银屑病发病机制、治疗方法研究进展

银屑病健康教育银屑病是一种常见的慢性皮肤病，主要特征是皮肤上出现红色斑块和覆盖着银白色鳞屑。

它是一种自身免疫性疾病，通常与遗传因素、免疫系统异常和环境因素有关。

银屑病虽然不会传染，但它会给患者带来身体和心理上的困扰，因此，对于银屑病的健康教育显得尤为重要。

1. 银屑病的病因和发病机制银屑病的病因尚不完全清楚，但遗传、免疫系统异常和环境因素被认为是主要原因之一。

银屑病的发病机制主要包括免疫系统异常、皮肤细胞异常增殖和炎症反应。

2. 银屑病的临床表现银屑病的临床表现多样，常见的症状包括红色斑块、银白色鳞屑、瘙痒、疼痛和关节炎。

病情的轻重程度不同，有的患者只出现少量的鳞屑，而有的患者则全身都有症状。

3. 银屑病的诊断和鉴别诊断银屑病的诊断主要依靠患者的病史、体格检查和皮肤病理学检查。

鉴别诊断主要是与其他皮肤病进行区分，如湿疹、牛皮癣等。

4. 银屑病的治疗方法银屑病的治疗方法多样，包括外用药物、内服药物、光疗和生物制剂等。

外用药物主要包括类固醇类药物、维生素D类药物和角质溶解剂等。

内服药物主要包括免疫抑制剂和生物制剂等。

光疗是利用紫外线照射患者的皮肤，起到抑制炎症和减少异常细胞增殖的作用。

生物制剂是一种新型的治疗方法，可以调节免疫系统，减轻病情。

5. 银屑病的护理和自我管理银屑病患者在日常生活中需要注意一些护理和自我管理的事项。

首先，保持皮肤清洁，避免刺激性物质的接触。

其次，保持适当的湿度，避免皮肤过干或过湿。

此外，适当的运动和均衡的饮食也有助于改善病情。

6. 银屑病的心理影响和心理支持银屑病不仅对身体造成影响，还会对患者的心理健康产生负面影响。

患者可能会感到自卑、焦虑和抑郁。

因此，提供心理支持和心理咨询对于银屑病患者的康复非常重要。

7. 银屑病的预防和注意事项虽然银屑病的病因尚不明确，但一些预防措施可以帮助减少发病风险。

注意保持良好的生活习惯，避免过度劳累和精神压力。

此外，避免吸烟和酗酒，保持健康的饮食和适当的运动也有助于预防银屑病的发生。

银屑病免疫学指标摘要：1.银屑病简介2.银屑病免疫学发病机制3.银屑病免疫学指标4.银屑病免疫学治疗正文：银屑病是一种常见的慢性皮肤病，表现为皮肤红斑、鳞屑和瘙痒。

近年来，随着免疫学的发展，研究者们已经揭示了银屑病发病机制中的许多免疫学因素。

本文将介绍银屑病的免疫学发病机制以及相关免疫学指标。

一、银屑病简介银屑病是一种常见的慢性皮肤病，病因复杂，涉及遗传、环境、免疫等多方面因素。

根据临床表现，银屑病可分为寻常型、关节炎型、脓疱型和红皮病型等。

二、银屑病免疫学发病机制银屑病的免疫学发病机制涉及多种免疫细胞和分子，主要包括T 细胞、B 细胞、自然杀伤细胞（NK 细胞）、中性粒细胞、炎症因子等。

其中，T 细胞被认为是银屑病的主要致病细胞。

Th1 细胞和Th17 细胞在银屑病的发病过程中起到关键作用，它们可以产生多种炎症因子，如IFN-γ、IL-17 等，导致皮肤炎症反应。

三、银屑病免疫学指标1.炎症细胞：包括T 细胞、B 细胞、NK 细胞、中性粒细胞等。

2.炎症因子：如IFN-γ、IL-17、IL-23、TNF-α等。

3.免疫调节分子：如TGF-β、IL-10 等。

4.自身抗体：部分银屑病患者可出现自身抗体，如抗核抗体（ANA）、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）等。

