病理学笔记(详细)

病理学基础知识重点笔记一、绪论1.病理学的定义和任务：病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归的医学基础学科。

2.病理学的研究对象和内容：病理学的研究对象是患病的人体，其研究内容主要包括疾病的病因、发病机制、病理变化及对机体的影响和转归。

3.病理学的学习方法：学习病理学需要掌握基本理论、基本知识和基本技能，同时要结合临床实践，理解病理学知识与临床实践的联系和应用。

二、疾病概论1.疾病的概念：疾病是指人体在生物、心理、社会和环境等多种因素的综合作用下，生命活动发生异常改变，出现一系列临床症状和体征，并经历不同的病程和发展过程。

2.疾病的基本特征：疾病具有病因、发病机制、病理变化和转归等基本特征。

3.疾病的分类与命名：疾病的分类与命名遵循一定的原则和标准，如病因、病变性质、病变部位等。

三、细胞和组织的适应、损伤与修复1.适应的概念及类型：适应是指细胞和组织对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子产生的非损伤性应答反应。

适应的类型包括萎缩、肥大、增生和化生。

2.损伤的概念及类型：损伤是指细胞和组织对于各种有害因子产生的非适应性应答反应，包括可逆性损伤和不可逆性损伤。

3.修复的概念及类型：修复是指细胞和组织对于损伤的修复过程，包括由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生；或由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复。

四、局部血液循环障碍1.充血的概念及类型：充血是指器官或局部组织血管内血液含量增多的现象，包括动脉性充血和静脉性充血。

2.血栓形成的原因及类型：血栓形成是指血液在循环过程中，在某些部位发生血液凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，包括血栓的类型（血栓的主要成分）和血栓的结局。

3.栓塞的概念及类型：栓塞是指血液循环中，不溶于血液的异常物质随血流运行而阻塞血管腔的现象，包括血栓栓塞、脂肪栓塞、空气栓塞和细菌栓塞等。

4.梗死的原因及类型：梗死是指器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死，包括贫血性梗死和出血性梗死。

