/血流=4L/5L=0.84、I型呼吸衰竭指的是血气里氧分压低于60mmHg，II型呼吸衰竭指的是血气的氧分压低于60mmHg,同时二氧化碳分压高于50mmHg二、分类1、按照血气分析I型呼衰II型呼衰概念氧分压低于60mmHg氧分压低于60mmHg,同时二氧化碳分压高于50mmHg机制肺换气障碍：弥散障碍重症肺炎ARDS 肺通气障碍：肺泡通气量不足小气道堵塞：COPD、哮喘呼吸肌无力：重症肌无力、吉兰巴雷综合征低钾血症胸廓畸形2、按照病情缓急急性呼吸衰竭：严重肺炎、ARDS慢性呼吸衰竭：支扩、COPD（最常见）、肺结核、间质性肺炎3、根据发病机制泵衰竭：2型呼衰肺衰竭：1型呼衰三、机制1、I型呼衰：弥散障碍、通气/血流失调、动静脉分流2、2型呼衰：肺泡通气量不足3、COPD、哮喘：I型呼衰：通气/血流失调2型呼衰：肺泡通气量不足4、肺栓塞：通气/血流失调5、ARDS：动静脉分流。

肺炎链球菌性肺炎1、肺炎球菌肺炎和克雷伯杆菌肺炎的鉴别肺炎球菌肺炎的常考特点2、普通球菌肺炎3、肺炎支原体肺炎---间质性肺炎4、各型肺炎的首选药—支原红军送白糖肺脓肿1、概念：肺组织坏死形成的脓腔临床特征：高热、咳痰、咳大量脓臭痰胸片：显示一个或多个含气液平的空洞发病：男＞女2、病因及发病机制感染途径：病原菌吸入性：最多见（60%），多为厌氧菌（80%）血源性：金黄色葡萄球菌3、肺脓肿的临床表现及治疗急性肺脓肿抗菌治疗的疗程---8-12周4、肺部空洞的鉴别支气管扩张症1、概念2、病因及发病机制支气管-肺组织感染（慢支）、支气管阻塞先天性发育缺损和遗传因素免疫功能失调—SLE、类风湿关节炎、IBD3、临床表现—慢性咳嗽、大量浓痰、反复咳血、病变部位固定湿罗音4、辅助检查及诊断X线：早期轻症者—无特殊发现；典型胸片---轨道征、囊状扩张呈卷发状支气管造影：HRCT：确诊纤维支气管镜：5、治疗：防治呼吸道反复感染，保持呼吸道引流通畅体位引流：纤支镜吸痰：控制感染：急性感染期的主要措施手术：6、病程短---肺脓肿、肺炎---大量浓痰----肺脓肿—鉴别各型肺炎特异临床表现：大量浓痰—肺脓肿、支扩剧烈咳嗽无痰或少痰---病毒性肺炎、支原体肺炎长期低热盗汗—肺结核固定局限性湿罗音---支扩、中心型肺癌满肺哮鸣音---支气管哮喘Velcro啰音---间质性肺疾病P2亢进—肺心病肺结核1、病因：结核杆菌，人型迟发型变态反应，IV型2、传染途径及播散途径结核病最重要的社会传染源—慢性纤维性空洞型肺结核3、基本病理变化渗出、增生、坏死、结核结节4、原发肺结核和继发肺结核的鉴别5、临床表现发热：最常见，午后潮热、乏力、盗汗、消瘦、食欲减退咳嗽咳痰：最常见，咯血：1/3-1/2的患者咯血痰中带血—炎性病灶毛细血管扩张中等量以上咯血—小血管损伤或来自空洞的血管瘤破裂咯血后低热—小支气管内残留血块或阻塞支气管感染发热持续不退—结核病灶播散胸痛：累及胸膜时可出现不剧烈的刺痛呼吸困难：多见于干酪样肺炎、大量胸腔积液患者6、诊断：胸片：首选痰涂片：确诊每毫升5000-10000个纤支镜：活检OT试验：检出结核杆菌感染7、肺结核的诊断程序可疑症状患者的筛选：痰涂片是否肺结核：X线有无活动性：活动性—胸片上表现为边缘模糊不清的斑片状阴影，可有中心溶解和空洞，或出现播散灶非活动性—胸片上表现钙化、硬结、纤维化，痰检查不排菌，无任何症状是否排菌8、分类标准及诊断要点原发型肺结核、血行播散型肺结核、继发型肺结核（浸润型肺结核、空洞型肺结核、结核球、干酪样肺炎、纤维空洞性肺结核）、结核性胸膜炎、其他肺外结核、菌阴肺结核①空洞性肺结核：分三层---内层干酪样坏死物质，含大量结核菌中层结核性肉芽肿外层纤维结缔组织②结核球：③干酪样肺炎：大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞④纤维空洞性肺结核：8、并发症：结核性脓胸、自发性气胸、肺心病、支扩、肺外结核9、治疗乙后异周链听力，利肝氨胃肠对症治疗：咯血---垂体后叶素糖皮质激素COPD1、概念2、病因3、肺功能检查FEV1/FVC%<60%残气量/肺总量↑，＞40%对诊断有重要意义残气量↑4、分级5、治疗戒烟支气管扩张药祛痰药糖皮质激素家庭氧疗：低流量吸氧抗生素治疗：支气管哮喘1、概念：是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症特征：反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷咳嗽等，可自行缓解或经治疗后缓解2、病因：个体过敏体质+外界环境的影响3、临床表现：典型哮喘发作，呼气性呼吸困难，或发作性胸闷和咳嗽，端坐呼吸、发绀。