四、银屑病免疫学治疗银屑病的治疗手段多样，包括外用药、光疗、系统用药等。

近年来，生物制剂如抗IL-12/23 抗体、抗IL-17A 抗体、抗TNF-α抗体等也广泛应用于银屑病的治疗，取得了显著的疗效。

针对银屑病的免疫学发病机制，免疫调节剂如TGF-β抑制剂、IL-10 等也在临床试验中取得了良好的效果。

总之，银屑病的免疫学发病机制涉及多种免疫细胞和分子，了解这些机制有助于我们更好地诊断和治疗银屑病。

·综述·银屑病发病机制研究新进展王超颖，张慧敏（指导老师）（上海中医药大学 曙光临床医学院，上海 201203）1　T细胞与银屑病发病的相关性1.1　Thl／Th2细胞。

Thl／Th2细胞在正常机体内是保持平衡状态的，当其平衡状态因某种原因被打破时，就会出现“Thl／Th2漂移现象”，也就是一方细胞群功能被抑制，而另一方功能得到加强[1]。

相关研究表明，在一般的银屑病患者中会伴有Th1分化增强的现象，具有典型性。

将Th1细胞因子推向Th2能够使炎症反应得到很大程度的改善。

1.2　Th17细胞。

Th17细胞（图1）其得名于分泌白细胞介素（IL）-17，是T细胞亚群中被新发现的一种细胞。

起初Ustekinumab（优特克单抗）用于银屑病的治疗取得了十分显著的疗效，后来李玲玲[2]等发现患者病灶部位IL-12和IL-23并非呈现出高表达，因此提出优特克单抗是因其对IL-23的拮抗作用而发挥出的显著疗效。

而与IL-23密切相关的因素是Th17细胞的增殖及分化，周婧[3]等对病灶区域T 细胞的分布进行了重新分析，得出TH17细胞是联合诱导转化生长因子（TGF-β）与IL-6分化而来的结论。

Zhang M[4]等研究指出TGF-β1等细胞外因子与STAT以及RORγt等细胞内信号共同作用，可以对Th17细胞的分化产生诱导作用。

Th17细胞对IL-23R的表达，可快速诱导Th17细胞对DC 细胞等分泌的IL-23的反应，并活化增殖大量的Th17细胞，且通过Th17与IL-23细胞表达的IL-23R相互融合来对Th17细胞的存活加以维持，同时加速促炎性细胞因子的分泌[5]。

在银屑病的炎症反应中，Th17细胞及其分泌的TNF-α、IL-17等其他细胞有着至关重要的对炎症免疫的作用。

Sun L[6]等检测发现相较于正常人外周血中的Th17细胞，银屑病患者的比例会更高，而接受依那西普或者英利昔单抗治疗后血清中IL-17水平以及Th17细胞比例均出现了显著的下降。

生物制剂银屑病原理-回复生物制剂在银屑病治疗中的作用原理银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病，其主要特征是皮肤局部出现红斑、鳞屑和瘀血。