病理学重点知识笔记
- 病理学是研究疾病的起因、发展过程、病理变化以及疾病的诊断和治疗的学科。

- 病理学研究的内容包括疾病的形态学、生理学、生物化学和分子生物学等方面。

- 病理学根据病变的性质可以分为结构病理学和化学病理学。

结构病理学研究病变组织的形态学特征，化学病理学则研究病变组织的生物化学变化。

- 病理学的主要任务是对疾病进行诊断和病变过程进行分析。

诊断包括疾病的病因、发展过程和病理类型的确定。

病变过程分析主要包括病变的发生、发展和转归。

- 常见的病理学方法包括组织学检查、细胞学检查、免疫组化、分子病理学等。

- 病理学研究不仅可以用于疾病的诊断和治疗，还可以为疾病的预防和控制提供科学依据。

1
- 病理学在临床诊断中起着重要的作用，可以进一步指导治疗方案的选择和病情的判断。

- 病理学还可以用于评估药物的疗效和疾病的预后，对于疾病的预测和预防具有重要意义。

2。

大一专科病理学知识点笔记一、细胞结构与功能细胞是生物体的基本单位，由细胞膜、细胞质和细胞核组成。

细胞膜起着控制物质进出的作用，细胞质包含各种细胞器，细胞核则负责储存和传递遗传信息。

细胞的功能包括新陈代谢、生长分裂、感受外界信号等。

二、细胞凋亡与坏死细胞凋亡是正常细胞自我死亡的过程，通过染色体DNA的断裂、胞浆的收缩和细胞膜的破裂等步骤完成。

细胞凋亡有利于维持机体的稳态和机能的平衡。

而细胞坏死则是细胞受到创伤或病理因素引起的死亡，常伴随炎症反应。

三、细胞增殖与癌变正常细胞通过有序的增殖和分化来完成其功能。

当细胞增殖异常时，会导致癌变的发生。

癌变是指细胞的遗传物质发生突变或重排，导致细胞失去正常生长控制，形成肿瘤。

四、炎症与免疫炎症是机体对于创伤、感染等损伤条件的非特异性反应，包括血管扩张、细胞浸润和炎症介质释放等过程。

免疫是机体对抗外界病原体入侵的特异性防御机制，包括细胞免疫和体液免疫等过程。

五、病原微生物病原微生物是导致疾病的一种因素，包括病毒、细菌、真菌和寄生虫等。

它们通过感染宿主细胞，引起机体的炎症反应和免疫反应。

六、组织学及常见疾病组织学研究不同组织和器官的结构和功能，常见疾病包括肿瘤、炎症、纤维化等。

通过组织学的研究，可以了解疾病的发生机制和病理变化。

七、血液学及相关疾病血液学研究血液的成分和功能，包括红细胞、白细胞和血小板等。

相关疾病包括贫血、白血病、出血等。

八、免疫学及相关疾病免疫学研究机体的免疫系统和抗体的产生机制，相关疾病包括自身免疫性疾病和免疫缺陷病等。

九、肿瘤学及相关疾病肿瘤学研究肿瘤的发生和发展机制，相关疾病包括恶性肿瘤和良性肿瘤等。

了解肿瘤学的知识对于防治肿瘤具有重要意义。

十、遗传学及相关疾病遗传学研究遗传信息的传递和表达，相关疾病包括遗传性疾病和染色体异常等。

遗传学的进展为疾病的诊断和防治提供了新的手段。

总结：病理学是医学的重要学科，它研究疾病的发生机制和病理变化，为临床诊断和治疗提供依据。

病理学笔记重点整理
以下是关于病理学笔记的重点整理：
1.疾病定义：病理学是研究疾病原因、发病机制、病理变化与结局的科学。

2.疾病分类：感染性疾病和非感染性疾病，非感染性疾病包括肿瘤、炎症等。

3.细胞损伤：细胞损伤分为变性、坏死和凋亡三种类型，其中凋亡是一种程序性死亡过程。

4.炎症：炎症是机体对损伤因子产生的防御反应，表现为红肿热痛和机能障碍。

炎症分为急性和慢性两种类型，慢性炎症可发展为肿瘤。

5.肿瘤：肿瘤是机体细胞异常增生形成的肿块，具有异常的形态、代谢和功能。

肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两种类型，良性肿瘤通常不会转移，而恶性肿瘤则容易转移。

