心内膜炎
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心血管内科感染性心内膜炎诊疗常规
心血管内科感染性心内膜炎诊疗常规【定义】感染性心内膜炎(Infective Endocarditis)是心脏内膜面微生物的感染状态，伴赘生物的形成。
【临床特征】1．临床类型：根据病程分为急性和亚急性感染性心内膜炎；根据感染部位分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。
2．急性感染性心内膜炎的特征：（1）中毒症状明显。
（2）病情进展迅速。
（3）感染迁移多见。
（4）病原体常是金黄色葡萄球菌。
3．亚急性感染性心内膜炎的特征：（1）中毒症状轻。
（2）病程数周或数月。
（3）感染迁移少见。
（4）病原体常是草绿色链球菌。
4．自体瓣膜感染性心内膜炎。
（1）3/4患者有基础心脏病（瓣膜病、先心病等）。
（2）2/3患者为亚急性心内膜炎。
（3）发热是最常见的症状，一般＜39℃，伴有头痛、背痛和肌肉关节痛。
（4）80-85%患者可闻及器质性心脏杂音，是由于基础心脏病和/或感染性心内膜炎的瓣膜损害所致；急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音。
（5）出现微血管炎和微栓塞的周围体征：瘀点、指和趾甲下线状出血、Roth斑、Osler 结节、Janeway损害等。
（6）动脉栓塞：赘生物引起脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢动脉栓塞；左向右分流的先心病或右心感染性心内膜炎可出现肺栓塞。
（7）非特异性全身症状：脾肿大、贫血、杵状指（趾）等。
（8）并发症：可出现心力衰竭、心肌脓肿、心肌炎、细菌性动脉瘤、迁移性脓肿等。
5．人工瓣膜感染性心内膜炎（1）发生人工瓣膜置换术后60天内为早期人工瓣膜心内膜炎，60天以后发生者为晚期人工瓣膜心内膜炎（2）早期人工瓣膜心内膜炎的致病菌多为葡萄球菌、革兰阴性菌或真菌，晚期人工瓣膜心内膜炎的致病菌以链球菌多见。
（3）表现为术后发热、出现新的杂音、脾大或周围栓塞征。
6．静脉药瘾者心内膜炎（1）多见于男性。
（2）急性发病多见。
（3）致病菌以葡萄球菌、链球菌和革兰阴性菌或真菌多见，常有迁移感染灶。
【辅助检查】1．常规检查：尿常规有镜下血尿和蛋白尿提示肾小球肾炎，肉眼血尿提示肾梗死；血常规示正常色素正常细胞性贫血，白细胞计数增加；血沉升高。
心内膜炎健康宣教
03 频，通过互联网进行
传播
宣传资料：制作宣传
02 海报、手册等资料，
方便患者及家属了解
社交媒体：利用社交
04 媒体平台，分享心内
膜炎健康知识
健康教育效果评估
01
评估指标：知识、态度、行为等方面的改变
02
评估方法：问卷调查、访谈、观察等
03
评估时间：教育前后、教育过程中
04
评估结果：教育效果显著，提高患者健康意识和行为改变
健康促进计划
健康促进目标
01
提高心内膜炎的预 防意识
03
提高心内膜炎的诊 断和治疗水平
02
降低心内膜炎的发 病率
04
改善心内膜炎患者 的生活质量和预后
健康促进措施
1
健康饮食：均衡营养，多吃蔬菜水果，减少盐和糖的摄入
2
适量运动：每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动，如快走、游泳、瑜伽等
3
戒烟限酒：戒烟有助于降低心内膜炎的风险，适量饮酒对身体有益
心内膜炎分类
感染性心内膜炎： 由细菌、病毒、真 菌等微生物感染引
起
亚急性心内膜炎： 病程较长，病情相 对较轻，死亡率较
低
非感染性心内膜炎： 由自身免疫性疾病、 药物过敏等非感染
因素引起
慢性心内膜炎：病 程长，病情较轻，
死亡率较低
急性心内膜炎：病 程短，病情急，死
亡率高
