中标的国家自然基金标书

申请书( 2 0 1 5 版)资助类别：_________________________________________________ 亚类说明：_________________________________________________ 附注说明：_________________________________________________ 项目名称：_________________________________________________ 申请人：____________________电话：_______________________依托单位：_________________________________________________ 通讯地址：_________________________________________________ 邮政编码：____________________单位电话：___________________电子邮箱：_________________________________________________ 申报日期：_________________________________________________国家自然科学基金委员会基本信息项目组主要参与者（注: 项目组主要参与者不包括项目申请人）国家自然科学基金项目资金预算表（定额补助）项目名称：项目负责人：金额单位：万元预算说明书一、立项依据与研究内容（4000-8000 字）：（一）据项目的立项依据（研究意义、国内外研究现状及发展动态分析，需结合科学研究发展趋势来论述科学意义；或结合国民经济和社会发展中迫切需要解决的关键科技问题来论述其应用前景。

附主要参考文献目录）；1. 研究意义1.1 ……1.2 ……1.3 ……2.国内外研究现状及发展动态分析2.2 ……2.2 ……2.3 ……综上，本项目拟将为提供新的科学依据和研究靶点。

医学国家自然基金成功标书
应包含如下内容：
一、申请课题名称
《慢性病患者生活质量的干预研究》
二、研究背景
随着社会的发展和人们生活水平的提高，慢性病的发病率也在不断增加，这对社会造成了严重的危害。

据世界卫生组织估算，慢性病已成为当代世界主要死因，全球大约有40%-50%的人口患有慢性病。

慢性病的发病与生活方式、环境因素、文化因素有着密切的关系，因此改善慢性病患者的生活质量，对于慢性病的治愈非常重要。

基于此，本课题将重点研究通过对慢性病患者采取有效的干预措施，来改善生活质量，从而降低慢性病发病率。

三、研究目的
本课题的研究目的是通过分析慢性病患者的生活习惯、饮食习惯、文化习惯等，研究干预措施的有效性，从而改善慢性病患者的生活质量。

四、研究内容
（1）分析慢性病患者的生活习惯、饮食习惯、文化习惯等。

（2）探究个性化干预措施的有效性及可行性。

（3）设计、开展慢性病患者干预项目，并评价项目效果。

（4）提出改善慢性病患者生活质量的实践性建议。

五、研究方法
（1）文献研究法和案例研究法：综合分析各类文献和案例，以了解慢性病患者生活质量干。

国家自然基金标书模板
标题：关于申请国家自然科学基金项目资助的申请书
申请人：XXX(职称及单位名称)
资助项目：XXX(项目名称)
申请项目背景与意义：
XYZ研究领域现存的主要问题是…随着时代发展，…因此，研究XYZ
有重要的意义。