6.癌症：癌症是恶性肿瘤的一种类型，主要来源于上皮组织的恶性变。

癌症的病因包括遗传、环境、生活习惯等多种因素。

7.癌细胞特征：癌细胞具有三个特征，即无限增殖、形态结构异常和接触抑制丧失。

8.肿瘤分期与分级：肿瘤分期是指肿瘤的扩散程度，而分级则是指肿瘤恶性程度的评估。

9.免疫系统与疾病：免疫系统是机体防御外来病原体的重要机制，免疫系统异常可导致感染、自身免疫病和肿瘤等疾病的发生。

10.病理学诊断方法：病理学诊断主要依赖于病理组织学检查和分子病理学检查等方法，其中病理组织学检查是常规的诊断方法。

以上是关于病理学笔记的重点整理，希望对您有所帮助。

病理学病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。

第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

其体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。

分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。

光镜观察:（1）实质细胞体积增大。

（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。

内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。

分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。

生长因子：如再生性增生。

代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。

骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。

凋亡小体 无
有
细胞自溶 有
无
急性炎反应 有
无
三、损伤的修复 1、再生——有同种细胞来完成修复 （1）如果恢复了原来的组织结构和功能，称为完全性再生。 （2）由纤维结缔组织来完成修复的，称为纤维性修复，属不完全再生。
（3）各类细胞的再生能力
2、肉芽组织——由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维⺟细胞构成，并伴有炎细胞的浸润， 肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样， 聚集成团。好发结缔组织、小血管 (e)坏疽：局部组织大块坏死合并腐败菌感染（是坏疽和坏死的主要区别）。
２
分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。
好发部位
原因
干性坏疽
四肢、体表
动脉缺血、静脉通畅
病变特点 干缩、黑褐色、分界清楚
全身中毒 症状
壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞 覆盖，形成新的血管腔，使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。 四、栓 塞 （1）栓塞与栓子——循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞，
形成栓塞的异常物质称为栓子。 （2）栓塞的类型
A、血栓栓塞：是各种栓塞中最常⻅的一种，占 99%以上。
A、出血性梗死发生的条件是：①严重淤血；②组织疏松； B、出血性梗死常发生的器官为肺和肠。 (2)败血性梗死
第四章 炎症 一、炎症概述 1．炎症——是机体对致炎因子引起的局部组织损伤所生的防御反应。 2、血管反应——炎症的中心环节，主要特征是：白细胞渗出和液体渗出 3、炎症介质 在致炎因子的作用下，由细胞释放或由体液产生，参与引起炎症反应的某些化学活性物质 作用：发热、趋化性、血管扩张、血管通透性增加 4、炎症的基本病理变化 （1）变质——炎症局部组织发生的变性和坏死 （2）渗出——炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过

定义病因：是引起某一疾病必不可少的并决定疾病特异性的特定因素。

变性：指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。

变性是可复性改变，但严重的变性往往发展为坏死。

细胞肿胀：指细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。

脂肪变性：是细胞内脂肪代谢障碍时细胞浆内出现了正常情况下在光镜下看不见的脂肪滴，或胞浆内脂肪滴增多的形态表现。

玻璃样变性：又称透明变性，泛指细胞质，细胞壁，和纤维结缔组织内出现的一种均质的，红染的毛玻璃样半透明蛋白质样物质，即透明蛋白或透明素。

淀粉样变性：指在某些组织的网状纤维，血管壁或间质内出现淀粉样物质沉着得病变。

坏死：指活体内局部组织，细胞的病理性死亡。

是一种不可逆的病理变化。

细胞凋亡：指为了维持机体内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序性的死亡，是一种主动的由基因决定的细胞自我破坏的过程，又称为程序性细胞死亡。

凝固性坏死：坏死组织由于细胞水分减少和蛋白质凝固而变成灰白或黄白，干燥无光泽的凝固状，故称凝固性坏死。

液化性坏死：是指坏死组织因蛋白水解酶的作用而分解变为液态，称液化性坏死。

坏疽：是指继发有腐败菌感染和其他因素影响的大块坏死而呈现灰褐色或黑色等特殊形态改变，称此为坏疽。

病理性钙化：在骨和牙齿以外的组织出现固态钙盐沉积称为病理性钙化。

黄疸：是由高胆红素血症引起的全身皮肤，巩膜和黏膜等组织黄染的现象。

含铁血黄素沉着：指含铁血黄素在正常不见含铁血黄素的组织中出现和组织中含铁血黄素过多聚积的现象。

尿酸盐沉着：即痛风，是指体内嘌呤代谢障碍，血液中尿酸增高，并伴有尿酸盐（钠）结晶沉着在体内一些器官组织而引起的疾病。

血液循环障碍：在某些致病因子的作用下，心脏或血管系统受到损伤，血容量或血液性状发生改变，致使血液运行发生异常，而引起一系列病理变化的过程，称为血液循环障碍。

充血：局部器官或组织内血液含量增多的现象，称为充血。

主动性充血：由于小动脉扩张而流入组织或器官血量增多的现象。

（完整版）病理学知识点归纳第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。

（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。

如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。

镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。

肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。

分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。

分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。

第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应的定义适应：细胞和由其构成的组织结构、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。

二、适应的类型（一）肥大：1、定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大2、类型：（1）生理性肥大：代偿性肥大和内分泌性肥大（2）病理性肥大：代偿性肥大—高血压心脏病内分泌性肥大—地方性甲状腺肿大3、后果：（1）适当肥大，功能加强（2）超过代偿性，失代偿（二）增生：1、定义：组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生，常导致组织或器官体积增大。

2、类型：（1）生理性增生：代偿性增生、激素性增生（2）病理性增生：内分泌障碍性增生、再生性增生、过再性增生（三）、萎缩：1、定义：萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