尽管目前尚无银屑病的根治方法，但生物制剂在银屑病治疗中的使用越来越广泛并显示出显著的疗效。

本文将详细介绍生物制剂在银屑病治疗中的作用原理。

第一部分：银屑病的发病机制银屑病的发病机制十分复杂，其主要与免疫系统的异常反应有关。

正常情况下，皮肤细胞的更新和衰老是一种动态平衡的过程，但在银屑病患者身上，这种平衡被破坏了。

具体而言，银屑病是由于免疫细胞（主要是T细胞）对自身角质形成细胞产生攻击性反应，导致异常的细胞增殖和角质过度生长。

第二部分：生物制剂的概念和分类生物制剂是指通过使用生物技术手段制备的特定分子或药物，其原理是通过干预免疫系统来改善银屑病症状。

主要的生物制剂类型包括肿瘤坏死因子抑制剂、抗CD20抗体、细胞介导的免疫治疗等。

这些制剂通过不同的机制影响银屑病的发病机制，从而达到治疗效果。

第三部分：生物制剂在治疗银屑病中的作用原理1. 肿瘤坏死因子抑制剂肿瘤坏死因子（TNF）是一种重要的炎症介质，其过度表达与银屑病的发生密切相关。

肿瘤坏死因子抑制剂通过抑制TNF的活性，降低银屑病症状。

此外，肿瘤坏死因子抑制剂还可以调节免疫细胞的活性，减少炎症反应，改善银屑病患者的生活质量。

2. 抗CD20抗体CD20是一种B细胞特异性抗原，其过度表达与银屑病的发展紧密相关。

抗CD20抗体通过靶向CD20抗原，从而抑制B细胞的活性，并减少其对皮肤组织的损害。

抗CD20抗体还可以增强调节性T细胞的功能，抑制炎症反应。

3. 细胞介导的免疫治疗细胞介导的免疫治疗采用免疫细胞移植的方法来改善银屑病的症状。

常见的细胞介导的免疫治疗包括间充质干细胞和自体免疫细胞疫苗。

间充质干细胞具有多向分化潜能和免疫调节功能，可以通过抑制炎症反应和促进皮肤再生来改善银屑病症状。

自体免疫细胞疫苗则通过收集患者自身的免疫细胞，经过特殊处理后再注射患者体内。

银屑病发病机制及治疗研究进展银屑病是一种常见的慢性炎症性自身免疫性皮肤病。

它的发病率相当高，据统计，全球患者人数接近1亿，其中我国患者数超过2000万，成为较为常见的皮肤疾病之一。

银屑病患者的皮肤出现异常细胞生长和细胞周期异常和角质过多的现象，导致皮肤出现斑块，常伴有剧烈的瘙痒，给患者带来很大的痛苦和身体上的负担。

银屑病的病因至今尚未完全明确，但是有研究认为，它是由多因素共同作用的多基因遗传性疾病。

目前已知的风险因素包括遗传、环境和免疫因素等。

遗传基因和家族史是银屑病最为重要的风险因素之一。

环境因素包括感染、药物、毒素、心理因素等，它们都可以影响角质形成和细胞增殖，从而诱发银屑病。

免疫因素直接影响着病变部位以及它们发作和缓解的时间，因此在银屑病的治疗中也尤其重要。

目前，对于银屑病的治疗，主要采用的是外用药物和内服药物两种方式进行治疗。

外用药物主要以角质溶剂、糖皮质激素、维生素D3类似物、钙调蛋白抑制剂等为主。

这些药物都可以有效地缓解银屑病患者面对的瘙痒和病变。

内服药物则以治疗病因和调节免疫系统为主，包括口服甲氨蝶呤、环磷酰胺、甲基泼尼龙、长春新碱、阿伦莫德等。

不过，这些治疗由于存在一定地不良反应和副作用，因此在接受治疗时应仅由专业医师开给患者。

新研究显示，一些治疗银屑病的药物可以产生长期的治疗效果。

例如，和黄芪和葛根精华混合涂剂(BFOA)一种新的中药，被证实为具有得到了很好的控制银屑病的效果。

该药物可通过促进表皮细胞的自我更新和增强其内在防御功能，促进血清中干扰素的降解等机制，从而对银屑病进行治疗。

近年来，一些非药物治疗，如光疗和光动力疗法，生物制剂疗法以及手术切除等，迅速发展，取得了很好的效果。

近年来，科学家们尝试利用基因技术和分子生物学方法来研究银屑病，并逐渐认识到和银屑病相关的基因和信号通路等。

例如，单个核苷酸多态性(SNPs) Rs755793在银屑病多发性致死性关节炎和外周心脏病毒血清型HI缺损病毒和百草枯敏感性中从已知转录的信号 (GWAS) 关联位点上被鉴定为新的可能遗传位点。

银屑病关节炎病因与发病机制及中医药治疗研究进展
刘加昊;陆中硕;管琳
【期刊名称】《内蒙古中医药》
【年(卷),期】2024(43)1
【摘要】银屑病关节炎(PsA)是一种与银屑病(PsO)相关的疾病,病因及发病机制复杂,与遗传、免疫及环境等因素皆有关系。

PsA属于中医学“白疕”“痹病”范畴,与热邪关系密切,辨证主要有风湿热痹、风热血燥、热毒炽盛、风寒湿痹、肝肾亏虚,临床常用龙胆泻肝汤、四妙勇安汤、黄芪桂枝五物汤及独活寄生汤等方剂,本文综述了单味中药如雷公藤、青黛、蝉蜕、土茯苓、当归抗炎等途径治疗银屑病或银屑病关节炎。