XYZ的研究也有利于解决…这个项目研究的核心是…，最
终的目的是解决…
项目基本内容：
本项目的主要研究内容分为三个部分。

首先，我们将开展研究XYZ的
一些方面，探讨它们的本质特征，从而探索解决这些问题的可行性。

其次，我们将分析XYZ的发展范式，探索它们如何影响到其他领域。

最后，我们
将研究XYZ的实施效果及解决问题的可行性，从而更进一步提出解决方案。

本项目计划实施的研究活动包括：
（1）对XYZ本质的研究，包括其形成机制，发展趋势，及其影响等；
（3）实施XYZ的具体应用方案，以确定解决问题的可行性。

项目班子成员：
（1）项目主持人：XXX（XXX单位）
（2）项目成员：XXX（XXX单位）
XXX（XXX单位）
XXX（XXX单位）。

中标的国家自然基金标书-医学尊敬的评审专家：感谢您对我们的关注和支持。

我代表申请人，将国家自然科学基金医学类项目标书提交给您，希望能够获得您的认可和支持。

项目名称：探索X病的发病机制及干预方法研究一、项目背景X病是一种常见的慢性疾病，对患者的生活质量造成了极大的影响。

目前，对于X病的发病机制尚不清楚，因此缺乏有效的干预和治疗方法。

本项目旨在通过深入研究X病的发病机制，探索新的干预方法，为X病的诊断和治疗提供科学依据。

二、研究目标1.研究X病的发病机制，包括基因、环境和生活方式等因素的相互作用。

2.探索X病的潜在分子标记物，为早期诊断和预测病情发展提供重要依据。

3.开发新的干预方法，包括非药物治疗和药物治疗的策略，探索X病的治疗新途径。

三、研究内容和方法1.针对X病发病机制的研究，我们将采用分子生物学、遗传学、代谢组学等多种方法，对患者和正常人群进行对比研究，并在动物模型中验证结果。

2.对于潜在的分子标记物，我们将通过组织样本的分析，寻找与X病相关的特异性标记物，同时分析其在临床中的临床意义。

3.在干预方法的研究中，我们将探索非药物干预的效果，如运动、饮食、心理疏导等。

同时，我们将筛选化合物库，寻找对相关信号通路有调节作用的化合物，并进行药物效果鉴定。

四、预期成果1.对X病发病机制的深入理解，揭示X病的病理生理过程。

2.发现与X病密切相关的分子标记物，为临床诊断和治疗提供参考。

3.研发出新的干预方法，为X病的治疗带来突破。

五、研究团队和资源情况本项目由医学研究院的一支由资深教授领导的团队负责。

我们拥有先进的实验设备和完善的研究平台，包括分子生物学实验室、动物实验室和临床研究中心。

同时，我们与多家医院建立了合作关系，可以获得临床样本和协助开展诊疗试验。

六、项目预算本项目预计需要1200万人民币的经费。

其中，用于实验材料和动物实验的经费占比最大，约占40%；人员工资和科研经费约占30%；设备和仪器费用约占20%；其他杂项费用约占10%。

国自然标书药物化学国家自然科学基金是由中国科学技术部设立的一个重要科研项目，旨在支持我国自然科学的创新研究。

药物化学作为一门交叉学科，将化学的原理和方法应用于药物的发现、设计和研发过程中，对于实现新药的创新和开发具有重要意义。

本篇文章将从药物化学的基本原理开始，介绍国家自然科学基金在药物化学领域的投资与支持，以及一些药物化学领域的研究进展和应用。

首先，药物化学是药物研发领域中非常重要的一部分。

药物的发现和设计是药物化学的核心内容。

药物化学家通过分析疾病的机制和药物与靶点之间的相互作用，设计合成分子，希望能够达到治疗疾病的效果。

在这个过程中，药物化学家需要考虑分子的结构、稳定性、药代动力学和药效学等一系列因素，从而提高药物的效果和减少不良反应。

药物化学的发展为新药的研发提供了关键支持，有助于改善人们的生活质量。

国家自然科学基金是我国自然科学研究的重要支持机制之一，在药物化学领域也发挥着重要作用。

国家自然科学基金基于研究的原创性、前瞻性和重要性等因素，对药物化学领域的研究项目进行资助。

通过资助优秀的研究项目，国家自然科学基金极大地促进了药物化学领域的科学研究。

同时，国家自然科学基金还鼓励药物化学领域的研究者进行学术交流和国际合作，提高我国药物化学的学术地位和国际影响力。

近年来，我国药物化学研究取得了一些重要的进展。

例如，一些研究者通过结合专门的化学技术和计算方法，成功地设计和开发了一系列具有抗肿瘤、抗病毒和抗细菌活性的药物分子。

这些药物分子在治疗相关疾病方面具有潜在的应用价值，并对相关疾病的治疗产生了重要影响。

此外，药物化学研究还涉及到药物传递系统、药物递送途径和药物剂型等方面，为改善药物的吸收、分布、代谢和排泄等性质，提高药物的生物利用度，提供了解决方案。

药物化学不仅仅在药物研发过程中发挥重要作用，还在化学生物学、化学生态学和化学教育领域发挥着重要作用。

药物化学的相关知识和技术在药学、生物学和医学等领域的教学中得到广泛应用，培养出了大量的专业人才。

国自然基金申报书万能模板鉴赏(另外还有5 份经典中标国自然标书全文)以下是国自然申报书写万能模板（来源网络）报告正文(一)立项依据与研究内容1、项目的立项依据XXX疾病及其研究进展XXXX疾病(XXXXXX，XXX英文名称)是XXX系统(消化、呼吸、神经等等)常见的一种疾病类型，多数是由于XXXX出现功能紊乱以及XXXX功能失调等所诱发，主要表现为XXXX(临床症状或者临床特征)，致使XXX组织或者器官发生XXXX等症状，可以引起XXXX、XXXX以及XXXX等严重后果。

同时，XXXX(该疾病)也是导致其他类XXXX相关疾病的主要原因之一。

目前的研究表明，XXX疾病主要是由于XXXX所引起的(或者说跟XXX有关，也可以说关于该疾病的发病机制还没有研究清楚)，对于该疾病的治疗，目前尚没有有效的治疗方法或者药物(或者目前已有药物有哪些不足，存在哪些问题)。

近年来，随着xxxx的改变，我国XXX疾病的发病率呈现逐年上升且年轻化的趋势。

大量的基础和临床研究表明，导致XXX疾病的危险因素主要包括：XXXXXX等。

其中XXX的失调/XXX功能紊乱/XXXX异常等是引起该疾病的主要原因所在。

所以，调节XXXX方面的功能是目前治疗和预防XXXX疾病发生和发展的主要关注途径。

如针对XXX疾病主要动因的药物羟XXXX、XXXX以及XXXX等已经逐渐成为该疾病的主要药物。

但是该类药物目前存在XXXX方面的缺点(成本高、副作用大等等)，所以开发新的治疗该类疾病的靶向药物显得至关重要。

注：该部分主要内容是提出临床问题，可以是某一个疾病、或者某一个疾病过程中的一个问题等等，所以该段最好按照以下顺序来写：1、临床现象某某疾病是怎么回事(疾病简介)，或者在某疾病的治疗或者发生、发展过程中观察到的某个临床现象。

2、该临床现象的症状、危害及严重性主要描述该临床现象(一般是某种疾病)的临床症状、严重程度、危害性或严重性等。

3、提出临床问题即在目前某种临床现象(疾病)存在哪些不足或者未解决的问题急需解决。

肾小管上皮细胞钙通道与尿路结石形成的相关性研究报告正文（一）立项依据与研究内容1.项目的立项依据泌尿系结石是一个全球性的疾病，是我国最常见的泌尿外科疾病之一。

由于当前尿石症的确切病因仍不十分清楚，导致其发病率居高不下，治疗后复发率也很高，预防措施并不令人满意。

因此，对尿石症的病因研究具有重要的临床意义。

尿石症的的发病因素包括遗传、环境、饮食、疾病和代谢等多个方面。

其发生的机制历史上也经过长期的探索，提出了各式各样的学说。

如肾乳头钙化斑学说，基质模板上形成学说，结石首发于肾淋巴系统学说，尿液晶体胶体失衡学说及尿液的过饱和结晶和抑制物学说等。

这些学说只在结石形成的某一片段或某一方面阐述结石的形成机制，而且部分机制还未得到全面、深入的研究。

钙代谢异常是近年研究较多的引起尿路结石的重要因素之一。

钙是泌尿系结石成分中最主要的阳离子，Daudon等对10617份泌尿系结石标本作红外光谱分析，发现86%的泌尿系结石含有草酸钙，80%含有磷酸钙。

文献统计至少40~50%的尿路结石患者合并高钙尿症。

我们对84例复杂性肾结石标本进行结石化学成分分析，其中70例（83.3%）为含钙成分的混合结石；而且发现至少19.3%(11/57)的小儿上尿路结石合并高钙尿症。

