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银屑病发病机制、治疗方法研究进展

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银屑病治疗的研究新进展

银屑病治疗的研究新进展
DAB3891L-2是一种IL-2受体特异性的细胞毒
9、抗CD80单抗:
IDEC-114是一种抗B7.1(CD80)的单克隆抗体。
它与B7.1有特殊的高亲和力。24例患者应用 IDEC-1140.05~15.0mg/kg单剂量静脉输注。 治疗银屑病的临床疗效已初步得到验证，并 显示治疗自身免疫－炎症疾病的潜力。在单 一剂量治疗时耐受性较好。
10、AB3891L-2:
IL-6R是一种膜表面分子，与IL-6结合可以刺
激包括角质形成细胞在内的多种细胞增殖， 同时还参与炎症反应的介导。人源化的抗IL6R单克隆抗体已经研制成功，在银屑病的治 疗中初步显示出了良好的应用前景。
8、CTLA4免疫球蛋白(CTLA4Ig)
CTLA4
Ig是抗B7的嵌合抗体，通过阻断B7和 CD28的结合下调Th1T细胞反应。许多研究显 示CTLA4 Ig在控制银屑病中有效。一项为期 26周的研究，43例接受4次静脉给药， CTLA4Ig (BMS-188667)，46%d患者达到50% 或以上的改善。疗后CTLA4 Ig组患者斑块活 检显示：角质形成细胞结构和成熟周期趋于 正常，真皮表皮交界处T细胞群减少，趋于正 常，该疗法副作用少，有轻度流感症状。
2、抗CD25抗体：
CD25抗体通过封闭CD25分子，阻断白介素-2
的作用而抑制T细胞活性，CD25于银屑病发 展和持续有相关性。Krueger等使用一种人源 化抗CD25的嵌合单克隆抗体daclizumab对19 例银屑病患者进行治疗16周，输住首次剂量 2mg/kg，以后第2、4、8、和12周剂量为 1mg/kg，第8 周PASI评分平均下降30%，抗 体注射后1小时外周T细胞表面的CD25即被封 闭，第16周表达下降44.8%。