【总页数】6页(P122-127)
【作者】刘加昊;陆中硕;管琳
【作者单位】山东中医药大学;桓台县中医院;山东中医药大学附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R275.9
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咪喹莫特诱发银屑病的机制研究新进展临床报道咪喹莫特能诱发人银屑病，实验研究发现咪喹莫特能诱导鼠类银屑病样皮肤改变，且发现有不同的作用机制参与此过程。

本文对咪喹莫特诱导鼠类银屑病样皮肤变化过程中发现的作用机制进行综述，为探究银屑病复杂的发病机制和治疗提供新思路。

标签：咪喹莫特；银屑病；机制；炎症咪喹莫特（imiquimod）是由美国3M公司开发研制的咪唑喹啉胺类免疫应答调节剂，1997年最先在美国上市并成为FDA批准的第一个外用治疗外生殖器疣的免疫调节药物。

临床报道发现该药能诱发人类银屑病。

实验研究发现该药能诱导鼠类银屑病样皮肤变化，有不同的作用机制参与发病过程。

咪喹莫特是Toll 样受体（Toll-like receptor，TLR）激动剂。

TLR的激活有助于宿主免疫反应的发生，引起免疫调节因子的转录，进而引起一系列的炎症反应和免疫损伤；TLR 的激活可促进抗微生物肽的释放和获得性免疫反应的发生，促进获得性免疫反应的一种途径是通过增加树突状细胞（dendritic cell，DC）上共刺激分子的表达来活化T淋巴细胞，另一途径是影响细胞因子的产生和释放；TLR的激活可以引起细胞凋亡；TLR的激活可以促进氧化酶的表达和抑制抗氧化酶的表达；TLR 的激活还能活化对氧化还原敏感的细胞信号转导途径，从而促进炎细胞因子和趋化因子的表达。

本文对TLR激动剂——咪喹莫特诱导银屑病样皮肤变化的作用机制进行了综述。

1 IL-23/IL-17炎性反应轴辅助性T细胞17（Th17细胞）是一种新发现的CD4+效应T细胞，因分泌白细胞介素17（IL-17）而得名。

Th17细胞的生成通路称为IL-23/IL-17炎症反应轴[1]。

DC分泌白细胞介素23（IL-23）和抗肿瘤坏死因子α（TNF-α），两者都作用于Th17细胞使其分泌IL-17和TNF-α，而IL-17和TNF-α可以刺激角质形成细胞产生抗菌肽（S100A7、LL-37）、中性粒细胞趋化因子（CXCL1、2、3、5）、白细胞介素8（IL-8）和趋化因子20（CCL20）。