物理化学研究表明，尿液中的草酸钙和磷酸钙的饱和度与尿钙的浓度有关，尿钙增高易于诱发或促进含钙尿路结石的形成。

高钙尿症的病理生理机制的研究，包括甲状旁腺素的作用、高钙饮食、骨代谢异常、细胞因子的作用、遗传因素、钙通道或钙泵等方面。

近年来人们对钙通道及钙的机体代谢进行了深入的研究：血清钙正常水平的维持依赖于肠道对钙的吸收、骨钙的释放、肾对钙的重吸收的调节作用。

正常情况下，体内并不存在骨钙的过度释放或沉积过程。

体内钙环境的正常维持实际上取决于肠道钙吸收和尿钙排泄的平衡关系。

无论在肾脏和在肠道，钙可通过被动滤过和主动重吸收两种途径进入细胞外液。

而钙的主动重吸收由钙调激素包括1,25-二羟维生素D3和甲状旁腺素（PTH）进行调节。

参考近几年中标的国自然标书，主要是借鉴标书的思路与撰写套路医药加的学员你好，下面几百份标书是医药加平台珍藏的标书清单（都是近年来中标的国自然面上，青年标书全文，B开头的是化学部，C开头的是生命科学部，H开头的是医学部），欢迎大家查看下面标书的学科代码与标题后，用自己珍藏的标书，与我平台交换获得标书全文哦，交换要求是：小编会先评估您标书的价值，需要年份相当，价值相当（完成分享图文，可以一换二）化学部与生命科学部（B,C）A020502，应用光遗传学技术调控超负荷引起的心脏重塑及其力学行为.pdfB0702,具有抗凝血和降血压活性的多靶点蛇毒蛋白研究.docxB0702，生物体系外磷脂细胞信号转导机能的多元超分子体系研究.pdfB07，制备两种分别具有细胞膜重建和体内抗凝功能的血栓调节蛋白衍生物.pdfC010301,RcsD进化改变Rcs磷酸中继系统调控通路的研究，密码tqCEcI.pdfC010301,Rs14305-14310TCS关联调控棒状链霉菌克拉维酸（烷）代谢途径的分子机制研究，密码tqCEcI.pdfC010301,Sty1-Oxs1信号途径调控氧化应激的机制研究，密码tqCEcI.pdfC010301,草酸青霉纤维素酶转录激活因子ClrB功能结构域的解析和优化，密码tqCEcI.pdfC010302,DNA修复蛋白Mre11和Sae2对酿酒酵母基因组编辑的影响及机制研究，密码tqCEcI.pdfC010302，谷氨酸棒杆菌高产L-瓜氨酸的分子机制及系统代谢工程改造研究，密码tqCEcI.pdfC010403，基于阵列介电捕获的微生物单细胞高通量拉曼流式分选方法学.pdfC010602,蛋白修饰影响嗜水气单胞菌耐药功能及其作用机理研究(密码vj2nNB).pdfC010603,绿脓杆菌抑制抗菌肽HIPPAP感染烧伤伤口的分子机制研究.pdfC010803，SFTS布尼亚病毒转录调控元件的鉴定及功能研究.pdf C031002，双酚A影响稀有鮈鲫卵巢发育的生态毒理基因组学研究.pdfC050101，铜绿假单胞菌MexXY-OprM多药外排系统的装配方式和通道开放机制研究.docC050102，陷阱 CTCF 激发 KCNQ1 印迹转换的染色体构象调控机制.pdfC050208 2015青年，RNA 5mC甲基转移酶复合物的鉴定和功能研究正式版.pdfC050301，纳秒电脉冲跨膜损伤铂耐药肿瘤细胞核质效应研究.pdfC0510，人肝癌细胞诱导表达ACAT2介导分泌的亚型脂蛋白，密码VaDKKj.pdfC0510，秀丽隐杆线虫持久幼虫的脂质分子基础：在进入、维持和退出持久幼虫期间，膜动态调节脂质代谢的生理意义，密码VaDKKj.pdfC0514，蛋白琥珀酰新修饰的调控网络及其调控酶特异性底物的系统分析和功能研究.pdfC0517,脑梗死周围组织pH改变和pH敏感 PEG-尿激酶纳米凝胶对脑梗死作用机制的研究.docC060301,肺炎克雷伯菌毒力调控子 CRP 的功能研究.pdfC060301，核酸酶MutL介导铜绿假单胞菌基因组大片段丢失从而耐受噬菌体的机制研究.pdfC0704,抗癌药物sorafenib下调AIB1的分子机制及其生物学效应.docC0704，人毛囊真皮乳头细胞的体外分化与毛囊重建.pdfC0709，利用Salinomycin研究肿瘤细胞自噬的分子机制.PDFC0709，生长因子受体结合蛋白2及其相关信号影响细胞自噬和凋亡的机理研究.pdfC0713，肝X受体调控胰岛β细胞SKP2信号通路的分子机制.pdf C080101，结核特异性记忆CD4+T细胞表观遗传调控的研究.docC080103，从NOD样受体家族（NLRs）探讨三种不同性质葡萄膜炎发病机制的异质性.pdfC080104,Beclin 1介导的细胞自噬在肝脏免疫耐受中的作用机制研究.docC0802，2016青年，褪黑素调控Th17细胞在强直性脊柱炎发病机制中的作用研究.docC080504，D39三角1672缺陷菌株粘膜接种对肺炎链球菌感染的保护作用及机制研究.pdfC080504，肺炎链球菌疫苗D39△CPS-TA引起的Th17型免疫应答机制研究.docC0806，PTPN22基因变异及其调控信号通路在中国汉族人类风湿关节炎患者中的研究.pdfC090203,REGγ基因敲除致小鼠类精神分裂症及其分子机制的研究.pdfC1002，离子互补型纳米自组装短肽与水难溶性药物的相互作用和控释研究-国基申请报告正文20140315.pdfC100302，多肽修饰温敏型水凝胶复合携TGF--β1的脂肪间充质干细胞修复兔椎间盘软骨终板退变.pdfC100304,细胞外囊泡在间充质干细胞内皮细胞共培养成血管化中的调控机制研究.pdfC100306，骨髓间充质干细胞界面行为的microRNA机理研究.docxC1102.HO-1在15-LO调控的缺氧肺动脉高压中的作用及机制研究.pdfC1113, 2014年青年基金-利用斑马鱼模型研究Ahal调控肌小节组装的机制.pdfC1117,跑步训练对老年大脑白质毛细血管的作用及机制研究.pdf