银屑病健康教育

银屑病健康教育

银屑病健康教育银屑病是一种常见的慢性皮肤病，主要特征是皮肤上出现红色斑块和覆盖着银白色鳞屑。

它是一种自身免疫性疾病，通常与遗传因素、免疫系统异常和环境因素有关。

银屑病虽然不会传染，但它会给患者带来身体和心理上的困扰，因此，对于银屑病的健康教育显得尤为重要。

1. 银屑病的病因和发病机制银屑病的病因尚不完全清楚，但遗传、免疫系统异常和环境因素被认为是主要原因之一。

银屑病的发病机制主要包括免疫系统异常、皮肤细胞异常增殖和炎症反应。

2. 银屑病的临床表现银屑病的临床表现多样，常见的症状包括红色斑块、银白色鳞屑、瘙痒、疼痛和关节炎。

病情的轻重程度不同，有的患者只出现少量的鳞屑，而有的患者则全身都有症状。

3. 银屑病的诊断和鉴别诊断银屑病的诊断主要依靠患者的病史、体格检查和皮肤病理学检查。

鉴别诊断主要是与其他皮肤病进行区分，如湿疹、牛皮癣等。

4. 银屑病的治疗方法银屑病的治疗方法多样，包括外用药物、内服药物、光疗和生物制剂等。

外用药物主要包括类固醇类药物、维生素D类药物和角质溶解剂等。

内服药物主要包括免疫抑制剂和生物制剂等。

光疗是利用紫外线照射患者的皮肤，起到抑制炎症和减少异常细胞增殖的作用。

生物制剂是一种新型的治疗方法，可以调节免疫系统，减轻病情。

5. 银屑病的护理和自我管理银屑病患者在日常生活中需要注意一些护理和自我管理的事项。

首先，保持皮肤清洁，避免刺激性物质的接触。

其次，保持适当的湿度，避免皮肤过干或过湿。

此外，适当的运动和均衡的饮食也有助于改善病情。

6. 银屑病的心理影响和心理支持银屑病不仅对身体造成影响，还会对患者的心理健康产生负面影响。

患者可能会感到自卑、焦虑和抑郁。

因此，提供心理支持和心理咨询对于银屑病患者的康复非常重要。

7. 银屑病的预防和注意事项虽然银屑病的病因尚不明确，但一些预防措施可以帮助减少发病风险。

注意保持良好的生活习惯，避免过度劳累和精神压力。

此外，避免吸烟和酗酒，保持健康的饮食和适当的运动也有助于预防银屑病的发生。

银屑病免疫学指标

银屑病免疫学指标

银屑病免疫学指标摘要：1.银屑病简介2.银屑病免疫学发病机制3.银屑病免疫学指标4.银屑病免疫学治疗正文：银屑病是一种常见的慢性皮肤病，表现为皮肤红斑、鳞屑和瘙痒。

近年来，随着免疫学的发展，研究者们已经揭示了银屑病发病机制中的许多免疫学因素。

本文将介绍银屑病的免疫学发病机制以及相关免疫学指标。

一、银屑病简介银屑病是一种常见的慢性皮肤病，病因复杂，涉及遗传、环境、免疫等多方面因素。

根据临床表现，银屑病可分为寻常型、关节炎型、脓疱型和红皮病型等。

二、银屑病免疫学发病机制银屑病的免疫学发病机制涉及多种免疫细胞和分子，主要包括T 细胞、B 细胞、自然杀伤细胞（NK 细胞）、中性粒细胞、炎症因子等。

其中，T 细胞被认为是银屑病的主要致病细胞。

Th1 细胞和Th17 细胞在银屑病的发病过程中起到关键作用，它们可以产生多种炎症因子，如IFN-γ、IL-17 等，导致皮肤炎症反应。

三、银屑病免疫学指标1.炎症细胞：包括T 细胞、B 细胞、NK 细胞、中性粒细胞等。

2.炎症因子：如IFN-γ、IL-17、IL-23、TNF-α等。

3.免疫调节分子：如TGF-β、IL-10 等。

4.自身抗体：部分银屑病患者可出现自身抗体，如抗核抗体（ANA）、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）等。

四、银屑病免疫学治疗银屑病的治疗手段多样，包括外用药、光疗、系统用药等。

近年来，生物制剂如抗IL-12/23 抗体、抗IL-17A 抗体、抗TNF-α抗体等也广泛应用于银屑病的治疗，取得了显著的疗效。

针对银屑病的免疫学发病机制，免疫调节剂如TGF-β抑制剂、IL-10 等也在临床试验中取得了良好的效果。

总之，银屑病的免疫学发病机制涉及多种免疫细胞和分子，了解这些机制有助于我们更好地诊断和治疗银屑病。

银屑病发病机制研究新进展

银屑病发病机制研究新进展

·综述·银屑病发病机制研究新进展王超颖，张慧敏（指导老师）（上海中医药大学 曙光临床医学院，上海 201203）1　T细胞与银屑病发病的相关性1.1　Thl／Th2细胞。

Thl／Th2细胞在正常机体内是保持平衡状态的，当其平衡状态因某种原因被打破时，就会出现“Thl／Th2漂移现象”，也就是一方细胞群功能被抑制，而另一方功能得到加强[1]。

相关研究表明，在一般的银屑病患者中会伴有Th1分化增强的现象，具有典型性。

将Th1细胞因子推向Th2能够使炎症反应得到很大程度的改善。

1.2　Th17细胞。

Th17细胞（图1）其得名于分泌白细胞介素（IL）-17，是T细胞亚群中被新发现的一种细胞。

起初Ustekinumab（优特克单抗）用于银屑病的治疗取得了十分显著的疗效，后来李玲玲[2]等发现患者病灶部位IL-12和IL-23并非呈现出高表达，因此提出优特克单抗是因其对IL-23的拮抗作用而发挥出的显著疗效。

而与IL-23密切相关的因素是Th17细胞的增殖及分化，周婧[3]等对病灶区域T 细胞的分布进行了重新分析，得出TH17细胞是联合诱导转化生长因子（TGF-β）与IL-6分化而来的结论。