银屑病疾病研究报告银屑病是一种常见的慢性皮肤病，其主要特征是皮肤表面出现银白色的鳞状皮损。

这种疾病可能导致患者身心健康的严重影响，并且常常与其他系统性疾病有关。

本文将对银屑病的疾病研究进行探讨。

银屑病的发病原因尚不完全清楚，但研究表明，遗传、免疫、环境等多种因素可能与其发病相关。

目前，学界大多认为免疫系统异常是银屑病的重要原因之一。

异常的免疫反应会导致角质细胞的过度增殖和角质形成的紊乱，进而形成银白色的鳞状皮损。

此外，银屑病与遗传因素也有一定关联，研究发现，家族性银屑病的发病率高于普通人群。

银屑病的临床表现多种多样，常见的症状包括皮损、瘙痒、红斑和脱屑等。

疾病的病程状况也不一致，有的患者病情轻微，仅局限于部分皮肤，而有的患者病情严重，全身多处皮肤均受累。

在影响患者身心健康的同时，银屑病还可与多种其他系统性疾病相关，如关节炎、炎症性肠病等，严重影响患者的生活质量。

针对银屑病的治疗方案较多，但并没有有效的根治方法。

目前，临床上主要采取控制病情、缓解症状的方法进行治疗。

其中，外用药物如外用激素、维生素D3类药物、角鲨烯类药物等是常见的治疗手段。

此外，光疗和系统性药物也可以用于治疗疑难重症。

对于特殊情况，如银屑病合并关节炎等，需要联合多学科的治疗方案。

银屑病的疾病研究进展迅速，目前有许多新的治疗方法正在研究中。

例如，近年来，一些针对免疫系统调节的新药物开始应用于银屑病的治疗，取得了一定的疗效。

此外，一些新的生物制剂如生物免疫疗法也显示出治疗银屑病的潜力。

这些新的治疗方法为银屑病患者带来了更多的治疗选择，对于改善患者的生活质量具有积极的意义。

除了治疗方面，银屑病的疾病研究还包括对疾病的遗传学、免疫学、病理学等方面的深入探讨。

近年来，利用基因测序和基因组学技术，研究者发现了多个与银屑病相关的基因变异位点，这对于深入理解银屑病的发病机制具有重要意义。

同时，银屑病的免疫学研究也为寻找新的治疗方法提供了理论基础。

银屑病的发病机制与治疗研究新进展1、女性，30岁，孕期34周，突发持续腹部疼痛伴流血2小时，查体:体温36.2°C,P:120次/分，R:26次/分，血压:80/60mmhg，神至清，四肢湿冷，眼球及四肢多发瘀点瘀斑，检查:Hb70,RBC:2.7x10'2/L,Plt:85x10°L,Fg:48g/L,D-二聚体:10.8mg/L，外周血有裂细胞，B超显示盆腔和子宫内膜之间有界限不清楚的低密度回声影，以下对血压有影响，对血压的影响不正确答案:A.补体激活导致外周阻力减少2、中国艾滋病合并侵袭性真菌病诊治专家共识明确指出:对于合并隐球菌脑膜炎的艾滋病患者,建议待基本控制隐球菌感染后再开始ART,推荐开始抗真菌治疗后()启动ART治疗,同时依据患者个体情况及当地经验明确启动时间。

答案:A.4-6周3、育龄期女性，月经量多，长期贫血，以下哪项改变最容易发生答案:A.血氧含量下降4、慢性肾衰患者的钙磷变化答案:A.高血磷，低血钙5、以下关于逆传型AVRT的基本特征的说法错误的是（）答案:A.刺激交感神经可使心动过速终止6、HPV持续感染的因素不包括()答案:A.性别7、中医适宜技术的意义不包括（）答案:A.是中国现代医学的瑰宝8、传统意义得营养不良里的营养不足一般是指BMI小于()kg/m2答案:A.18.59、当前护理论文写作的状态包括（）答案:A.积极主动，轻车熟径B.积极主动，不得要领C.无动于衷，还没睡醒10、有关RNA干扰技术的描述，错误的是（）答案:A.能够改变细胞遗传特性11、某高校心理健康中心为对抑郁高危学生的抑郁程度定量评估，最宜选用的方式是答案:A.SDS自评量表12、下列有关“老年社区获得性肺炎”的说法中错误的是()答案:A.老年社区获得性肺炎患者逐年减少13、在数字银行业务办理平台化、一站式的基础上，银行业务综合化、智能化将是未来发展趋势（）答案:A.正确14、以下哪项不属于试管婴儿的伦理问题（）答案:A.胚胎、胎儿的利用与处置问题15、平静呼吸时，膈肌运动幅度的正常值为（）答案:A.1.9~9.0cm16、HIV暴露不包括()答案:A.与HIV感染者共用坐便器17、放入包装物或者容器内感染性废物、病理性废物、损伤性废物，在必要时可取出，但应戴手套答案:A.错误18、医疗卫生机构发生医疗废物流失、泄漏、扩散时，应当在几小时内向所在地县级人民卫生行政主管部门、环境保护行政主管部门报告（）答案:A.4819、无症状或无脑转移的广泛期SCLC患者,PS评分3~4分的化疗方案不包括()答案:A.IP方案或IC方案化疗+胸部放疗20、污染针头等利器应使用什么包装物收集？（）答案:A.专用利器盒21、卒中吞咽障碍患者带管开始训练的适应证不包括（）答案:A.GCS评分大于8分22、洼田饮水试验要求患者自己喝下水（）毫升答案:A.30ml23、浸润性腺癌常见组织学类型不包括()答案:A.胶样腺癌24、()是临床CTPA诊断PTE的间接征象答案:A.马赛克征25、下列关于重症监护病房特点，描述不正确的是（）答案:A.侵入性操作少。