C120103,多种泛素化连接酶在肾脏间充质细胞分化中的不同作用机理.pdfC120201，细胞周期调控基因Speedy，Ringo在雄性生殖系统中的作用研究.pdfC170401，2015国基-种公猪精液蛋白组高通量iTRAQ检测及其繁殖性能调控机制研究.pdfC170403，xist基因干扰对猪核移植克隆胚胎发育的调控机理研究.pdfC170403，猪胚胎玻璃化冷冻保存对其细胞凋亡模式和基因表达的影响.pdfC170604，N-糖基化提高第11家族木聚糖酶催化效率的分子机理研究，密码w87amO.pdfC180302，2015青年,DDX1在猪传染性胃肠炎病毒非结构蛋白nsp14激活NF-κB信号通路中的作用机制.pdfC180401,弓形虫TCTP介导宿主炎性反应的分子机制研究.pdfC180803，隆朋经神经细胞信号转导通路对基因转录调控的麻醉机制研究.docC210206,Calcimycin （A23187）构造单元－苯并噁唑环生物合成机理研究及其组合生物合成，密码tqCEcI.pdfC210206,毕赤巴斯德酵母中乙酰辅酶A代谢调控,密码tqCEcI.pdf C210206，非天然甲醇同化新途径的构建与适配机制研究，密码tqCEcI.pdfC2113，集核酸纯化、多病原体LAMP 反应及在线检测为一体的床旁检测芯片研制.pdfG0406,农村育龄妇女宫内节育器放置技术服务全面质量管理多维评价及路径研究.doc医学部(H)H0104,IL-IF7b在结核分枝杆菌感染致病过程中的作用机制研究.docH0104,新烯酰辅酶A水合酶异构酶家族在致病铜绿假单胞菌群体感应信号分子合成中的分子机制,密码IwFl00.pdfH0107,转录因子EB的SUMO化修饰调控气道上皮细胞溶酶体生成始动Th2应答的作用机制研究.pdfH0108，MFG-E8介导的凋亡清除在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病中的作用.pdfH0109,肺动脉高压细胞治疗研究中内皮祖细胞性别对疗效的影响及其机制.docH0109，c-Src对钾通道TASK-1介导的缺氧性肺血管收缩反应调控机制研究.docH0110,间充质干细胞外泌体促进巨噬细胞分泌IL-27治疗干燥综合征间质性肺疾病作用机制.pdfH0111,内皮细胞中p110γPI3K介导骨髓祖细胞对肺损伤修复作用及机制研究，密码IwFl00.pdfH0111.MSC旁分泌VEGFHGF对ALI肺微血管内皮通透性的作用和机制研究.pdfH0111，MSC抑制ALI过度炎症反应的新机制--wntb-catenin信号途径活化诱导调节性DC.pdfH0116 Tim-3,galectin-9信号通路介导肺移植术后急性排斥反应的作用及机制.pdfH0116,组蛋白乙酰化修饰介导MSC免疫抑制在闭塞性细支气管炎中的调控作用.docH0203, S1PR2调节HIF-1alpha和eNOS通路在心梗后心室重构中的作用及机制研究.pdfH0203,C反应蛋白诱导内皮微颗粒损伤血管内皮功能的作用及机制研究.docH0203,SENP1调控巨噬细胞活性在心肌梗死修复中的作用及机制.pdfH0203,SIRT3介导的内皮间充质化在高血压肾纤维化中的作用机制研究，密码pAMpqp.pdfH0203,内质网应激在介导缺血心肌和内皮损伤中的作用及分子机制.docH0203,心肌成纤维细胞干细胞特性及心肌分化的分子机制研究.pdfH0203，FATCD36在体外循环缺血再灌注心肌胰岛素抵抗发生机制中的作用.docH0203，心脏干细胞CD9Rac-1号和SDF1CXCR4信号之间的协同作用及其对细胞迁移的影响.pdfH0203，脂联素通过自噬通路调控高血压血管重塑的分子机制研究.pdfH0203，钙敏感受体在大鼠缺氧性肺动脉收缩和血管重构中的作用和分子机制.pdfH0204 VEGFA剂量效应调控TGF-b,smad3信号在先天性左室流出道梗阻中的发病机制研究.pdfH0204,SHC介导的胰岛信号通路与先天性心脏病的相关性研究.pdfH0204，2016面上，ACVRL1：一个新的先天性肺静脉异位引流候选基因的识别及鉴定.pdfH0205，Nav1.5的0-GlcNAc修饰及其在糖尿病心肌病所致心律失常中的作用及机制研究.pdfH0205，β2-AR调控IKr的机制及其在慢性心衰室性心律失常发生中的作用.docH0206 精胺通过诱导自噬减轻心肌无复流机理的研究.pdfH0206, NF-κB信号通路在老龄心肌缺血再灌注损伤中的作用机制及其靶向干预研究.pdfH0206,LincRNA-p21通过p21及p53通路调控细胞增殖与凋亡参与动脉粥样硬化的分子机制.pdfH0206,外源性多胺恢复老龄大鼠心肌缺血预适应保护作用的机制研究.pdfH0206,精胺通过诱导自噬减轻心肌无复流机理的研究(2).pdfH0206,血糖异常对心肌梗死大鼠内质网应激介导心肌细胞凋亡的作用和机制研究.pdfH0206，核受体RXRα调控自噬相关p62TRAF6炎症信号通路参与易损斑块形成的分子机制研究密码：JEL1A2.pdfH0208,脂联素在自身免疫性心肌炎中的抗炎效应及相关机制实验研究.pdfH0208，2016面上B细胞及其分泌的细胞因子在小鼠病毒性心肌炎心肌损伤中的作用及其机制.pdfH0208，B细胞及其分泌的细胞因子在小鼠病毒性心肌炎心肌损伤中的作用及其机制.pdfH0212,内质网应激介导的鸟氨酸脱羧酶-多胺通路在心肌肥厚中的作用和分子机制.pdfH0212,异柠檬酸脱氢酶2乙酰化修饰介导的能量代谢在心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制研究,密码4YWL52.pdfH0212，Sestrin 1调控心肌肥厚与心肌纤维化的机制研究.doc H0212，高表达肌浆网钙离子ATP酶在心力衰竭中的保护机制的研究.docH0214, 