Zhang M[4]等研究指出TGF-β1等细胞外因子与STAT以及RORγt等细胞内信号共同作用，可以对Th17细胞的分化产生诱导作用。

Th17细胞对IL-23R的表达，可快速诱导Th17细胞对DC 细胞等分泌的IL-23的反应，并活化增殖大量的Th17细胞，且通过Th17与IL-23细胞表达的IL-23R相互融合来对Th17细胞的存活加以维持，同时加速促炎性细胞因子的分泌[5]。

在银屑病的炎症反应中，Th17细胞及其分泌的TNF-α、IL-17等其他细胞有着至关重要的对炎症免疫的作用。

Sun L[6]等检测发现相较于正常人外周血中的Th17细胞，银屑病患者的比例会更高，而接受依那西普或者英利昔单抗治疗后血清中IL-17水平以及Th17细胞比例均出现了显著的下降。

银屑病治疗的新进展

银屑病治疗的新进展
轻度为疾病不改变患者的生活质量：患者能将疾 病的影响最小化，不需要治疗；治疗措施没有 已知的严重不良反应；＜5%体表面积。
中度为疾病改变患者的生活质量；患者期望治疗 能够提高生活质量；治疗不良反应最小； 2%~20%体表面积受累。
重度为疾病改变患者的生活质量；疾病对有最小不 良反应的治疗效果不满意；患者愿意接受影响生 命状态的不良反应而缓解或治愈疾病；＞10%体 表面积受累；其他因素：患者对疾病的态度，疾 病的部位（如面部、手足、指甲、生殖器），症 状（疼痛、紧缩感、出血、剧烈瘙痒），关节病/ 关节炎。
单用效果不明显；与 糖皮质激素联合减轻 鳞屑
20%体表面积以上应 用可能发生水杨酸中 毒
表2 糖皮质激素的效能分级
级别
效能
药名
1级
超高效
二丙酸倍他米松、丙酸氯倍米松、双醋二氟
拉松、丙酸氯倍他索
2级
高效
曲安奈德、二丙酸倍他米松、去羟米松、氟 轻松、哈西奈德
3级
中高效
二丙酸倍他米松、戊酸倍他米松、丙酸氟替
一、银屑病严重程度的评价
2.疾病严惩程度评价需个体化。如果银屑 病导致患者窘迫、焦虑、严惩瘙痒或疼 痛，影响交往以及日常生活、工作学习、 运动或关节受累，则认为是重度银屑病。
从皮肤科医师的角度看，如果银屑病面积
广泛、红皮病、广泛脓疱病，或特殊表
现如头皮、皱褶和肢端受累而患者又非 常关注，则认为是重度银屑病。即BSA ＞10%（10个手掌的面积），或PASI＞ 10，或皮肤病生活质量指数（DLQI）＞ 10即为重度银屑病。
四、中重度银屑病的治疗
（一）光疗：对皮损分布广泛而外用药抵 抗的患者可考试光疗。最简单的方式是 天然疗法，正式的光疗包括宽谱UVB、 窄谱UVB（311nm）、PUVA，窄谱 UVB疗效较好。

生物制剂银屑病原理 -回复

生物制剂银屑病原理 -回复

生物制剂银屑病原理-回复生物制剂在银屑病治疗中的作用原理银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病，其主要特征是皮肤局部出现红斑、鳞屑和瘀血。