心内膜炎危害
心脏功能受损：心内膜炎可能导致心脏功能下降， 影响心脏泵血能力。
危险行为因素
不良生活习惯
酗酒：过量饮酒会导致血 压升高，增加心内膜炎的
风险
不良饮食习惯：高盐、高 脂肪、高糖的饮食习惯会
增加心内膜炎的风险
传播
宣传资料：制作宣传
02 海报、手册等资料，
方便患者及家属了解
社交媒体：利用社交
04 媒体平台，分享心内
膜炎健康知识
健康教育效果评估
01
评估指标：知识、态度、行为等方面的改变
02
评估方法：问卷调查、访谈、观察等
03
评估时间：教育前后、教育过程中
04
评估结果：教育效果显著，提高患者健康意识和行为改变
健康促进计划
健康促进目标
01
提高心内膜炎的预 防意识
03
提高心内膜炎的诊 断和治疗水平
02
降低心内膜炎的发 病率
04
改善心内膜炎患者 的生活质量和预后
健康促进措施
1
健康饮食：均衡营养，多吃蔬菜水果，减少盐和糖的摄入
2
适量运动：每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动，如快走、游泳、瑜伽等
3
戒烟限酒：戒烟有助于降低心内膜炎的风险，适量饮酒对身体有益
心内膜炎分类
感染性心内膜炎： 由细菌、病毒、真 菌等微生物感染引
起
亚急性心内膜炎： 病程较长，病情相 对较轻，死亡率较
低
非感染性心内膜炎： 由自身免疫性疾病、 药物过敏等非感染
因素引起
慢性心内膜炎：病 程长，病情较轻，
死亡率较低
急性心内膜炎：病 程短，病情急，死
亡率高
心内膜炎危害
心脏功能受损：心内膜炎可能导致心脏功能下降， 影响心脏泵血能力。
危险行为因素
不良生活习惯
酗酒：过量饮酒会导致血 压升高，增加心内膜炎的
风险
不良饮食习惯：高盐、高 脂肪、高糖的饮食习惯会
增加心内膜炎的风险
心内膜炎新型治疗策略与探索
心内膜炎新型治疗策略与探索
实验室研究验证
实验室研究验证
▪ 体外模型验证
1.利用人工心内膜组织模型，模拟病原体感染及炎症反应，验 证新型治疗策略的有效性。 2.通过对比实验，证明新型治疗策略相较于传统方法的优势， 包括更高的杀菌效率和更低的毒性。 3.利用高通量测序技术，分析治疗后的组织样本，探讨新型治 疗策略对心内膜组织微生物群落的影响。
心内膜炎新型治疗策略与探索
现有治疗方法的局限性
现有治疗方法的局限性
▪ 抗生素治疗的局限性
1.抗生素难以完全清除感染：由于心内膜炎的病原体通常隐藏 在心脏内部，抗生素难以直接到达并有效清除病原体，导致感 染易复发。 2.抗生素耐药性的出现：长期使用抗生素可能导致病原体产生 耐药性，使治疗更加困难。 3.抗生素使用的副作用：抗生素的使用可能引起各种副作用， 如过敏反应、肠道菌群失衡等，对患者的健康造成一定影响。
心内膜炎新型治疗策略与探索
新型治疗策略的理论基础
新型治疗策略的理论基础
▪ 心内膜炎的病理生理学
1.心内膜炎是一种由病原微生物引起的心内膜炎症，可导致心 脏瓣膜损伤和心功能不全。 2.病理生理学研究表明，心内膜炎的发病机制与病原微生物、 宿主免疫系统和心脏瓣膜的相互作用有关。
▪ 新型治疗策略的抗菌药物治疗
心内膜炎概述
▪ 心内膜炎定义与病因
1.心内膜炎是一种由细菌、真菌或其他微生物引起的心脏内膜 炎症。 2.常见的病因包括牙科手术、皮肤感染、静脉注射毒品等。 3.心内膜炎的症状包括发热、心脏杂音、贫血等。 心内膜炎是一种严重的心脏疾病，如果不及时治疗，可能会导 致心脏衰竭、血栓等并发症。对于心内膜炎的治疗，目前主要 使用抗生素治疗，但有些病原体对抗生素有抗性，因此需要探 索新的治疗策略。
心内膜炎诊断标准
心内膜炎诊断标准
概述
心内膜炎是一种常见的心脏疾病，它会引起心内膜、心瓣膜或血管壁的炎症，
导致心血管系统功能障碍和严重并发症。
因此，准确诊断和治疗心内膜炎具有极为重要的临床意义。
本文着重介绍心内膜炎诊断的常用方法和标准。