以CD11b+VEGFR-3+单核细胞为靶点干预慢性高盐摄入诱导的高血压性左心室重塑进程，密码pAMpqp.pdfH0214,SR-A1介导的巨噬细胞活性改变在肥胖诱导的高血压中的作用及其机制研究-pAMpqp.pdfH0214,TSPO通过VDAC1NF-κB途径对肾脏AT1受体的调控在高血压发生中的作用研究-密码pAMpqp.pdfH0214,基于环境因素影响的生物钟基因调节血压昼夜节律的机制研究-密码pAMpqp.pdfH0214,敲除TRPC6促进肾集合管钠重吸收致盐敏感高血压的机制，密码pAMpqp.pdfH0215,钙敏感受体在OX-LDL活化巨噬细胞功能中作用及其机制研究.pdfH0215，Adropin内源性缺失及外源性干预对动脉粥样硬化的影响及机制研究，密码HmzZtI.pdfH0215，CGRP对于血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞氧化应激的作用和信号调控机制.pdfH0215，NR4A1调控Smad15-Smad4-β-catenin在易损斑块血管新生中的作用和机制.pdfH0215，Period 2 基因在光浴稳定动脉粥样硬化斑块中的作用及机制研究.pdfH0215，巨噬细胞CGI-58在动脉粥样硬化发生发展中的作用与机制研究，密码：VaDKKj.pdfH0215，炎症诱导血管内皮细胞中BACE1水解ST6Gal-1调节VE-Cadherin的唾液酸化与功能.pdfH0215，肠道细菌AKK通过上调2-AG调控血管周围脂肪组织炎症抑制动脉粥样硬化的机制研究.pdfH0215，花生四烯酸细胞色素P450表氧化物酶基因CYP2C8及代谢通路抑制剂对动脉粥样硬化的保护机制.pdfH0215，调控动脉粥样硬化斑块稳定性的新靶点：AMPKmTORC1ULK12信号通路介导的适度自噬密码：JEL1A2.pdf H0215，高尿酸血症诱导血管钙化的机制研究，密码HmzZtI.pdf H0216, 2017面上腹主动脉瘤腔内治疗(EVAR)术后II型内漏对瘤壁负荷-结构及其支架稳定性研究..pdfH0217 Mac-1介导的HuR转录及转录后调控在巨噬细胞VEGF 释放中的作用机制研讨.pdfH0217,2018面上TSP-4调控血管平滑肌细胞STAT4-circANRILmiR-30b-3p信号轴参与下肢动脉再狭窄发生的机制研究.pdfH0217_钙敏感受体调控内源性H2S 抑制糖尿病血管平滑肌细胞增殖的研究.pdfH0220.解偶联蛋白2在高盐饮食致血管重构中的作用及其分子机制.pdfH02，重大心血管疾病防治基础及其转化医学研究.pdfH03,炎症应激致脂肪酸在肝脏异常转运--脂肪肝形成的新机制.pdfH0306,TLRs信号负性调控因子SIGIRR对重症急性胰腺炎肠屏障功能障碍的作用及机制.pdfH0306，孕期MVAD通过TLRs影响仔鼠肠道屏障功能的机制研究及干预效果探讨.pdfH0307,基于Cx43介导的Ca2+瞬变探讨ω-3多不饱和脂肪酸对术后肠麻痹的调控及机制研究.docH0310,溃疡性结肠炎中lncRNAs 的筛选、鉴定及其与miRNAs 关系研究.pdfH0310，LILRA3对炎症性肠病肠黏膜内巨噬细胞激活的作用及机制研究，密码12G5zN.pdfH0312，2016面上，DC-SIGNTLR4串话调控NLRP3与胃上皮细胞转分化后DC样细胞功能研究.pdfH0314，蓝莓联合益生菌通过SIRT1介导的分子通路对脂肪性肝病肝细胞凋亡及细胞周期的作用机制.pdfH0318,胆汁酸膜受体TGR5（Gpbar1）miRNA信号轴在肝损伤中的作用机理研究.pdfH0318.骨髓间充质干细胞抑制急性肝功能衰竭血清诱导的肝细胞上皮间质转化的作用机制研究.pdfH0318，Notch信号通路在胎肝干祖细胞自我更新和分化中的调控作用及其分子机制研究.docH0320，Beclin 1调控的自噬在急性胰腺炎发病中的作用及机制研究.pdfH0320，自主神经兴奋性调节对重症急性胰腺炎早期炎症反应和器官功能的影响.docH0321，抑制Kupffer细胞RIP140表达诱导内毒素耐受减轻肝移植缺血再灌注损伤的实验研究.pdfH0404,E2ERα通过ElncRNA2调控c-myc影响卵巢ERα(+)上皮细胞增殖的分子机制.pdfH0404，低雌激素经5-羟色胺通路致体温调节中枢功能紊乱的机制.docH0404，围绝经期和绝经后妇女高FSH水平引发的血管功能紊乱及其肾上腺介导的发病机制研究.docH0404，转录因子阴阳1在多囊卵巢综合征患者性激素合成中的调节作用研究.pdfH0406，RON介导的上皮-间质转换在子宫内膜异位症发生发展中的作用机制研究.docH0417，从TregTh17平衡与IL23IL17轴探讨母胎免疫调节的分子机制研究.pdfH0419,一种基于高通量测序染色体微缺失-微重复检测胎儿畸形的遗传研究.pdfH0419,基于高通路测序的染色体微缺失微重复产前诊断新技术研究.pdfH0420，HLA-G通过EPAS1低氧反应通路参与高原低氧环境下子痫前期发病机制研究.pdfH0420，PPARrNF-KB信号通路在妊娠期肝内胆汁淤积症发病中的作用及机制研究.pdfH0423，多价精子抗原嵌合肽免疫节育疫苗的研究.docH0424，CDK2的剪切体在精子发育不良中的作用机制.docxH0503,HIF-1α-ID1miR-27a在缺血再灌注损伤所致急性肾损伤中的作用及机制.docH0503,HIF-1αRAB22A通路调控生成保护性细胞外微囊远程预缺血保护肾脏缺血再灌注损伤的新机制.docH0506,ROS介导的内质网应激-自噬反应在肾内草酸钙晶体形成中的作用机制及阿托伐他汀抑.pdfH0506，HMGB1调控高钙尿相关炎症反应和肾乳头组织细胞成骨分化的研究.pdfH0506，肾钙化斑中磷酸钙介导草酸钙晶体形成的巨噬细胞调控机理.pdfH0510,PPARa激动剂非诺贝特通过FGF21上调Nrf2信号通路保护糖尿病肾病的研究.pdfH0510，抑制自噬-溶酶体通路对狼疮性肾炎状态下肾小管损伤及抗损伤能力的影响.pdfH0512, 2013国青，内皮素受体下调介导的配体调控机制在移植肾损伤保护中的作用.pdfH0513, FractalkineCX3CR1信号通路调控良性前列腺增生组织炎症发生与细胞增殖的机制研究.docH0513,2017面上组织炎症相关T淋巴细胞亚群在调控良性前列腺增生信号网络中的作用及机制研究.pdfH0513,LINC00664作为ceRNA在慢性前列腺炎介导阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化及内皮细胞功能失调的分子机制,密码tcw0qz.pdf H0513,Toll样受体信号转导通路在良性前列腺增生症组织炎症发生与发展中的作用机制研究.pdfH0513,组织激肽释放酶1对良性前列腺增生调控及靶向治疗的机制研究.pdfH0513,茶多酚EGCG调控肠道厚壁菌抑制IGF-1在抗前列腺增生中的作用及机制研究密码tcw0qz.pdfH0513，M2型巨噬细胞在衰老上皮细胞诱导良性前列腺增生间质纤维样改变中的机制研究密码tcw0qz.pdfH0514,MCP-1CCR2MCPIP1介导的巨噬细胞招募与极化在BOO 诱导膀胱重塑中的作用及其机制研究.pdfH0514.