尽管目前尚无银屑病的根治方法，但生物制剂在银屑病治疗中的使用越来越广泛并显示出显著的疗效。

本文将详细介绍生物制剂在银屑病治疗中的作用原理。

第一部分：银屑病的发病机制银屑病的发病机制十分复杂，其主要与免疫系统的异常反应有关。

正常情况下，皮肤细胞的更新和衰老是一种动态平衡的过程，但在银屑病患者身上，这种平衡被破坏了。

具体而言，银屑病是由于免疫细胞（主要是T细胞）对自身角质形成细胞产生攻击性反应，导致异常的细胞增殖和角质过度生长。

第二部分：生物制剂的概念和分类生物制剂是指通过使用生物技术手段制备的特定分子或药物，其原理是通过干预免疫系统来改善银屑病症状。

主要的生物制剂类型包括肿瘤坏死因子抑制剂、抗CD20抗体、细胞介导的免疫治疗等。

这些制剂通过不同的机制影响银屑病的发病机制，从而达到治疗效果。

第三部分：生物制剂在治疗银屑病中的作用原理1. 肿瘤坏死因子抑制剂肿瘤坏死因子（TNF）是一种重要的炎症介质，其过度表达与银屑病的发生密切相关。

肿瘤坏死因子抑制剂通过抑制TNF的活性，降低银屑病症状。

此外，肿瘤坏死因子抑制剂还可以调节免疫细胞的活性，减少炎症反应，改善银屑病患者的生活质量。

2. 抗CD20抗体CD20是一种B细胞特异性抗原，其过度表达与银屑病的发展紧密相关。

抗CD20抗体通过靶向CD20抗原，从而抑制B细胞的活性，并减少其对皮肤组织的损害。

抗CD20抗体还可以增强调节性T细胞的功能，抑制炎症反应。

3. 细胞介导的免疫治疗细胞介导的免疫治疗采用免疫细胞移植的方法来改善银屑病的症状。

常见的细胞介导的免疫治疗包括间充质干细胞和自体免疫细胞疫苗。

间充质干细胞具有多向分化潜能和免疫调节功能，可以通过抑制炎症反应和促进皮肤再生来改善银屑病症状。

自体免疫细胞疫苗则通过收集患者自身的免疫细胞，经过特殊处理后再注射患者体内。

银屑病免疫生物学研究进展


银屑病是一种慢性特发性皮肤疾病 ， 全世界发 病率约为 ２ ％Ｉ － ２ １ 。 这种疾病临床上分为几型， 最常见 的是斑 块 型银 屑病 ，占所有 银 屑病 患者 中的 ８ ０ ％。 生理上 的痛苦和心理上 的压力使银屑病患者 的生
活 质量受 到 了严重 的影 响『 ３ １ 。近年来 ， 人 们一 直致 力
中国中西医结合皮肤性 病学杂志 ２ ０ １ ３年第 ｌ ２ 卷第 １ 期
・
６ ５・
银屑病免疫生物学研究进展
侯 淑 萍
（ 天 津 医科 大 学总 医 院 ， 天津 ３ ０ ０ ０ ５ ２ ）
摘要 ： 银屑病是 一种常见的慢性炎症性皮肤疾病 ， 其发病机 制不明确 ， 药物治疗的安全性和长期疗效不理想。近年 来， 银屑病
及 调节 免疫 细胞 的功能 『 ７ Ｊ ， 进 一 步加 重炎 症反 应 。 ２ 细 胞 因子 药靶在 银 屑病 中 的发展
银屑病 的发生是 由浸润到皮肤 中的免疫细胞 和角质形成细胞相互作用的结果 ， 见图 １ 。 银屑病皮
损 内的炎症 细胞有树 突状 细胞 、 巨噬细胞 、 细胞毒
方 面 通 过对 细 胞 因子 的反 应 ， 另一 方 面通 过 自身 分
（ ｍ ｉ Ｒ Ｎ Ａ ） 。ｍ ｉ Ｒ Ｎ Ａ通过影响 ｍ Ｒ Ｎ Ａ的翻译或降解 ， 在细胞 因子调控异常疾病的发生发展 中起到 了重 要 的作用 。 ｌ 细胞因子在银屑病发病机制中的作用
泌 的细胞 因子也参与 了炎症反应 ， 引起角质形成细 胞增殖功能增强 ， 分化功能失调。另外 ， 角质形成细 胞受刺激后还可产生抗菌多肽 ， 后者具有化学趋化
白激 活等来 影 响基 因 的表达 。细 胞 因子结 合 到细胞