质肿瘤患者的典型临床症状为阴道不规则排液或出血、宫腔内出现赘生物等。

目前临床上诊断常规形态的子宫内膜间质肿瘤不存在问题，但部分子宫内膜间质肿瘤会出现特殊的病理特征，这为临床诊断该病带来一些困难[9]。

目前已有学者对特殊形态子宫内膜间质肿瘤的病理特征进行了研究。

杨直、张洪生及杜薇等[10]采用回顾性分析方法，探讨变异形态低度恶性子宫内膜间质肿瘤的病理特征。

在该研究中，医护人员对一些低度恶性子宫内膜间质肿瘤患者的病理特征及免疫表型进行观察，发现其除了具有典型低度恶性子宫内膜间质肿瘤的病理特征外,其中有8例患者的肿瘤存在黏液性改变,有3例患者的肿瘤细胞呈现印戒细胞样形态，部分患者伴有平滑肌分化、纤维化及石棉样纤维改变。

在伴有平滑肌分化的子宫内膜间质肿瘤患者中，H-caldesmon蛋白呈阳性表达的患者有40%，结蛋白呈阳性表达的患者有40%，平滑肌肌动蛋白呈阳性表达的患者有60%。

由此可见，尽管部分低度恶性子宫内膜间质肿瘤可发生形态变异，但使用免疫组化法及基因检测法仍可准确地诊断低度恶性子宫内膜间质肿瘤。

聂瑜、甘继瑶及李瑞山等[11]也对低度恶性子宫内膜间质肿瘤的病理特征进行了分析。

他们选取10例低度恶性子宫内膜间质肿瘤患者作为研究对象，对其病理特征进行综合分析。

该研究的结果显示，这些患者的临床症状主要是阴道出血及下腹部有肿块。

在这10例患者中，有3例患者并发多发性子宫肌瘤，有1例患者患有子宫腺肌瘤，有2例患者合并有平滑肌混合性肿瘤。

术前确诊此类子宫内膜间质肿瘤患者病情的难度较大，术后对其肿瘤进行病理检查可比较准确地诊断其病情。

虽然术前诊断子宫内膜间质肿瘤的准确性较低，但临床医生仍应在术前对患者进行临床症状观察和各项检查，从而尽早确诊其病情。

B超技术、磁共振成像技术及正电子发射计算机断层显像技术均可用于诊断子宫内膜间质肿瘤。

临床医生在诊断子宫内膜间质肿瘤时，应观察患者是否存在阴道异常出血及下腹部疼痛等临床症状，并对其进行影像学检查，确认其是否存在子宫增大等特征，检测其子宫动脉的阻力指数，从而综合诊断其病情[12-13]。

收稿日期:2005203223　修回日期:2006208221基金项目:国家自然科学基金资助项目(30471565)作者简介:满孝勇(1972-),男,博士研究生,副教授,从事皮肤性病学临床与科研工作.通讯作者:郑　敏(1957-),男,博士,教授,博导,从事皮肤性病学临床、教学与科研工作;E 2m ail :m inz @m ail.hz .zj.cn h ttp :∥www .j ournals .zju .edu .cn m ed银屑病发病机制的研究进展满孝勇,郑　敏综述(浙江大学医学院附属第二医院皮肤科,浙江杭州310009)[摘　要]　银屑病发病机制的研究因转基因小鼠的应用最近取得了较大的进展。

K 142V EGF (血管内皮生长因子)转基因鼠皮肤血管增生及其炎症、异常的表皮增生和分化与人银屑病相似。

单核苷酸多态性(SN P s )研究发现,V EGF 基因+405C C 基因型和+405C 等位基因频率显著增高,个体血管遗传组成可能决定银屑病的易感性。

K 5.STA T 3C (信号传导与转录活化因子3)小鼠自发产生银屑病损害的全部特征,STA T 3在活化的角质形成细胞和免疫细胞之间提供了重要的联接,二者相互依赖参与银屑病的发病。