医师资格狂背・0第一篇呼吸系统序号题眼/必考点答案1我国发生COPD的主要病因是吸烟2国外发生COPD的主要病因是a广抗胰蛋白酶缺乏3COPD病理生理的发生本质是小气道的不可逆受阻4C0PD的发生机制是阻塞性通气功能障碍5哪种细胞的活化和聚集是COPD的一个重要环节中性粒细胞6在COPD中发挥着重要作用的细胞因了-是IL-87COPD JxlZ咳嗽、咳痰数年或数十年+过清音、桶状胸+X 线肺纹理增粗、紊乱COPD8COPD最有价值的检查是肺功能检查(FEV/FVC V 70%) 9评价COPD的严重程度FEV|%预计值10①用力肺活量（FVC）②Is用力呼气容积（FEVD③1秒率（FEV/FVC%）④最高呼气流量（PEF）⑤最大呼气中期流速（MMFR）⑥DLco （一氧化碳弥散量）COPD患者降低指标11①残1鼠（RV）②肺总量（TLC）的比值COPD患者升高指标12COPD的改善预后的首选方法是长期家庭氧疗13COPD的急性发作期首要的治疗是控制肺部感染14COPD的吸氧方法是持续低流量、低浓度吸氧15吸入氧浓度（%）二2I+4X氧流量氧浓度的计算公式16COPD患者突发胸痛、呼吸困难、叩诊鼓音，诊断为自发性气胸17COPD患者C0?潴留，导致意识障碍、昏迷，诊断为肺性脑病18COPD患者出现双下肢水肿、肝颈静脉回流征阳性慢性肺源性心脏病19 2020、30岁年轻人+右心衰（双下肢水肿、肝淤血）4- P,> 特发性肺动脉高压Ao 特发性福动脉嵩压首选检查是超声心动菌21我国肺心病最常见的病因是COPD22老年人+COPD病史+右心衰（双下肢水肿、肝淤血）+P2>A2慢性肺源性心脏病23慢性肺源性心脏病失代偿期表现奔马律24慢性肺源性心脏病的心电图的P波变化是肺型P波（高尖P波）25慢性肺源性心脏病的心电图的QRS波变化是RV.+SV.s N 1.05mV 26慢性肺源性心脏病最根木（最重要）治疗控制感染27慢性肺源性心脏病最常见的并发症是紊乱性房性心动过速29支气管哮喘属于几型的超敏反应1型超敏反应30支气管哮喘升高的免疫球蛋白是IgE | 31支气管哮喘的气道阻塞特点阻塞性通气功能障碍，可逆，32支气管哮喘病理特点是肺组织无破坏33支气管哮喘发作主要的效应细胞是嗜酸性粒细胞34支气管哮喘二接触过敏原+肺部广泛哮鸣音支气管哮喘35反映支气管哮喘病情加重的是沉默胸~36支气管哮喘最有价值的检查是肺功能检查（支气管激发试验和支气管舒张试验）37支气管哮喘的早期电解质紊乱是呼吸性38支气管哮喘慢性期控制首选的药物吸入型糖皮质激素+吸入型B受体激动剂（长效：LABA,沙美特罗）39支气管哮喘急性发作期首选的药物8受体激动剂（短效：SABA, 沙丁胺醇、特布他林）40目前控制哮喘最有效的药物糖皮质'41支气管哮喘患者出现大汗淋漓、端坐呼吸静脉注射糖皮质激素42哮喘患者出现意识障碍、昏迷等机械通气43预防哮喘发作色甘酸钠44支气管哮喘禁用药物吗啡45支气管哮喘或心源性哮喘都可用茶碱类（氨茶碱）46支气管哮喘患者扩气管的药物抗胆碱药物（异丙托漠铉）47单独使用控制哮喘，不用于急性发作期白三烯调节剂48支气管扩张患者反复出现感染的细菌是铜绿假单49支气管扩张二反复咳嗽、咳痰（最基本表现）+咳血（占50%〜70%）+杵状指支气管扩张50壬气管扩张的典型X线表现是「“双轨征”| 51支气管扩张的咳血首选治疗药物是匪体有叶素52支气管扩张的咳血，多部位发病首选治疗是介53支气管扩张的咳血，局部反复发病，首要治疗是手术切除局部病变组织54社区获得性肺炎最常见的球菌肺炎链球菌55社区获得性肺炎最常见的杆菌流感嗜血杆菌56次垃获得性肺炎中无感染高危因素患者最常见革兰染色阳性球菌肺炎链球菌57厌队获得性肺炎中无感染高危因素患者最常见革兰染色阴性杆菌流感嗜血杆菌58次:阱获得性肺炎中有感染高危因素患者最常见革兰染色阳性球菌金黄色葡匐球菌59次3获得性肺炎中有感染高危因素患者最常见革兰染色阳性球萌铜绿假单胞菌60肺炎链球菌主要的致病力是61大叶性肺炎=青壮年+受凉史+支气管呼吸音、语颤增强+X 