2、病变特点：体积变小，重量减轻，硬度增加，颜色变浅，功能减退3、类型：（1）生理性萎缩：胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢子宫及睾丸更年期后萎缩（2）病理性萎缩：①营养不良性萎缩例：长期饥饿、恶性肿瘤—全身性萎缩②压迫性萎缩例：肾盂积水—肾萎缩③失用性萎缩例：四肢骨折后久卧不动—患肢肌肉萎缩和骨质疏松④去神经性萎缩例：脊髓灰质炎—肌肉萎缩⑤内分泌性萎缩例：垂体功能减退—性腺、肾上腺萎缩等（四）化生：1、定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中2、类型：（1）上皮组织的化生：鳞状上皮化生、肠上皮化生（2）间叶组织的化生损伤的定义：损伤指当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化一、损伤的原因与机制：1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质损伤3、细胞质内高游离钙的损伤4、缺血缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异二、损伤的形式和形态变化（一）可逆性损伤1、定义：细胞可逆性损伤，旧称变性，是指细胞或细胞间质受伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。

病理学病理学：是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。

一、绪论1.人体病理学的诊断和研究方法1)尸体剖验2)活体组织检查3)细胞学检查2.实验病理学研究方法1)动物实验2)组织和细胞培养3.病理学的形态观察方法和新技术1)大体观察2)组织学和细胞学观察：HE染色3)组织化学和细胞化学：PAS4)免疫组织化学：抗原抗体5)超微结构6)流式细胞术7)图像分析技术8)激光扫描共聚焦显微镜9)分子生物学技术第一章细胞组织的适应和损伤一、细胞的适应和老化1.细胞适应：指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激作出的非损伤性应答反应。

形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生。

萎缩：发育正常的器官或组织，由于实质细胞的体积变小或数目减少使其体积缩小。

1)病理性萎缩：1营养不良性萎缩：恶病质（cachexia）。

2费用性萎缩：活动减少伴分解代谢降低，合成代谢负反馈抑制；或神经活动降低有关。

3去神经性萎缩：下运动神经元或轴突破坏引起所支配器官组织的萎缩。

4压迫性萎缩：肾盂积水引起肾实质萎缩。

5内分泌性萎缩：内分泌功能低下，垂体低功。

2)生理性萎缩：胸腺等随年龄或激素水平变化。

试述萎缩的基本病理变化⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。

⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。

⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。

肥大：细胞、组织和器官的体积增大（实质细胞的体积增大，可伴有细胞数量增加）。

合成代谢增强，功能通常增强。

生理性肥大：妊娠子宫（内分泌性肥大：激素刺激）；运动员（骨骼肌代偿性肥大：工作负荷增加）。

病理性肥大：高血压心脏。

超微结构改变：细胞器增多，蛋白合成和微丝增加。

增生：器官或组织的实质细胞数目增多。

无论生理性还是还是病理性增生。

皆由刺激所引起，一旦刺激消除，则增生停止，这是与肿瘤性增生的主要区别之一。

1病理学：是研究疾病的病因，发病机制，病理变化（包括代谢，功能，形态结构），转归，结局的一门医学基础学科。

2萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。

3变性：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。

表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。

1、细胞水肿：细胞内水分的增多。

肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。

镜下：依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。

2、脂肪变性：细胞内甘油三脂的蓄积。

（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。

（2）病理变化：肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）心肌脂肪变性→虎斑心3、玻璃样变：又称透明变性。

（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体、酒精性肝病时肝细胞内Mallory 小体、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴。