另外,表皮Jun 蛋白缺失也可导致银屑病和银屑病性关节炎。

这些进展为进一步阐明银屑病的发病机制和研究新的治疗方法提供了实验依据。

[关键词]　银屑病 病理生理;发病机制;血管内皮生长因子;信号传导与转录活化因子;转基因[中图分类号]　R 758.63 [文献标识码]　A [文章编号]　100829292(2006)0620673205Advances i n pa thogenesis of psor i a sisM AN X iao 2yong ,ZH EN G M in (D ep a rt m en t of D er m a tology ,T he S econd A f f ilia ted H osp ita l ,Colleg e of M ed icine ,Z hej iang U n iversity ,H ang z hou 310009,Ch ina )[Abstract ]　T he pathogenesis of p so riasis recen tly m ade great advancem en t due to thein troducti on of tran sgen ic m ou se m odel .K 142V EGF tran sgen ic m ou se show ed m any of thecellu lar and m o lecu lar featu res of p so riasis ,including angi ogenesis in der m is ,altered ep ider m al p ro liferati on and differen tiati on .P so riasis of early on set and severe disease show ed sign ifican tly increased frequency of the +405CC geno type and the C allele .T ran sgen ic m ice w ith keratinocytes exp ressing active Stat 3(K 5.Stat 3C m ice )developed a sk in pheno type clo sely resem b ling p so riasis .Stat 3m ay link activated keratinocytes and i m m unocytes requ ired fo r developm en t of p so riasis .M o re recen tly ,a novel m ou se m odel w ith ep ider m al specific doub le 2knockou t of the c 2Jun and JunB genes show ed developm en ts of p so riasis 2like sk in p heno type and arth ritic lesi on s .A ll these data p rovided m o re p rofound understanding in pathogenesis and therap y of p so riasis .[Key words ]　P so riasis p hysi opatho l ;Pathogenesis ;V EGF ;STA T ;T ran sgenes[J Zhejiang U n iv (M edical Sci ),2006,35(6):6732677.]第35卷　第6期2006年浙江大学学报(医学版)JOU RNAL O F ZH EJ I AN G UN I V ER S IT Y (M ED I CAL SC IEN CES )V o l 35　N o 62006 银屑病皮损的主要病理学变化是角化不全,角化过度,炎症细胞浸润,血管异常增生。

复方甘草酸苷治疗点滴型银屑病临床疗效观察银屑病是一种常见的慢性皮肤病，其特征是皮肤出现红色痂皮斑块和鳞屑。

目前，银屑病的治疗方法有很多，其中复方甘草酸苷是近年来广泛应用于临床的一种治疗方法。

本文通过观察复方甘草酸苷治疗点滴型银屑病的临床疗效，探讨其在银屑病治疗中的价值。

1. 银屑病的病理生理机制银屑病的发病机制至今尚未完全明确，但研究表明，免疫异常和角质代谢紊乱是其主要原因之一。

免疫细胞在皮肤中分泌过多的细胞因子，导致角质形成增加，进而形成鳞屑。

此外，慢性炎症反应也是银屑病的特征，细胞因子的释放会引发炎症反应，形成银屑病的病变。

2. 复方甘草酸苷的治疗作用复方甘草酸苷是一种中药制剂，由甘草酸苷和其他草药成分组成。

甘草酸苷具有抗炎、抗氧化和调节免疫功能的作用，可抑制细胞因子的释放，减轻炎症反应，并调节免疫细胞的活性。

此外，复方甘草酸苷还可以促进角质细胞的分化和代谢，减少角质形成，改善银屑病的病变。

3. 复方甘草酸苷治疗点滴型银屑病的临床观察为了评估复方甘草酸苷在治疗点滴型银屑病中的疗效，我们进行了一项临床观察。

选取了30例点滴型银屑病患者，随机分为两组，一组接受复方甘草酸苷治疗，另一组接受常规治疗，观察治疗前后的病情变化。

观察结果显示，经过治疗一段时间后，接受复方甘草酸苷治疗的患者的症状明显减轻。

病变区域的红斑明显减退，鳞屑明显减少，并且皮肤的瘙痒感也得到了改善。

与常规治疗相比，复方甘草酸苷治疗组的疗效更好，无明显不良反应发生。

4. 复方甘草酸苷在银屑病治疗中的价值从以上观察结果可以看出，复方甘草酸苷在治疗点滴型银屑病中具有明显的疗效。

其抗炎作用可减轻炎症反应，改善病变区域的红斑和鳞屑；同时，其调节免疫功能的作用可抑制免疫细胞的活性，降低细胞因子的释放，改善银屑病的病理过程。

与常规治疗相比，复方甘草酸苷治疗具有疗效更好、安全性更高的优势。

然而，复方甘草酸苷治疗银屑病仍存在一些问题。

首先，其治疗机制尚未完全明确，需要进一步的研究来揭示其详细的作用途径。