肺大叶实变大叶性肺炎62小叶性肺炎二中老年+咳脓黄痰+X线：多发小空洞及气囊腔，液气平面小叶性肺炎63克雷伯杆菌肺炎二中老年人+砖红色胶冻样痰+X线：叶间隙弧形下坠克雷伯杆菌肺炎64吏原体肺炎二青少年+阵发性刺激性呛咳+X线肺间质改变+冷凝集试验（+）支原体肺炎65支原体肺炎最重要的检查是IgM抗体测定66支原体肺炎首要的治疗药物是红霉素/阿奇霉素67病毒性肺炎二症状不典型+X线片磨砂玻璃样改变病毒性肺炎68吸入性肺脓肿的主要致病菌是厌氧菌69血源性肺脓肿的主要致病菌是金黄色箭萄球菌70吸入性肺脓肿二口腔的戈手术、醉酒等十寒战、高热、咳浓黄痰吸入性肺脓肿71血源性肺脓肿二体表有脓肿感染病;k+寒战、高热、咳浓黄痰+胸部X线：两肺外野血源性肺脓肿72血源性肺脓肿最有价值的检查是血培养73脆弱拟杆菌导致的肺脓肿首选药物是林可霉素/克林霉素74肺脓肿的抗生素使用时间为6〜8周75儿童最常见的肺结核类型是原发性肺结核76成人最常见的肺结核类型是浸润性肺结核77下列提示肺结核患者病情进展的是血型播散型肺结核78最常见的传染性肺结核的类型是纤维空洞型肺结核79浸润性肺结核的好发部位是上叶尖后段和下叶背段80肺结核二低热、盗汗、乏力、纳差+咳嗽、咳痰或痰中有血丝+抗生素治疗无效肺结核81肺结核患者首选检查是胸部X线检查82肺结核患者确诊检查是痰找结核杆菌或痰抗酸83肺结核治疗的原则是早期、全程、联合、适量、规律84抗结核药物中为加佃.结核菌DNA与细胞壁的合成，为全杀菌剂的是异烟月井85抗结核药物中为抑制结核菌体的核糖核酸多聚曲，为全杀菌剂的是利福平86毗嗪酰胺抗结核药物中为杀死细胞内酸性环境中的结核杆菌的是87抗结核药物中为杀死细胞外碱性环境中的结核杆菌的是链霉素88抗结核药物中为抑菌剂，不为杀菌剂乙胺丁醇89异烟脱的主要副作用是周围神经炎90利福平的主要副作用是肝毒性9】毗嗪酰胺的主要副作用是高尿酸血症（痛风）92乙胺丁醇的主要副作用是视神经炎93链霉素的主要副作用是耳毒性、肾毒性94肺癌最常见的病理类型是鳞癌（腺癌）95男性患者，中央型肺癌最常见的病理类型是鳞癌96女性患者，周围型肺癌最常见的病理类型是腺癌97小细胞肺癌恶性，Z最高的，最早发生转移，也属于中央型肺癌的肺癌是Horner综合征98肺癌导致的瞳孔缩小、眼球内陷、眼睑卜垂，同侧额部与胸壁无汗99肺癌属于非压迫症状是肥大性肺性骨关节病、低钠血症100肺癌肺癌二中老年、消瘦、贫血貌+刺激【•奴痰+x 线占位性改变1011肺癌的首选检查是胸部X线检查102中央型和周围型肺癌的鉴别首选胸部CT103中央型肺癌的确诊检查是支气管镜+活检104周围型肺癌的确诊检查是经皮穿刺+活检105提高人群肺癌筛查检出率的首选方法低剂量CT106小细胞肺癌首选的化疗方案为化疗107早期的鳞癌首选的化疗方案为手术治疗108肺血栓栓塞二下肢骨折或妊娠患者+突发呼吸困难、胸痛比肺血栓栓塞> A2109呼吸困难、胸痛及咯血肺梗死三联征110肺血栓栓塞最有价值的检查是CT肺动脉造影（CTPA）111而柱囊的溶栓治疗适应症是低血压及右心功能不全112Pa02 < 60mmHg I型呼吸衰竭113Pa02 v 60mmHg, PaC()2 > 50mmHg II型呼吸衰竭1 14I型呼吸衰竭发生的主要机制是弥散功能障碍115n型呼吸衰竭发生的主要机制是肺泡通气量下降116急性呼吸窘迫综合征发生的主要机制是肺内动静咏分流117肺血栓栓塞发生的主要机制是通气/血流比例失调急性呼吸窘迫综合征（ARDS）=急性胰腺炎（胆石症诱118发）、严重创伤、溺水+顽固性低氧血症（吸氧对改善低氧急性呼吸窘迫综合征血症无效）+吸氧治疗无效119急性呼吸窘迫综合征和急性左心衰的巨大区别是Swan-Ganz 导管120急性呼吸窘迫综合征（ARDS）苜选的治疗是呼吸末正压给氧（PEEP）指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然多器官功能障碍综合征121打击后，同时或先后出现不包括原发病的2个或2个以上的器官功能障碍(MODS)122胸腔积液二呼吸困难+肺部叩诊实音大注音+语音震颤减弱+ 呼吸音消失胸腔积液123胸腔积液发生呼吸困难的机制是限制性呼吸困难124胸腔积液的首选检查是B超125胸腔积液的确诊检查是胸腔穿刺抽液+活检126肺部叩诊实音或浊音+腺苜脱氨酶（ADA）>45U/L结核性胸腔积液127肺部叩诊实音或浊音+ CEA > 20或LDH > 500U/L恶性胸腔积液128结核性胸膜炎胸腔积液蛋门含量高，容易引起胸膜粘连，治应尽快抽胸腔内积液或肋间插细管引疗上原则是流129胸腔闭式引流量每小时> 2（）（）ml.