（2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。

（3）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。

4、淀粉样变：组织间质中有淀粉样物质沉积。

5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。

6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。

7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。

4坏死：活体内范围不等的局部组织细胞死亡。

1、基本病变：细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。

细胞浆：红染、进而解体。

细胞间质：崩解2、类型：（1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。

好发部位：心肌、肝、脾、肾。

病理变化：肉眼：组织干燥，灰白色。

镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。

特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。

镜下坏死彻底，不见组织轮廓。

（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。

好发部位：脑、脊髓等。

病理变化：坏死组织分解液化。

特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。

病理学：第一单元细胞、组织的适应、损伤和修复适应性改变：萎缩：体积变小和数量减少。

肥大：体积的增大，细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多。

（三体一网）。

增生：实质细胞数量增多。

化生：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。

鳞状耐磨。

结缔组织间叶骨化。

损伤：细胞水肿：细胞膜及细胞内线粒体等结构受损。

轻度水肿实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。

病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，整个细胞变圆如气球，故称气球样变。

脂肪沉积：常见于肝，也可见于心、肾等器官。

脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色。

严重贫血时，心内膜下和乳头肌部分心肌细胞发生脂肪变性呈黄色、未发生脂肪变性的心肌呈红色，二者相同排列形成虎皮斑纹状故称虎斑心。

玻璃样变性的概念：1.结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。

2.血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉。

3.细胞内玻璃样变：慢性肾小球肾炎时，合成玻璃样小滴；病毒性肝炎时，嗜酸性小滴。

坏死：活体。

1.坏死的病理变化：1）细胞核的改变：核浓缩，核碎裂，核溶解。

2）细胞质的改变：如肝细胞坏死出现的嗜酸性小体。

3）间质的改变。

2.坏死的类型：（1）凝固性坏死：蛋白质凝固，如肾、脾的贫血性梗死。

（2）液化性坏死：酶性水解而液化，脑、胰腺。

凝固性坏死的特殊类型：①干酪样坏死：主要是结核杆菌引起的坏死。

如：肺干酪性结核。

②坏疽：干性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅，水分少，多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；湿性坏疽：肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺）。

因动脉闭塞而静脉回流受阻。

气性坏疽：因深部肌肉，按之有捻发音。

结局 1.溶解吸收2.分离排出：残留的空腔称空洞。

3.机化：毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区，最后成为瘢痕组织。

4.纤维包裹、钙化。

凋亡的概念：是生理过程。

修复：再生能力：永久性细胞：包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。

细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记(一)适应1.定义：细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和名一件有害因子而产生的非损伤应答反应2.萎缩●定义：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小●特点：●体积缩小，实质细胞数量减少●间质细胞增多●自噬小体增多●类型●生理性萎缩●胸腺卵巢子宫睾丸●病理性萎缩●营养不良性萎缩：恶病质动脉粥样硬化导致的脑萎缩●压迫性萎缩：尿路梗阻时肾盂积水引起的皮质髓质萎缩骨折固定肝囊肿肾囊肿结节性甲状腺肿●失用性萎缩：骨折后患侧肌肉萎缩和骨质疏松●去神经性萎缩：运动神经元损伤引起的效应器萎缩●内分泌性萎缩：内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩●老化和损伤性萎缩：慢性胃炎细胞凋亡●病理变化：体积缩小，重量减轻，色泽变深（心肌细胞和肝细胞）3.肥大●定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积增大●类型：●生理性肥大：子宫平滑肌乳腺●病理性肥大：●高血压（早期：适应后负荷增加，晚期：高心病）●肾上腺皮质细胞肥大●病理变化：体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官均增大。