银屑病的中医现代研究进展


银 屑 病 是 一 种 常 见 的慢 性 的 受 多 种 因 素 影 响 的慢 性 斑 块 鳞 屑 性 皮 肤 病 。 因 “ 如 疹 疥 ， 白 而 痒 ， 起 白皮 ” 中 医 称 肤 色 搔 ，
中 医 辨证 分 型 更 接 近 于 反 映 病 机 变 化 本 质 。
最新 研究 结果 表 明 ， 皮 血 管 系 统 尤 其 是 真 皮 乳 头 微 血 真 管 的 异 常 增 生 是 银 屑 病 最 早 发 生 的病 理 过 程 【 。血 管 内皮 生 ９ Ｊ 长 因 子 （ Ｇ ） 一 种 糖 蛋 白 ， 于 血 管 的 生 成 是 一 个 重 要 ＶＥ Ｆ 是 对
为“ 白疙 ” “ 皮 癣 ” 。银 屑 病 的发 病 机 制 尚未 明确 ， 年 来 、松 等 近
中医 药 治 疗本 病 已 经 取 得 了 显 著 成 就 ， 将 中 医 药 治 疗 银 屑 现 病 的研 究 进 展 综 述 如 下 。
１ 关 于银 屑 病 发 病 机 制 的研 究
的 因 素 。 有 研 究 指 出 银 屑 病 患 者 皮 损 中 存 在 Ｖ ＧＦ的 高 表 Ｅ 达， 由角 质 形 成 细 胞 分 泌 的 Ｖ Ｆ对 于 银 屑 病 皮 损 中 真 皮 乳 ＥＧ
头 部 血管 新 生 起着 决定 性 的 作 用 ［ ］ 金 力 等 ［ ］ 过 临 床 研 １。 ０ ¨通
Ｆ ｓ 统 和 ｂｌ ａ系 ｃ 一２家 族 是 调 控 细 胞 凋 亡 的 自身 基 因 ， ａ Ｆｓ
病 中 医辨 证 分 型 中血 热 型 银 屑 病 与 非 血 热 型 银 屑 病 的 客 观 பைடு நூலகம்
证 指标之一。
型 患 者 存 在 明 显 的 细 胞 免 疫 功 能 降 低 （Ｉ ｓＬ一２ 抑 制 活 性 Ｔ Ｒ

银屑病发病机制及治疗研究进展

银屑病发病机制及治疗研究进展银屑病是一种常见的慢性炎症性自身免疫性皮肤病。

它的发病率相当高，据统计，全球患者人数接近1亿，其中我国患者数超过2000万，成为较为常见的皮肤疾病之一。

银屑病患者的皮肤出现异常细胞生长和细胞周期异常和角质过多的现象，导致皮肤出现斑块，常伴有剧烈的瘙痒，给患者带来很大的痛苦和身体上的负担。

银屑病的病因至今尚未完全明确，但是有研究认为，它是由多因素共同作用的多基因遗传性疾病。

目前已知的风险因素包括遗传、环境和免疫因素等。

遗传基因和家族史是银屑病最为重要的风险因素之一。

环境因素包括感染、药物、毒素、心理因素等，它们都可以影响角质形成和细胞增殖，从而诱发银屑病。

免疫因素直接影响着病变部位以及它们发作和缓解的时间，因此在银屑病的治疗中也尤其重要。

目前，对于银屑病的治疗，主要采用的是外用药物和内服药物两种方式进行治疗。

外用药物主要以角质溶剂、糖皮质激素、维生素D3类似物、钙调蛋白抑制剂等为主。

这些药物都可以有效地缓解银屑病患者面对的瘙痒和病变。

内服药物则以治疗病因和调节免疫系统为主，包括口服甲氨蝶呤、环磷酰胺、甲基泼尼龙、长春新碱、阿伦莫德等。

不过，这些治疗由于存在一定地不良反应和副作用，因此在接受治疗时应仅由专业医师开给患者。

新研究显示，一些治疗银屑病的药物可以产生长期的治疗效果。

例如，和黄芪和葛根精华混合涂剂(BFOA)一种新的中药，被证实为具有得到了很好的控制银屑病的效果。

该药物可通过促进表皮细胞的自我更新和增强其内在防御功能，促进血清中干扰素的降解等机制，从而对银屑病进行治疗。

近年来，一些非药物治疗，如光疗和光动力疗法，生物制剂疗法以及手术切除等，迅速发展，取得了很好的效果。

近年来，科学家们尝试利用基因技术和分子生物学方法来研究银屑病，并逐渐认识到和银屑病相关的基因和信号通路等。

例如，单个核苷酸多态性(SNPs) Rs755793在银屑病多发性致死性关节炎和外周心脏病毒血清型HI缺损病毒和百草枯敏感性中从已知转录的信号 (GWAS) 关联位点上被鉴定为新的可能遗传位点。