持续3小时进行性血胸130进行性血胸首要的处理方式是开胸探查手术131急性脓胸二寒战高热+肺部叩诊浊音+纵膈向健侧移位急性脓胸132慢性脓胸二寒战高热+肺部叩诊浊音+纵膈向患侧移位慢性脓胸133急性脓胸的首要治疗是及早•反复胸腔穿刺抽脓134最容易发生肋骨骨折的部位第4〜7肋135肋骨的浮肋是第U〜12肋136表现为反常呼吸、连枷胸多根多处肋骨骨折137气胸二突发胸痛+呼吸困难+肺部叩诊鼓音+呼吸音消失气胸138气胸首选检查是胸部X线139闭合性气胸的胸穿治疗指征是肺压缩量V 20%140开放性气胸的典型体征是纵隔扑动141张力性气胸的典型体征是皮下气肿（捻发音、搓雪感）142张力性气胸的首要治疗是立即穿刺抽气143多位于后纵隔脊柱旁肋脊区内是神经源性肿瘤144多位于前纵隔的肿瘤是畸胎瘤145多位于前上纵隔的肿瘤是第二篇循环系统序号题眼/必考点答案1心衰最常见的病因是冠心病2心力衰竭患者症状加重最常见的诱因是3瓣膜关闭不全、先心病、慢性贫血、甲亢前负荷增加（容量负荷）4高血压、主动脉瓣狭窄左心室的后负荷（压力负荷）5肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄右心室的后负荷（压力负荷）6①I级：有心脏病，体力活动不受限②II级：有心脏病，体力活动轻度受限③III级：有心脏病，体力活动明显受限④IV级：有心脏病，休息时就有症状NYHA分级（非急性心肌梗死患者）7①I级：有心脏病，体力活动不受限②II级：肺部有湿啰音，范围V 1/2肺野③HI级：肺部有湿啰音，范围＞1/2肺野④IV级：休克Killip分级（急性心肌梗死患者）8①高发危险人群，无心脏结构改变，无症状②有心脏结构改变，无症状③有心脏结构改变，有症状④难治性终末期心力衰竭阶段心力衰竭的临床分级9慢性左，【'.二劳力及困? +肺底出、+心界向左下扩大慢性左心衰慢性右心衰二下肢对称性水肿+肝颈静脉回流征阳性+心界向左扩大慢性右心衰11全心衰二呼吸困难症状好转+心界向两侧扩大+下肢水肿+双肺可闻及湿啰音全心衰12心衰最常见的失代偿期的体征是奔马律13心衰最常见的典型脉象是交替脉14心衰最有价值的检查是超声心动图（1CG）15心衰的血液学检查是血浆脑利钠肽（BNP）16心衰最根本的治疗控制感染（肺部感染）17洋地黄的作用机制是抑制Na'-K ATP酶18洋地黄的最佳适应症是心力衰竭+心房颤动19洋地黄中毒后最早表现室性期前收缩20洋地黄中毒后出现室早首选药物是苯妥英钠〉利多卡因21心衰二呼吸困难+咳粉红色泡沫状痰+双肺湿啰音急性左心衰22急性左心衰的首选药物是23急性左心衰的使用的药物是B受体阻滞剂（美托洛尔）24无法解释的窦性心动过缓，一过性或持续性的窦性停搏等病态窦房结综合征25房性期前收缩7波提记（窦性P波形态不同）房性期前收缩26房性期前收缩患者无任何症状的患者，正确处理是观察治疗，不做特殊处理27房颤最常见的、，疾病是二尖瓣狭窄28房颤最常见的心外疾病是甲亢29①P波消失，代之f波②f波频率：350〜600/分③心室率100〜160/分心房颤动30首次确诊（首次发作或首次发现）首诊房颤31持续时间W1周（常W 48小时），能自行终止阵发性房颤32持续时间＞1周，非自限性持续性房颤33持续时间N1年，患者有望转复长期持续性房颤34持续时间＞1年，不能终止或终止后乂复发，无转复愿望永久性房颤35房颤患者+昏迷、头晕等脑栓塞36房颤患者+腹痛、腹部不适等肠系膜动脉栓塞37房颤二第一心音强弱不等+心律绝对不规则+脉短细房颤38房颤患者控制心室率首选药物是①。