诊断标准
心内膜炎的诊断主要依据以下几个方面：
临床表现
根据心内膜炎的不同类型，其临床表现也有所不同。
一般而言，常见的临床表
现包括以下几个方面：
1.发热: 发热是心内膜炎最常见的症状之一，由于内毒素的产生而导致。
2.心脏杂音: 心内膜炎可导致心脏瓣膜受损，进而引起心脏杂音。
3.脾肿大: 这是因为心内膜炎引起的感染可以引起全身炎症反应。
4.关节疼痛和肌肉痛: 这是由于全身炎症反应引起的。
5.皮疹和黏膜出血: 在极少数情况下，心内膜炎可以导致皮疹和黏膜出
血等症状。
实验室检测
实验室检测可以用来确定心内膜炎的存在和严重程度。
常用的实验室检测方法
包括：
1.血培养：用于检测细菌感染的存在和种类。
2.沉淀免疫试验：用于检测心瓣膜病变的存在和种类。
3.阴道分泌物涂片检测：用于检测感染性心内膜炎的一种方法。
影像学检查
影像学检查可以用来确定瓣膜的损伤和血流动力学的改变。
其中，心脏超声是
最常用的诊断方法之一。
小结
尽管心内膜炎的引起机制尚不清楚，但是目前对于心内膜炎的临床诊断标准已
经非常成熟。
临床医生们可以根据患者的临床表现、实验室检测和影像学检查来进行综合评估，确定其是否患有心内膜炎，并进行及时治疗。
感染性心内膜炎常见原因
感染性心内膜炎常见原因感染性心内膜炎是指心脏内膜及瓣膜发生炎症和感染的一种疾病，临床上常见于心脏瓣膜病变患者。
常见的原因可分为感染源及易感因素两大类。
感染源是指导致感染性心内膜炎发生的病原体，常见的感染源有细菌、真菌和病毒等。
细菌是感染性心内膜炎最常见的病原体，其中以革兰氏阳性细菌最常见。
革兰氏阳性细菌中，最常见的是草状链球菌，占所有细菌性心内膜炎的40-50%。
此外，金黄色葡萄球菌、肠球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌等也是较常见的病原体。
革兰氏阴性细菌中，假单胞菌、军团菌和肺炎链球菌也可引起感染性心内膜炎。
此外，厌氧菌如布鲁氏菌和肠道厌氧菌也可引起本病。
真菌感染性心内膜炎较少见，但随着免疫抑制患者的增加，其发病率也有上升的趋势。
真菌感染的病原体常见有白色念珠菌和曲霉等。
除了细菌和真菌，病毒感染也是感染性心内膜炎的原因之一。
常见的病毒有HIV、腺病毒和单纯疱疹病毒等。
此外，寄生虫感染如阿米巴病和疟疾也可引起感染性心内膜炎。
易感因素是指人体内或外部环境的一些因素，使其易受感染性心内膜炎的影响。
以下是一些常见的易感因素。
先天性心脏病：先天性心脏病使心脏内膜受到损害，易受病原体感染。
心脏瓣膜病变：心脏瓣膜病变包括风湿性瓣膜病、二尖瓣脱垂和人工瓣膜等，这些病变使心脏瓣膜受到破坏，易受病原体侵袭。
注射药物滥用：静脉注射药物是导致社会性病原体感染性心内膜炎的主要原因之一。
静脉导管植入：长期使用静脉导管的患者，因导管途径易被病原体侵袭，易发生感染性心内膜炎。
免疫抑制状态：免疫功能低下的人易受各类病原体感染，包括感染性心内膜炎。
口腔感染：牙龈炎、龋齿、牙根尖脓肿等口腔感染可通过血液循环进入心脏，导致感染性心内膜炎。
手术操作：心脏手术过程中，由于全身麻醉、体外循环及操作伤口等因素，使心内膜对病原体易受侵袭。
总体而言，感染性心内膜炎常见原因是细菌、真菌和病毒感染，易感因素包括先天性心脏病、心脏瓣膜病变和注射药物滥用等。
2023ESC心内膜炎指南解读ppt课件
06
总结与展望
对临床实践指导意义
规范诊断流程
新指南强调了心内膜炎诊断的规范化流程，包括临床表现、影像学 检查及实验室检查等综合评估，有助于提高诊断准确性。
优化治疗方案
根据新指南，针对不同类型和严重程度的心内膜炎，医生可制定更 合理的治疗方案，包括抗生素选择、手术时机等。
改善患者预后
通过遵循新指南建议，医生可更好地控制心内膜炎患者的炎症反应、 减少并发症发生，从而改善患者预后和生活质量。
抗凝药物