银屑病关节炎病因与发病机制及中医药治疗研究进展

银屑病关节炎病因与发病机制及中医药治疗研究进展
刘加昊;陆中硕;管琳
【期刊名称】《内蒙古中医药》
【年(卷),期】2024(43)1
【摘要】银屑病关节炎(PsA)是一种与银屑病(PsO)相关的疾病,病因及发病机制复杂,与遗传、免疫及环境等因素皆有关系。

PsA属于中医学“白疕”“痹病”范畴,与热邪关系密切,辨证主要有风湿热痹、风热血燥、热毒炽盛、风寒湿痹、肝肾亏虚,临床常用龙胆泻肝汤、四妙勇安汤、黄芪桂枝五物汤及独活寄生汤等方剂,本文综述了单味中药如雷公藤、青黛、蝉蜕、土茯苓、当归抗炎等途径治疗银屑病或银屑病关节炎。

【总页数】6页(P122-127)
【作者】刘加昊;陆中硕;管琳
【作者单位】山东中医药大学;桓台县中医院;山东中医药大学附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R275.9
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银屑病的发病机制与树突状细胞也有着紧密的关联。人 DC 来源于造血干细胞，其是目前已知 是功能最强的抗原提呈细胞，它能高效地摄取、加工处理和递呈抗原，未成熟 DC 具有较强的迁移 能力，成熟 DC 能有效激活初始型 T 细胞，处于启动、调控、并维持免疫应答的中心环节。体内共 有 3 中 DC 细胞，即朗格汉斯细胞(Langerhan’s cell，LC)、类浆细胞样 DC(plasmacytoid DCs，pDCs)、 髓样 DC(myeloid DCs，mDCs)。Fujita 等[12]也有研究发现，LC 和真皮的 DCs 可明显诱导外周血 T 细胞和 CD4+ T 细胞为可分化产生细胞因子的活化 T 细胞。有报道称，其中的 LC 在细胞免疫中有着 关键作用。其可通过自分泌或旁分泌释放细胞因子 IL-12、IL-20 和 TGF，进而激活大量 T 细胞，引 发银屑病[9]。这也说明了 DC 主要是通过分泌产生一些细胞因子来激活 T 细胞，进而导致银屑病发 生的。
屑病患者和正常人角质形成细胞(KC) VEGF 的表达。结果表明，银屑病皮损处 VEGF 表达和体外培 养的银屑病皮损处和非皮损处 KC VEGF 表达均明显高于组。虽然血管生成在银屑病发病机制中未 必是主要方面，但可通过此途径的了解，将有助于找到新的抗银屑病药物。
1.2.5 STAT 信号转导和转录激活因子(signal tranducer and activator of transcription STAT)蛋白家族是今年来
参与银屑病的 T 细胞经历了 3 个阶段的变化，即：T 细胞的初始激活；T 细胞迁移至皮肤；T 细胞释放的细胞因子发挥多种功能[8]。T 细胞的活化主要是由受到刺激后的 KC 合成并释放的细胞因 子的激活，再由活化 T 细胞产生的淋巴因子刺激表皮过度增殖。而增殖的 KC 又再次释放出细胞因 子，进一步增强活化 T 细胞的作用[10]。有研究表明，银屑病患者较正常对照组其表皮细胞分泌的细 胞因子能更大程度上激活 T 细胞[11]。活化的 T 细胞可分泌一系列细胞因子，如 IL-2、IL-6、IL-8、 IL-2、IFN-γ 和 TGF-α 等，这些细胞因子刺激邻近的 KC、单核吞噬细胞和内皮细胞等通过自分泌火 旁分泌的方式分泌细胞因子，从而产生级联放大作用[9]。同时 T 细胞在皮损产生之前有着明显的浸 润于真皮。从以上 T 细胞与银屑病的关联，可以考虑将 T 细胞来作为靶点来研制新药来治疗银屑病。 1.2.2 树突状细胞(DC)
1.2.3 细胞因子、趋化因子 在银屑病发病机理过程中各种细胞因子、趋化因子起到了重要的作用。主要有白介素(interleukin，