原癌基因活化，导致DNA含量和细胞器数量增多4.增生●定义：细胞有丝分裂活跃而致细胞组织和器官内数目增多的现象●良性增生与肿瘤性增生的区别●良性增生去诱停止，肿瘤性增生去诱不停●良性增生由外界刺激产生，肿瘤性增生DNA异常繁殖●良性增生多克隆，肿瘤性增生单克隆●良性增生有积极意义，肿瘤为浸润转移●增生与肥大的关系●单纯肥大：心肌、骨骼肌●肥大伴增生：子宫乳腺5.化生●定义：一种分化成熟的细胞类型被另外一种分化成熟的细胞类型所取代的过程●特点●通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型●并不由原来成熟的细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖能力和多向分化能力的干细胞或结缔组织中未分化的间充质细胞发生转分化的结果●引起化生的因素持续存在可能会引起组织恶变●类型：●上皮组织的化生：柱状上皮和鳞状上皮相互转化，移行上皮转化为鳞状上皮●间叶组织的化生：间叶组织中幼稚的胶原纤维细胞在损伤后可出现成骨细胞或成软骨细胞(二)细胞和组织损伤的原因和机制1.缺血缺氧2.游离钙的损伤3.线粒体的损伤4.活性氧类物质的损伤5.细胞膜的损伤6.化学性损伤7.遗传变异(三)细胞的可逆性损伤1.定义：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下2.细胞水肿●机制：ATP生成减少，使细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子蓄积，吸引大量水分子进入细胞●病理变化●镜下观●正常细胞●颗粒变性：细胞含水量增加，蛋白质被水分分解●水样变性：细胞含水量继续增加，细胞通透性增加，嗜伊红染色变淡●气球样变：若水钠进一步积累，则细胞肿大明显，细胞基质高度疏松成空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失●肉眼观：受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡●例子：病毒性肝炎导致的肝细胞气球样变3.脂肪变●定义：甘油三酯异常蓄积在非脂肪细胞的细胞质中●器官：肝细胞、心肌细胞、肾小管肠上皮细胞和骨骼肌细胞●病理变化●肉眼观：脂肪变的体积增大，颜色变黄，切面成油腻感●镜下观：脂滴呈空泡状，在冷冻切片中，应用苏丹三、苏丹四等特殊染色，可将脂肪与其他物质区别开来●例子：●肝细胞脂肪变●心肌细胞脂肪●近曲肾小管基底部●注意：●虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹●脂肪心（心机细胞浸润）：心外膜增生的脂肪组织可沿间质深入心肌细胞间，心肌因伸入的脂肪组织的挤压而萎缩，病变常以右心室为明显，心尖区为重，多见高度肥胖者或饮啤酒过度者●机制：●缺血缺氧、中毒或营养不良时，肝细胞中的脂蛋白、载脂蛋白合成减少，细胞输出脂肪受阻●大量饮酒促进a-磷酸甘油合成新的甘油三酯●营养不良时，体内脂肪组织分解，过多游离脂肪酸经血液入肝；或因缺氧致肝细胞乳酸大量转化为脂肪酸4.玻璃样变●定义：细胞内或间质中出现透明状的蛋白质蓄积●病理变化：●细胞内玻璃样变●细胞质内●肾小管上皮细胞形成玻璃样小滴●浆细胞胞质粗面内质网中出现免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体●酒精性肝病肝细胞胞质中出中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体●纤维结缔组织玻璃样变性●细胞胞质内●萎缩的子宫、乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化●细小动脉的玻璃样变●缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等细小动脉壁5.淀粉样变●细胞间质内淀粉样蛋白质的黏多糖复合物沉积●B-淀粉样蛋白质及其●前体物质易积存于组织中●局部淀粉样变性见于阿尔兹海默症、多发性骨髓瘤●全身性淀粉样变性常见于血清a-免疫球蛋白轻链，累及肝肾脾和心等多个器官非免疫球蛋白见于老年人和结核病等慢性炎症及某些肿瘤的间质中6.黏液样变性●细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积●常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织●星芒状细胞7.病理性色素沉着●含铁血黄素●巨噬细胞吞噬、降解红细胞和血红蛋白，系铁离子和蛋白质结合而成●常见于陈旧性出血和溶血性疾病，细胞中含铁血黄素蓄积；慢性左心衰时慢性肺淤血心衰细胞●脂褐素●自噬溶酶体内未消化的细胞器残体●萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围出现大量脂褐素●黑色素●胆红素8.病理性钙化●骨和牙齿之外的组织中固态钙盐的沉积●类型●营养不良性钙化●坏死或即将坏死的组织或异物中●见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织●转移性钙化●正常组织●甲状旁腺功能亢进，维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生于血管及肾肺胃的间质组织中●在显微镜下成蓝色颗粒状至片块状(四)细胞死亡1.定义：细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤2.类型●坏死●定义：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡●基本表现：细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性●基本病变●细胞核变化●核固缩：细胞核染色质DNA浓聚、皱缩，使核体积减小，嗜碱性增强，提示DNA转录合成停止●核碎裂：由于核染色质崩解核膜破裂，细胞核发生碎裂使核物质分散于胞质中●核溶解：非特异性DNA酶和蛋白质激活，分解DNA和核蛋白，核染色质嗜碱性下降●细胞间质炎性细胞浸润●细胞质嗜酸性增强。