肥大细胞-T细胞相互作用影响间质性膀胱炎病理发生的分子机制研究.pdfH0517，利用离体大鼠肾脏灌流模型鉴定肾脏损伤相关的代谢生物标志物.pdfH0518，MicroRNA-30b通过调节自噬参与慢性肾脏病血管钙化的机制研究.pdfH0601，神经肽SP与miR-103a在髋关节发育不良髋臼骺软骨发育进程中的作用机制研究.pdfH0602，基因突变导致青少年特发性脊柱侧凸的分子机制研究.pdfH0603，SIRT1下调TIMP1在RA晚期关节骨损伤中的作用.pdf H0605,Smad7在Sox9增强BMP2诱导软骨分化中的作用和机制研究.pdfH0605,镁离子通过HIF-1α信号通路双向调节骨形成骨吸收促进骨质疏松性骨折愈合的机制研究.pdfH0605，2016面上，寰枢椎融合器内固定一体化的解剖学和生物力学研究.pdfH0605，慢病毒介导lhRNA沉默PTPσ及NgR基因修复脊髓损伤的研究.pdfH0606，2017-国自然-腰椎间盘同种异体移植后终板的结构与功能重构研究.pdfH0607，基于MAPK和βcatenin，BMP信号通路探讨天然药物对感染性骨疾病骨生.pdfH0607，基于免疫调控机制的感染性关节炎治疗方法研究1.doc.pdfH0609. 压力诱导的髓核细胞自噬在椎间盘退行性变中的作用及其机制研究.pdfH0609，AAV-P65shRNA 和AAV-BMP4联合应用抑制早期骨性关节炎软骨细胞退变的实验研究.pdfH0609，KDM和KMT调控老年骨质疏松BMSC成骨-成脂分化失衡的表观遗传机制研究.pdfH0609，质子感知受体OGR1介导胞内Ca2+水平调控椎间盘终板软骨细胞退变及其作用机制.pdfH0613,JIP3调控破骨细胞分化和骨吸收功能的分子机制研究.pdf H0703，YAP1基因通过Wntβ-catenin通路调节醛固酮的合成与分泌.pdfH0709，甲状腺激素β受体通过激活LKB1-AMPK信号通路途径调控卵巢雄激素生成的分子机制.pdfH0712,炎症状态下mTOR介导的IRS异常磷酸化---胰岛素抵抗的潜在分子机制研究.pdfH0712，NEK7通过激活炎性小体导致机体胰岛素抵抗的机制研究.pdfH0713，SNAP29-O-GlcNAc修饰调控自噬在糖尿病心肌病致心力衰竭中的分子机制研究.docxH0713，局部应用胰岛素促进糖尿病创面血管成熟作用及机制研究.docH0713，环状RNA（circ_0076631）靶向miR-214133调控糖尿病心肌病的新机制.pdfH0713，胰腺应激蛋白PSPreg 抑制T2DM胰岛纤维化和胰腺癌发生的细胞分子机制.pdfH0716,脂肪组织条件性Ubc9敲除对小鼠脂肪细胞及机体能量代谢影响的研究.pdfH0716，LKB1通过抑制脂肪细胞分化和生成参与机体能量平衡调节的分子机制研究.pdfH0720, 神经细胞粘附因子调控骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化的作用和分子机制.pdfH0726,FGFR1通过Wntβ-catenin信号调控骨细胞功能影响骨稳态的作用和机制研究.pdfH0726.骨质疏松性骨折重要候选基因的关联研究.pdfH0726，APPPS1转基因小鼠骨质疏松机制及姜黄素防治应用的研究.pdfH0727，2015-beta-arrestin2参与低蛋白摄入婴幼儿成年后胰岛beta细胞受损的作用研究.pdfH0729，胰高血糖素受体核酸适体的筛选，表征及其对葡萄糖稳态的影响.pdfH0801,转运蛋白ABCG2及旁系群体在PTEN介导的白血病抑制中的作用.pdfH0806,细胞自噬调节造血干细胞静息状态的机理研究.docH0807，CEBPε缺失在骨髓增生异常骨髓增殖性肿瘤发病中的作用及机制研究，密码：2cno3n.pdfH0807，SRSF2突变在慢性粒单核细胞白血病克隆演化中的致病机制研究，密码是：2cno3n.pdfH0813，Galectin-1诱导骨髓树突状细胞（BM-DCgal）防治移植物抗宿主病（GVHD）的实验研究.docH0818，2017青年，弥漫大B细胞淋巴瘤细胞自分泌MCP-1调节巨噬细胞极化及机制研究, 密码oUYjHr.pdfH0818，DLBCL中外泌体负载miR-27b及其正反馈调控环路的研究.pdfH0818，H2AFX基因多态性与非霍奇金淋巴瘤的相关性及机制研究密码oUYjHr.pdfH0818，Klotho介导IGF-1RFOXO3a调控B细胞非霍奇金淋巴瘤发生发展的机制研究密码：oUYjHr.pdfH0818，基于PI3KAKT通路探讨阿司匹林在多发性骨髓瘤中个体化治疗与化疗增敏的机制研究.pdfH0902 FE65对海马突触可塑性和学习记忆调控作用的细胞分子机制研究.pdfH0902,2019青年,前额叶皮层GABA传递受损在轻度认知障碍伴发抑郁中的作用及机制.pdfH0902,老年性痴呆症发病初期认知功能障碍的突触可塑性机制研究.pdfH0902，2015年SIRT1 NF-ΚBp65信号通路通过炎性反应参与星状神经节阻滞预处理改善血管性术后认知障的研究.pdfH0902，Hepcidin介导的小胶质细胞异常激活在术后认知功能障碍发生中的作用及机制研究.docH0903,-TMEM16CSlack-GluR1 