IL)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)、干扰素(interferon，IFN)、转化生长因子(transforming growth factor，TGF)等，它们在疾病的不同阶段发挥作用。TNF-α 在激活原始 T 淋巴细胞中有着显 著作用，而 IFN-γ、IL-12、IL-23 和 TGF-β 则是辅助 T 淋巴细胞分化的主要介导因子。来源于 T 淋 巴细胞的 IFN-γ、IL-6、IL-17、IL-22 和 TNF-α 以及有 DC 和巨噬细胞产生的细胞因子又会刺激 KC 产生细胞因子[13]。
Th17 细胞产生可产生两种较为重要的白介素，即 IL-17 和 IL-22。其中 IL-17 仅在 T 细胞活化情
况下产生，才可发挥其促进炎性反应的作用，同时其在中性粒细胞募集方面也有着重要作用[14]。有
报道发现，IL-17 与受体结合后，主要通过活化 MAP 酶来激活 NF-κB 的活性从而发挥 IL-17 的生物 活性。进而促进炎性反应，诱导促炎细胞因子(如 IL-6、TNF-α)、趋化因子和基质金属蛋白酶的表达， 引起炎性细胞的进入和组织破坏[15]。研究发现 IL-22 在银屑病患者血液中的表达水平显著高于正常 人，皮损区的 IL-22 mRNA 表达水平也显著升高。其可抑制 KC 的分化并增强其迁移能力[16]。但也 有报道指出，IL-17 并不是长期认为以来源于 Th17 细胞，而是一种称作为 γδT 细胞产生的[17]。此研 究对于更深入研究 T 细胞在银屑病中发挥的作用有着重要意义。
银屑病发病机制、治疗方法研究进展
周瑞
【摘要】银屑病是一种由多因素相关的慢性炎症性皮肤性疾病，其致病机制尚不完全明确，药物治 疗的安全性以及长期疗效并不理想。近些年研究报道了该病致病可能的各方面因素，如遗传因素、 免疫因素等，但只是相对性的针对于其发病的单一方面，并未能够提出包含各个因素的整体模型。 其治疗方法和药物也比较繁多，对于疾病的治疗也有一定的疗效，但也存在安全性、治疗效果以及 不良反应等缺点。本文就近年来银屑病的发病机理研究以及治疗方法药物种类作一综述。 【关键词】银屑病；发病机理；治疗方法；T 细胞；生物反馈疗法
刘骅等[18]报道，TNF-α 是一种在宿主防御和致炎过程发挥重要作用的细胞因子，在银屑病患者 的循环血液和皮损区均发现其过量表达。范团起等[19]分别对 12 例进行期寻常型银屑病患者和正常人 血清样本进行了 TNF-α 和 IL-6 的检测，统计学分析结果银屑病患者血清中 TNF-α 和 IL-6 水平显著 增高。TNF-α 表达量的不同说明了其在银屑病中有着重要作用。
1.银屑病的发病机理பைடு நூலகம்
银屑病是一种多因素诱导的皮肤性疾病，其发病机制尚不完全清楚，有多基因遗传背景，有细 胞凋亡、增殖、免疫、炎症、神经介质等多方面因素[5]。银屑病从临床变症状可以分为四类，各类 型的银屑病其发病机制也不尽相同。近几年国内外研究者对其发病机理进行了研究，总结起来可以 包含以下几个方面，其中以遗传与免疫方面较为主要因素。 1.1 遗传因素在银屑病中的作用
近些年来，国内外对其发病机理做了许多研究，但具体机理仍不清楚，但可以确定的是其发病 与许多方面如遗传因素、免疫机制、神经精神因素、环境因素等有关，是一种多因素控制引发的疾 病。同时银屑病不单是一种皮肤疾病，许多患者还有其他伴随疾病，如肥胖、糖尿病、脂代谢紊乱 以及心血管疾病发病率增高。其主要病理学特征是表皮角质形成细胞(KC)增生过度和异常分化，淋 巴细胞(主要是 T 细胞)浸润，血管异常增生等。因此，角质形成细胞、参与免疫应答的细胞(APC 和 T 细胞)挥着血管系统(血管内皮细胞)在疾病过程中可能存在原发缺陷[3]。针对其发病机理，市场上已 有相当多针对性的药物来治疗银屑病。国内外治疗药物种类繁多，治疗方法也不少，但这些药物的 药理作用和治疗方法都只能片面地针对银屑病复杂发病机理环节的某一部分，所以治疗效果比较有 限[4]。综合近几年的国内外的治疗方法，可以归纳为内用药治疗、外用药治疗、物理疗法、生物反 馈疗法以及免疫生物学疗法五种方法。本文主要对银屑病的发病机理以及治疗方法方面做一综述。