对于合并心内膜炎相关血 栓的患者，应使用抗凝药 物进行预防和治疗，降低 血栓栓塞事件的发生率。
营养支持
对于营养不良或不能进食 的患者，应给予肠内或肠 外营养支持，保证机体能 量和营养需求。
05
非药物治疗方法探讨
手术治疗适应证与术式选择
手术治疗适应证
对于感染性心内膜炎合并心脏瓣膜穿孔、破裂、赘生物形成 或难治性心力衰竭的患者，应考虑手术治疗。
未来研究方向与挑战
新型抗感染治疗策略
针对心内膜炎病原体耐药性问题，研 究新型抗感染治疗策略，如靶向药物 、免疫疗法等。
早期诊断与预防
加强心内膜炎早期诊断方法的研究， 提高早期诊断率，同时探索有效预防 措施，降低发病率。
跨学科合作与治疗
促进心脏内外科、感染科、影像科等 多学科合作，共同制定心内膜炎综合 治疗策略，提高治疗效果。
02
指南的推广和应用有助于降低感染性心内膜炎的误诊率和死亡
率，改善患者预后。
促进多学科协作
03
指南强调多学科团队协作在感染性心内膜炎诊疗中的重要性，
有助于推动相关学科之间的交流与合作。
指南制定过程
组建专家团队
由心血管病学、感染病学、微 生物学等领域的专家组成指南
感染性心内膜炎ppt课件
第三篇 循环系统疾病
第九章
感染性心内膜炎
(Infective Endocarditis)
讲授目的和要求
1、掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断和 治疗方法
2、熟悉该病的病理、并发症
3、了解其病因和发病机理
讲授主要内容
概述 发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准
治疗
概述
感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)为心脏内 膜面的微生物感染,体赘生物形成。瓣膜为最常受累部位， 但感染也可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜
多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致病菌为 金黄色葡萄球菌
大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
Байду номын сангаас
自体瓣膜心内膜炎发病机制
一、亚急性 至少占据2/3的病例，发病与以下因素有关：
（一）血液动力因素 亚急性者主要发生于器质性心脏病， 首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先 天性心血管病，如室间隔缺损等
④、⑤、⑥三种情况主要见于急性患者，尤是金黄色葡萄 球菌性心内膜炎
五、肾脏 大多数患者有肾损害，包括： ①肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性患者 ②免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎，常见于 亚急性患者 ③肾脓肿，不多见
实验室和其他检查
一、常规检验 （一）尿液 常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血
赘生物引起动脉栓塞占20％～40％，尸检检出的亚临床 型更多。栓塞可发生在机体的任何部位。脑、心脏、脾、 肾、肠系膜和四肢为临床所见的体循环动脉栓塞部位
五、感染的非特异性症状
（一）脾大 见于15 % ～50%、病程>6周的患者，急性者 少见 （二）贫血 较常见，尤其多见于亚急性者，多为轻、中度 贫血，晚期患者可重度贫血。主要由于感染抑制骨髓所致
第九章
感染性心内膜炎
(Infective Endocarditis)
讲授目的和要求