第十一章呼吸系統（38-40分）大苗老師1月8日第1講筆記距2011執業醫師筆試：245天。

技能：173天。

2010年報考人數：94萬。

技能去除30%，剩65.8萬。

筆試通過率28%。

通過的19萬。

第一節：慢性阻塞性肺疾病病程發展(一個軸)：吸煙→慢支→COPD→肺動脈高壓→肺心病慢支+肺氣腫=COPD一、病因和發病機制（一）慢支1、外因：吸煙：最常見，最主要的因素（常考點），主要是支氣管杯狀細胞增生致粘液分泌增多；纖毛功能下降（咳黃濃痰）感染：流感嗜血桿菌及肺炎球菌；簡稱：慢支感染球流感理化；氣候；過敏（COPD與過敏無直接關係）2、內因：自主神經功能失調：副交感神經亢進（老婆在家比較亢進），氣道反應性增高；呼吸道局部防禦和免疫功能降低：igA減少（二）阻塞性肺氣腫1、慢支炎症使細支氣管部分阻塞，“氣體進多出少，只進不出”。

2、慢性炎症破壞小支氣管壁軟骨，失去其支架作用，致使呼氣時支氣管過度縮小或縮閉，導致肺泡內殘氣量增加。

3、反復肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。

4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或異常。

☞只要題目一提到異常，都是指低的。

適用於其他病。

二、病理生理1、慢支：早期主要為小氣道功能異常，什麼異常？一大一低：即閉合容（CV）積大，動態肺適應性降低。

COPD的最大特點：不完全性可逆（治療後不能完全緩解）的氣流受限；支氣管哮喘是完全可逆的，兩者注意區別。

2、肺氣腫：呼吸功能主要表現為殘氣容積增加。

三、臨床表現症狀：慢性反復發作的咳嗽、咳痰或伴喘息。

急性發作的特點：細菌感染時咳黃色膿性痰，且咳嗽加重、痰量增加。

喘息型慢支有支氣管痙攣，可出現喘息，常伴有哮鳴音。

☞題目中慢支病人出現黃色膿性痰表示慢支急性發作。

體征：併發肺氣腫時出現桶狀胸或者兩肺透亮度增加或者RV/TLC（殘氣容積/肺總量）>40%，觸覺語顫減弱，叩診過清音。

☞題目中出現桶狀胸時提示出現肺氣腫。

COPD的分型：（考點a型、b型：每年1分）a型：氣腫型（紅喘型）：楊振寧大爺愛穿紅衣服，不穿紫衣服，性功能正常。

呼吸系统笔记）45 分慢性支气管炎2 分病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD（慢性阻塞性肺疾病）→肺动脉高压→肺心病1、引起慢支最常见的原因（或高危因素）是：吸烟；。