发现的一类转录因子，其家族成员有 7 个，分别命名为 STAT1 至 STAT7，具有信号转导和转录激活 的双重功能，可参与细胞因子受体介导的 JAC-STAT 信号通路[24]。其中 STAT3 的相关研究较多，提 示与银屑病有关。
满孝勇等[8]报道 STAT3 可连接免疫系统和 KC 共同导致银屑病，提示 KC STAT3 调节基因的改 变与活化的免疫细胞共同致病。黄芳等[25]，采用免疫组化 SP 法分别检测 25 例银屑病患者皮损皮肤 中的 STAT3 表达，结果显示患者皮损部位的 STAT3 表达量明显高于正常人组。提示 STAT3 可促进 银屑病皮损 KC 的增殖。
引言
银屑病是一种典型的慢性炎症性皮肤性疾病，在中医中也称为“白疕”、 “松皮癣”。世界范 围人群中发病率约为 2%[1]，我国人群发病率为 0．47%，明显低于国外[2]。银屑病对患者的生理上 和心理上的健康带来了很大危害，严重的影响了生活质量。中西医均按患者临床表现症状将其分为 四类，即寻常型银屑病，关节型银屑病，脓包型银屑病和红皮型银屑病。其四种形式的临床表现、 皮损表现形式以及发病机理均有区别。
张锡宝等[22]，对 42 例寻常型银屑病患者皮损和 15 例正常人皮肤组织的 VEGF mRNA 进行了表 达分析，结果表明患者皮损处 VEGF mRNA 表达以及血清中 VEGF 水平明显高于正常人对照组。张 宪旗等[23]，采用免疫组化法检测银屑病患者皮损和非皮损处皮肤、正常健康人皮肤及体外培养的银
目前普遍认为银屑病是一种多基因遗传下的 T 细胞引发并持续存在的慢性、炎症性疾病。T 细 胞在体内的异常动能从而导致表皮 KC 继发性的过度增殖，引发皮表病变。T 细胞的活化是银屑病 的细胞免疫介导发病机制中的关键。在银屑病皮损的表皮和真皮内都证实有活化的 T 细胞的存在。 T 细胞，如 CD4+、 CD8+T 细胞，可根据其产生的细胞因子种类和生物功能的不同可以分为 Th1、Th2、 Th17 等。在皮损皮肤层汇聚了大量的 CD4+ T 细胞和少量的 CD8+ T 细胞，其中 CD4+ T 细胞可分泌 I 型细胞因子，为 CD8+ T 细胞进一步活化提供了基础，CD8+ T 细胞的活化最终出发了银屑病的复杂级 联反应[9]。
银屑病在遗传位点上可能与其他疾病存在有重叠，如过敏性皮炎、类风湿关节炎以及 Crohn’s 病等。 除基因连锁外，其遗传研究同时也包含基因的多态性的寻找，如 TNF-如 TNF-α-238 位点启动子多态 性与银屑病和银屑病关节炎强弱相关，血管内皮生长因子(VEGF)+405GC 突变、IL-1β 以及巨噬细胞 迁移抑制因子多态性与银屑病相关[8]。
从遗传基础上分析银屑病属于一种多基因、复发遗传性疾病。国外早有研究报道说明银屑病于 遗传有关，而且遗传因素从病因学上解释银屑病是比较有效的。刘涛峰等对 247 例银屑病患者进行 调查，有家族史者占 25．51%，一级亲属患病率为 4．21%，二级亲属为 0．71%[6]。Farber 对 228 例双生子进行了研究，发现异卵双生子患病率约 22%~26%，同卵双生子患病率高达 35%~42%，这 也说明遗传在银屑病中有重要作用[5]。随着分子生物学等相关学科的发展，银屑病的遗传学研究也 得到了进一步发展。有研究表明，银屑病遗最重要的易感位点是位于 6p21．3MHC 基因中的银屑病 易感基因 1(PSORI1，psoriasis susceptibility 1)[7]。由于银屑病患者还伴有其他疾病的并发，所以推测