病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。

第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。

在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。

病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。

如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。

（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。

（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。

（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。

（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。

二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。

1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。

2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。

3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。

4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。

三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。

1、生理性增生：生理条件下发生的增生。

女性青春期乳腺的发育。

2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。

雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。

例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。

对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。

四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。

是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。

病理学学习笔记1病理学：是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。

2人体病理学的研究方法：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查。

3实验病理学的研究方法：动物实验、组织和细胞培养。

4适应包括萎缩、肥大、增生、化生。

5病理性萎缩分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩、老化和损伤性萎缩。

心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞胞质内可出现脂褐素颗粒。

6一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生。

通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中，化生并不是由原来的成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖和多分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干细胞发生转分化的结果。

7上皮组织化生的类型：鳞化、肠化、子宫颈糜烂。

8缺血、缺氧是导致细胞和组织损伤的常见原因之一。

9生物性因素是细胞损伤的最常见因素。

10细胞膜破坏常常是细胞损伤，特别是细胞早期不可逆损伤的关键环节。

11线粒体损伤是细胞不可逆性损伤的重要早期标志。

12活性氧类物质(ASO)的强氧化作用，是细胞损伤的基本环节。

13细胞可逆性损伤分为:细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化。

14细胞水肿是细胞损伤中最早出现的改变。

如病毒性肝炎时，肝细胞呈气球样变。

15显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。

16慢性酒精中毒和缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下的乳头肌部分，心肌脂肪变形成虎斑心；心肌脂肪浸润并非心肌细胞脂肪变性。

17玻璃样变可分为三种：细胞内玻璃样变（如Rusell小体、Mallory小体）、纤维结缔组织、细小动脉玻璃样变（可形成缓进型高血压）。

18病理性色素沉着的常见类型：含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素。

19病理性钙化类型：营养不良性钙化、转移性钙化。

20细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解。

三者的发生不一定是循序渐进的过程。

第一单元组织、细胞的适应、损伤和修复考试内容1．组织的适应●(1)萎缩的概念●(2)肥大、增生和化生的概念2．组织的损伤●(1)脂肪沉积的概念、病因及发病机制●(2)玻璃样变性的概念、类型和病理变化●●(3)坏死的概念、类型、病理变化和结局3．损伤的修复●(1)再生的概念●(2)各种细胞的再生能力●●(3)肉芽组织的结构和功能第一节组织的适应性改变当环境改变时，细胞、组织或器官可通过改变自身的代谢、功能和结构以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应。

一、萎缩的概念发育正常的器官、组织或细胞体积缩小称为萎缩，通常是由该组织器官的实质细胞的体积变小和数量减少造成的。

萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。

常见的病理性萎缩的类型有：1．营养不良性萎缩全身营养不良性萎缩见于消化道梗阻、不能进食或慢性消耗性疾病；局部营养不良性萎缩，见于局部缺血，如脑动脉硬化时的大脑萎缩。

2．压迫性萎缩指组织、器官长期受压后引起的萎缩。

如尿路阻塞形成肾盂积水，压迫肾实质使肾皮质萎缩变薄。

3．神经性萎缩由神经元或神经干损伤引起。

如脊髓灰质炎时，脊髓前角运动神经元坏死，它所支配的肌肉萎缩。

4．废用性萎缩肢体、器官或组织长期不活动、功能减退引起的萎缩。

如骨折后的肢体肌肉萎缩。

二、肥大、增生和化生的概念1．肥大组织、细胞体积增大称为肥大。

实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。

肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。

2．增生器官、组织内细胞数目增多称为增生。

增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。

一股来说增生过程对机体起积极作用。

肥大与增生两者常同时出现。

3．化生一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。

化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。

化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。

考研病理学笔记绪论病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。

一、病理学的内容和任务病理学教学内容分为总论和各论两部分。

总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology），包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。

各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律，属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。

二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。

因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。

三、病理学的研究方法（一）人体病理学研究方法1、尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。

2、活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。

活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。

3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。

（二）实验病理学研究方法1、动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。

2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。