2、慢支病人咳粘液痰的原因是：杯状细胞增多——粘液腺肥大3、慢支病人咳黄色脓痰的原因是：纤毛功能下降4、引起慢支急性发作的最主要原因是：感染————与过敏无关。

是所有呼吸系统疾病急性发作的原因5、慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌。

（慢支感染球流感）。

6、慢支病理改变：1）早期主要为小气道—小动脉—细支气管功能异常，特点：一大一低一增加，即闭合容积大，肺动态顺应性降低，肺的静态顺应性增加。

2）中后期大气道功能异常，表现——最开始小气道阻塞1：肺通气功能障碍2：FEV1 和最大通气量下降。

7、慢支诊断标准：咳痰喘，每年发病持续3 个月（三妹3M），连续两年以上。

8.辅助检查：慢支、肺气肿.、COPD、支气管哮喘、ARDS 首选肺功能9.治疗：慢支发作首选抗感染，痰多不易咳出可用祛痰剂，如氨溴索。

但绝对禁用中枢镇静剂如可待因，因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。

10 补充知识点：1)慢支早期X 线无特异表现。

2)与慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。

3)小气道指内径＜2mm 的气道。

4)潮气量VT，平静呼吸每次吸入或呼出气量，成人约500ml。

5）肺活量VC 深吸气末再做呼气所能呼出的最大气量。

6）残气量RV 深呼气末肺内剩余的气量。

7）功能残气量FRC 平静呼气末肺内剩留的气量。

8)肺总量TLC 深吸气后肺内所含的气量。

9)用力肺活量FVC 深吸气后以最大的力量所呼出的气量。

I0)阻塞性通气障碍先表现为FEV1/FVC 下降。

11)肺气肿时TLC 增加。

COPD 慢性阻塞性肺疾病3 分1、引起COPD 最常见的原因是：慢支。

慢支+肺气肿=COPD2、COPD 的病理改变：狭窄（慢支使细支气管管腔狭窄）、塌陷（慢性炎症破坏小气管软骨发生塌陷，肺泡弹性回缩力下降）、融合（反复肺部感染的慢性炎症导致肺泡融合成肺大泡，其炎症感染主要来自于中性粒细胞的活化聚集）、异常（α1-抗胰蛋白酶异常）。

呼吸系统女，32岁，平时规律使用激素，偶适用短效β2受体激动剂，症状控制平稳，1周来过敏性鼻炎发作，喘息加重，此时为了加强抗炎效果，首选：A：茶碱。

B：长效B2受体激动剂。

C：口服糖皮质激素。

D：H1受体拮抗剂。

E:白三烯受体拮抗剂。

男，75岁，哮喘3年，近日来活动耐力下降，针对该患者，因迷走N张力高而导致（内源性哮喘的主要发病机制），首选的治疗是：A、氨茶碱。

B、特布他林。

C、异丙托溴铵。

D、色甘酸钠。

E、肾上腺素。

（迷走N张力高→乙酰胆碱增多—用抗胆碱酯酶药物治疗）女34岁，寒颤，高热，咯血痰1周，2周前干农活，右小腿外伤，右小腿可见脓伽，来院查右下肺有类圆形阴影、空洞，该患者最可能的疾病是：A、血源性肺脓肿。

B、真菌性肺脓肿。

C、吸入性肺脓肿。

D、肺结核E、G-杆菌肺炎。

进一步检查方法：血培养。

哮喘最根本的治疗：脱离变应原。

平喘：1.支气管扩张剂。

2.抗炎药：首选白三烯，色甘酸钠，无效用激素。

下列不符合肺心病的心电图：A：电轴右偏。

B：SV1+RV5≥1.05。

C：右束枝传导阻滞。

D：V1、V2导联出现QRS波。

E：肺型P波。

心电图强烈提示慢性肺心病：A:P波增宽。

B：右束枝传导阻滞。

C:SV1+RV5≥1.05。

D:胸导联顺钟转位。

E：V5，V5导联低电压。

右心肥大心电图表现：1、电轴右偏。

2、重度顺钟向转位。

3、RV1+S5V≥1.05。

4、胸导联顺钟向转位。

5、右束枝阻滞。

6、肢体低电压。

（1-4主要诊断标准。

5-6次要诊断标准，只要符合任何一个主要或2个次要就可诊断右心肥大）肺型P波高而尖，重向转位轴右偏结核性胸膜炎患者，除了抗结核外，减轻胸膜肥厚最好的方法：A：反复抽水。

B：胸腔内注射抗结核要。

C：胸腔内注射糜蛋白酶。

D：口服糖皮质激素。

E：胸腔内注射尿激酶。

（除了抗结核外，不正确的治疗是E）判断支气管哮喘严重程度指标：AHR(气道高反应性)判断COPD严重程度的指标：FEV1。

临床执业医师考试儿科学考点速记：呼吸系统疾病呼吸系统疾病引起急性上呼吸道感染——90％以上是病毒病毒性肺炎：合胞病毒居首位呼吸道合胞病毒肺炎症状：发热，咳嗽，喘憋，呼吸困难，三凹征、鼻翼扇动，呼气性喘鸣音，肺底部细湿啰音。