通路在瑞芬太尼诱发痛觉过敏中的调控.pdfH0903，APC-Cdh1在神经病理性疼痛前扣带回皮层可塑性变化中的作用.pdfH0903，重组HSV-1载体介导C低阈机械感受器Vglut3基因沉默对触诱发痛的靶点镇痛效应研究.pdfH0906,SV2A配体抑制CD8＋T淋巴细胞脱颗粒对急性脑缺血神经保护作用研究.docH0906,白藜芦醇对缺血性脑损伤保护作用及干细胞修复的影响机制研究.docH0906,经鼻靶向递送超顺磁铁氧纳米颗粒增强经颅磁刺激治疗脑梗死疗效的机制研究.pdfH0906，15年青年，CyPACD147信号通路在蛛网膜腔出血后早期脑损伤中的作用机制研究.pdfH0906，MMPs基因多态性对急性脑梗死伴微出血患者遗传易感性及预后的影响(1).pdfH0906，Orexin-AB对缺血性脑中风的神经保护作用及其机制研究.pdfH0906，Shh信号通路在脑梗塞中双重调控血管新生和血管渗漏的作用及机制研究.pdfH0906，组织激肽释放酶对糖尿病大鼠脑缺血性损伤的影响及机制研究.docH0907,多发性硬化治疗的新靶点Nrf2ARE通路的多重保护作用.pdfH0907，CNTF激活的Ast与神经元间的对话交流在癫痫发病机制中的作用.docH0909,Nur77对小胶质细胞介导的神经炎症和缺血性脑损伤的作用及其机制.pdfH0910,氙气延迟后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及SAFE细胞信号机制研究.pdfH0910,缺血性脑卒中自噬流关键因子STX13抑制自噬流的分子机制.pdfH0910，MEMRI追踪骨髓源神经干细胞移植后与宿主脑组织功能重建实验研究.docH0910，RBMX对P53信号通路的调节在脊髓损伤修复中的意义.pdfH0910，氯苯甲嗪对顺铂致背根神经节神经元损伤的保护作用及机理研究.pdfH0910，线粒体融合蛋白2（Mfn2）抑制胶质细胞活化促进脊髓损伤修复研究.pdfH0911,巨噬细胞源性外泌体microRNA在紫杉醇诱发的痛性周围神经病变中的作用及机制研究.pdfH0911-电压依赖阴离子通道1（VDAC1）参与结蛋白病线粒体异常的机制研究.docH0912,突变亨廷顿蛋白抑制突触小泡蛋白2C表达的分子机制研究.docH0912,线粒体内关键存活因子MEF2D的氧化修饰在神经毒素致帕金森病中的作用.pdfH0912，建立高效α-突触核蛋白突变的iPSCs体系并应用于帕金森发病机制的研究.docH0915,视交叉上核PPARgamma在高脂饮食诱导的节律紊乱中的作用.pdfH0918，NR2B 基因组蛋白乙酰化调控与酒依赖及戒断的关系研究.pdfH0929,转录因子Pit-1磷酸化及其调控机制在垂体瘤发生发展中的作用研究.pdfH1001, T细胞对非适应性宿主抗血吸虫病的作用.pdfH1003, MSC通过抑制lipocalin 2调控巨噬细胞表型与功能治疗SLE的机制研究.pdfH1005，p55PIK对LPS应答的调节及其分子机制.docH1007，IgG免疫复合物交联Fc gamma受体介导肥大细胞凋亡在过敏原特异性免疫疗法机制中的作用.pdfH1008,NONHSAT173448.1通过调控TLR7影响SLE DCs表型及功能的机制研究.pdfH1008，经血源性子宫内膜干细胞对中枢神经系统自体免疫疾病的治疗和机制研.pdfH1009，WAS蛋白缺陷对T细胞记忆形成的影响.pdfH1102,系统性红斑狼疮相关的一个新基因CD40CD154信号通路分子表达调控的分子机制研究.docH1102，血管生成素的基因多态性与银屑病的关系及其作用机制的研究.docH1103,长链非编码RNANeST调控非节段型白癜风CD8+CTLs细胞IFN-γ通路活化的机制研究.pdfH1103，UVB对系统性红斑狼疮自噬的影响及miR-125b在此过程中的作用和机制的研究.docH1103，氧化应激下TRPM2介导白癜风黑素细胞免疫损伤的机制研究.pdfH1103，组织定居Langerhans细胞在银屑病中的负向免疫调控作用及机制研究.pdfH1103，银屑病血浆外泌体通过泛素化修饰调控Th17细胞分化的作用及分子机制.pdfH1107，人毛囊外根鞘无色素性黑素细胞重编程产生多潜能干细胞的研究.docH1201，2016面上SIRT1,miR-182调控的细胞自噬对糖尿病角膜神经的保护机制.pdfH1201，SIRT1,miR-182调控的细胞自噬对糖尿病角膜神经的保护机制(1).pdfH1203,中国汉族人Behcet病致病基因的鉴定及功能研究.pdfH1203-重大国合，从IL-37探讨葡萄膜炎发病机制的异质性、预防和治疗.pdfH1204,一种眼压可控可逆的高眼压猴眼模型的建立及其在靶眼压设置研究中的应用.pdfH1204,小窝蛋白脂筏通路在原发性开角型青光眼中的作用和机制研究.pdfH1204,色素性青光眼的分子遗传学研究.pdfH1204，2012 面上-从内质网应激途径探讨羟喜树碱诱导人Tenon‘s囊成纤维细胞凋亡的机制-重要.PDFH1205,ANGPTL3通路在糖尿病视网膜病变发病中的作用.docH1205,间充质干细胞对视网膜新生血管的影响和机制研究.pdfH1205，2017面上，基于EZH2调节的NLRP3炎症小体通路研究尿酸在糖尿病视网膜病变发病中.pdfH1302,喉部分切除术后声带张力修复对发声生理影响的实验研究.pdfH1402,人脂肪干细胞仿生纳米囊泡用于骨质疏松的靶向治疗研究.pdfH1404,原花青素通过FoxOWnt促进人牙髓干细胞氧化应激修复的研究.pdfH1405, 2018年面上Caspase-11裂解Gasdermin D促细胞焦亡对牙龈卟啉单胞菌致慢性牙周炎发生发展的分子机制研究，密码ZmoD7i.pdfH1406,SHH通路抑制剂对牙源性角化囊性瘤病变细胞体外生长干预影响的研究密码aNqOmo.pdfH1406，ATF4介导的M-CSF，M-CSFR信号通路在血管瘤发生发展中的作用及分子机制研究-aNqOmo.pdfH1406，普萘洛尔等纳米制剂治疗血管瘤的作用及机制研究.pdf H1408，SIRT1对氧化还原状态调控在BMSCs参与种植体骨整合中的作用机制研究.pdfH1411,PI3KAKTmTOR 信号通路过度激活导致淋巴管畸形的机制。