最易出现的并发症——心衰早期快速的病原学检查——免疫荧光法支气管肺炎婴幼儿最常见的肺炎重症往往出现混合性酸中毒临床表现一般表现：发热，咳嗽，气促，鼻翼扇动，重者点头式呼吸，三凹征，中、细湿啰音，肺部固定中、小水泡音合并心衰：①心率突然﹥180次/分②呼吸突然加快﹥60次/分③突然极度烦躁不安，明显发绀，面色苍白，指甲微血管充盈时间延长④心音低钝，奔马律，颈静脉怒张⑤肝迅速增大⑥尿少或无尿，颜面、眼睑或下肢水肿心衰的急救措施——立即静脉给予毒毛花苷K制剂支气管肺炎合并呼吸性酸中毒原因——二氧化碳潴留诱发心衰原因——肺动脉高压，中毒性心肌炎确诊最重要体征——双肺闻及细水泡音治疗氧疗：鼻前庭导管氧流量0.5~1L /分氧浓度﹤40％缺氧明显——面罩给氧氧流量2~4L/分氧浓度50~60％肾上腺皮质激素（地塞米松常用）小儿肺活量：50~70ml/kg急性支气管炎的主要症状——咳嗽6月内婴儿无热性支气管肺炎考虑——衣原体肺炎小儿支气管肺炎脓胸的病原菌——葡萄球菌疱疹性咽峡炎——柯萨奇病毒A组小儿重症肺炎腹胀明显，肠鸣音消失——中毒性肠麻痹支原体肺炎刺激性干咳为突出表现，酷似百日咳样咳嗽，热型不定，确诊——冷凝集试验治疗——首选红霉素支原体＋心衰：立即静脉给予毒毛花苷K制剂停用抗生素时间：体温正常后5~7天X线：特征性改变——肺门阴影增浓特点——肺下部呈云雾状浸润影，有游走性。

金黄色葡萄球菌肺炎临床表现：起病急，全身中毒症状重呈驰张热，有猩红热或荨麻疹样皮疹X线：易发生脓胸、脓气胸、肺大泡、多发性脓肿易变性合并脓胸——叩诊浊音合并脓气胸——浊音和鼓音治疗：首选——耐青霉素酶青霉素合并脓胸——首选胸腔闭式引流腺病毒肺炎特点——稽留高热最易出现并发症——心力衰竭X线早于体征，大小不等的片状阴影或融合成大病灶急性毛细支气管肺炎突出特点——突发喘憋、呼吸困难临床表现：咳嗽，喘，两肺闻及广泛哮鸣音治疗：加用肾上腺皮质激素对缓解喘憋效果好。

132个呼吸科常用知识要点呼吸系统考试知识点，快速记忆很有用！1. 慢性阻塞性肺疾病发生单纯低氧血症机制——通气/血流比例失衡。

2. 与慢支有关的细菌——肺炎，流感，卡他，葡萄。

3. 与慢支有关节病毒——鼻，流感，腺，呼吸道合胞。

4. 与慢支的发生关系最密切的是——有害气体和有害颗粒。

5. 诊断慢性阻塞性肺疾病的必备条件——不完全可逆的气流受限。

6. 慢支伴小气道阻塞时最早出现的肺功能改变是——最大呼气流速——容量曲线降低。

7. 慢支时期最可能发生的肺功能改变是——小气道功能异常。

8. 慢性阻塞性肺疾病分期——急性发作期与稳定期。

9. 诊断慢支的主要依据是——症状与病史。

10. 慢支急性加重期的治疗——控制感染。

11. 肺气肿的病理分型是——小叶中央型，全小叶型，混合型。

12. 在慢支导致肺气肿过程中最早出现的是——闭合容积增大。

13. 慢性阻塞性肺疾病与支气管哮喘的区别——不完全可逆的气流受限。

14. 慢性阻塞性肺疾病最早出现的变化是——第一秒用力呼气容积占预计值白分比降低（FEV1 占预计%）15. 慢性阻塞性肺疾病标志性症状——短或呼吸困难。

16. 肺心病急性加重期的最常见诱因——呼吸道感染。

17. 肺心病形成肺动脉高压的主要因素是——缺 O2 肺小动脉收缩痉挛。

18. 肺心病肺动脉高压的原因最重要因素——功能因素。

19. 肺心病最常见的心脏改变是——右心室肥大。

20. 治疗后明显降低肺动脉压的是——缺 O2 和高碳酸血症致肺血管收缩。

21. PaO2——正常值 95 ～ 100 mmHg 小于 60 呼衰。

22. PaCO2——正常值 35 ～ 45 mmHg 小于通气过度，大于通气不足。

23. 失代偿呼酸——PaO2 升高，pH 下降，血钾升高。

24. I 型呼衰——PaO2 小于 60 呼衰，PaCO2 正常。

25. 判断慢性肺心病心力衰竭是有意义的是——静脉压明显升高。

26. 肺动脉高压的首选治疗——氧疗。

第十一章呼吸系统〔38-40分〕第一节：慢性阻塞性肺疾病病程开展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因与发病机制〔一〕慢支1、外因：吸烟：最常见，最主要的因素〔常考点〕，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降〔咳黄浓痰〕感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏〔COPD及过敏无直接关系〕2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进〔老婆在家比拟亢进〕，气道反响性增高；呼吸道局部防御与免疫功能降低：igA减少〔二〕阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管局部阻塞，“气体进多出少，只进不出〞。