国家自然科学基金完整的标书范文20**年国家自然科学基金面上项目题目：研究真核起始因子X-Y轴调控糖基转移酶对肠癌肝转移的作用机制摘要：大肠癌手术后复发转移中，肝、肺转移是最常见的转移模式，但其机制一直未能阐明。

在前期研究中，我们建立了大肠癌远处转移的特征分子谱式，发现真核起始因子Z家族的成员X和Y在肝转移中具有关键调节作用。

X-Y轴能够介导大肠癌肝转移的发生，X可促进细胞获得运动能力，并在转移灶中通过Y的相互作用促进细胞异常增殖。

进一步实验表明，X 能调节下游糖基转移酶，可能激活肠癌细胞膜表面半乳糖残基，从而通过与肝细胞膜上特异性受体相互作用而使肠癌细胞“定居”于肝脏。

可见，X-Y调节轴对于大肠癌肝转移至关重要。

本项目拟在此基础上，从大样本回顾性分析中总结X-Y对于结肠癌肝转移的临床相关性和预后判断价值。

同时，在细胞和动物模型中进一步深入探讨其在结肠癌肝转移调控中的作用方式和调控分子机制，解析下游效应途径及靶点。

一）立项依据与研究内容（4000-8000字）：一、立项依据大肠癌是一种发生在结肠或直肠中的癌症，是最常见的恶性肿瘤之一，全球每年新发病人约八百万，占所有恶性肿瘤的10%-15%，其发病率和死亡率居恶性肿瘤的第三位。

随着手术、化疗、放疗水平的提高，大肠癌患者的生存率有了较大的提高，但远处转移是影响其预后的最主要因素。

在美国大肠癌中有90%的死亡由肿瘤的远处转移所致。

因此，通过研究大肠癌转移机制，正确认识大肠癌术后转移模式，制定合理的术后随访方案，采取有针对性的干预措施，提高生存率至关重要。

我们的研究关注于肝转移中的特异分子标志，其中两个成员属于真核起始因子Z家族：X和Y。

Z真核起始因子在真核生物翻译起始过程中起着重要作用，但其在肿瘤中的作用尚不清楚。

我们发现Y基因在大肠癌细胞中高表达，其表达被干扰后，细胞增殖能力显著抑制，细胞凋亡比例提高。

考虑到X与Y之间存在相互结合，我们进一步观察了两者之间的交互作用。