2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。

3、反复肺部感染与慢性炎症，形成肺大泡。

4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。

☞只要题目一提到异常，都是指低的。

适用于其他病。

二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，什么异常？一大一低：即闭合容〔CV〕积大，动态肺适应性降低。

COPD的最大特点：不完全性可逆〔治疗后不能完全缓解〕的气流受限；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。

2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。

三、临床表现病症：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。

急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。

喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。

☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。

体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC 〔残气容积/肺总量〕>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。

☞题目中出现桶状胸时提示出现肺气肿。

COPD的分型：〔考点a型、b型：每年1分〕a型：气肿型〔红喘型〕：杨振宁大爷爱穿红衣服，不穿紫衣服，性功能正常。

杨振宁大爷〔老年人〕爱〔a〕穿红〔红喘〕衣服，不穿紫衣服〔无紫绀〕心功能正常〔氧分压，二氧化碳分压正常〕。

慢性支气管炎★病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病1、引起慢支的最主要原因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染。

2、慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。

（慢支感染球流感）。

3、慢支病人咳粘稠痰的原因是：杯状细胞增多。

4、慢支病人咳黄色浓痰的原因是：纤毛功能下降。

5、慢支的病人容易咳痰的病理基础是：粘液腺增生肥大。

6、慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，肺动态顺应性降低。

7、慢支病人支气管病理变化：（整朵花喂养）⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌增多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。

8、慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续3个月（三妹3M），连续两年以上。

COPD慢性阻塞性肺疾病1、引起COPD最常见的原因是：慢支。

2、COPD发展到肺气肿的发病机制：宰相荣毅仁，狭窄、塌陷、融合、异常。

⑴支气管管腔狭窄⑵支气管骨架塌陷⑶肺泡融合成肺大泡⑷α1-抗胰蛋白酶异常。

3、COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。

做题方法介绍：确诊：病理﹥活检﹥镜。

4、COPD发展到肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC （残气量/肺总量）﹥40﹪。

RV/TLC不能诊断COPD。

5、COPD分型：：a型：气肿型（红喘型）杨大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。

功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。

b型：支气管炎性（紫肿型）6、COPD诊断：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）﹤70﹪，正常FEV1/FVC为80﹪。

COPD胸片无特异性。

7、COPD并发症：⑴突发：自发性气胸⑵慢性肺心病。

肺动脉高压IPH1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。

2、COPD引起肺动脉高压的机制：缺氧引起的肺小动脉痉挛。

3、IPH的诊断标准：静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg（静25动3）4、IPH治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。

临床考点速记：呼吸系统疾病的诊治口诀导语常见呼吸系统疾病的诊治速记口诀，全在这里啦~快和小编一起背诵起来。

1、慢性肺心病并发症肺脑酸碱心失常休克出血DIC2、控制哮喘急性发作的治疗方法“两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬”；“两碱”——茶碱类药物、抗胆碱能类药物；“激素”——肾上腺糖皮质激素；“色甘酸”——色甘酸二钠；“肾上”——拟肾上腺素药物；“抗钙”——钙拮抗剂“酮替芬”——酮替芬；3、重度哮喘的处理“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”；“一补”——补液；“二纠”——纠正酸中毒、纠正电解质紊乱；“氨茶碱”——氨茶碱静脉注射或静脉滴注；“氧疗”——氧疗；“两素”——糖皮质激素、抗生素；“兴奋剂”——β2受体兴奋剂雾化吸入；4、感染性休克的治疗“休感激、慢活乱，重点保护心肺肾”；“休”——补充血容量，治疗休克；“感”——控制感染；“激”——糖皮质激素的应用；“慢”——缓慢输液，防止出现心功不全；“活”——血管活性物质的应用；“乱”——纠正水、电解质和酸碱紊乱。

5、慢性支气管炎相鉴别的疾病“爱惜阔小姐”“爱”——肺癌；“惜”——矽肺及其他尘肺；“阔”——支气管扩张；“小”——支气管哮喘；“姐”——肺结核。

6、与慢性肺心病相鉴别的疾病“冠丰园”冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病。

7、肺结核的鉴别诊断“直言爱阔农”“直”——慢性支气管炎；“言”——肺炎；“爱”——肺癌；“阔”——支气管扩张；“农”——肺脓肿。

8、大叶性肺炎七绝充血水肿红色变；灰色肝变溶解散；胸痛咳嗽铁锈痰；呼吸困难肺实变。

9、小叶性肺炎老弱病残混合感，细支气管为中心化脓性炎。

10、呼吸衰竭呼吸衰竭变化有七；脑心肾血及呼吸；水电酸碱较复杂；血气分析是机理；紫绀抽搐嗜睡昏迷；给氧通气抢救第一。