1、掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断和 治疗方法
2、熟悉该病的病理、并发症
3、了解其病因和发病机理
讲授主要内容
概述 发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准
治疗
概述
感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)为心脏内 膜面的微生物感染,体赘生物形成。瓣膜为最常受累部位， 但感染也可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜
多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致病菌为 金黄色葡萄球菌
大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
Байду номын сангаас
自体瓣膜心内膜炎发病机制
一、亚急性 至少占据2/3的病例，发病与以下因素有关：
（一）血液动力因素 亚急性者主要发生于器质性心脏病， 首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先 天性心血管病，如室间隔缺损等
④、⑤、⑥三种情况主要见于急性患者，尤是金黄色葡萄 球菌性心内膜炎
五、肾脏 大多数患者有肾损害，包括： ①肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性患者 ②免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎，常见于 亚急性患者 ③肾脓肿，不多见
实验室和其他检查
一、常规检验 （一）尿液 常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血
赘生物引起动脉栓塞占20％～40％，尸检检出的亚临床 型更多。栓塞可发生在机体的任何部位。脑、心脏、脾、 肾、肠系膜和四肢为临床所见的体循环动脉栓塞部位
五、感染的非特异性症状
（一）脾大 见于15 % ～50%、病程>6周的患者，急性者 少见 （二）贫血 较常见，尤其多见于亚急性者，多为轻、中度 贫血，晚期患者可重度贫血。主要由于感染抑制骨髓所致
感染性心内膜炎疾病详解
疾病名：感染性心内膜炎英文名：infective endocarditis缩写：IE别名：传染性心内膜炎疾病代码：ICD：I33.0概述：心内膜炎(endocarditis)指各种原因引起的心内膜炎症病变，常累及心脏瓣膜，也可累及室间隔缺损处、心内壁内膜或未闭动脉导管、动静脉瘘等处，按原因可分为感染性和非感染性两大类，非感染性心内膜炎包括：风湿性心内膜炎、类风湿性心内膜炎、系统性红斑狼疮性心内膜炎、新生儿急性症状性心内膜炎等，此处主要阐述感染性心内膜炎。
感染性心内膜炎(infective endocarditis)在过去常分为急性和亚急性两个类型。
急性者多发生于原无心脏病的患儿，侵入细菌毒力较强，起病急骤，进展迅速，病程在6 周以内。
亚急性者多在原有心脏病的基础上感染毒力较弱的细菌，起病潜隐，进展相对缓慢，病程超过6 周。
由于抗生素的广泛应用，本病的病程已延长，临床急性和亚急性难以截然划分，致病微生物除了最常见的细菌外，尚有真菌、衣原体、立克次体及病毒等。
近年来随着新型抗生素的不断出现，外科手术的进步，感染性心内膜炎死亡率已显著下降，但由于致病微生物的变迁，心脏手术和心导管检查的广泛开展，长期静脉插管输液的增多等因素，本病的发病率并无显著下降。
流行病学：感染性心内膜炎的发病率为每年 1.7/10 万～4.2/10 万。
国外报道，20 世纪30 年代感染性心内膜炎占住院患儿的1/4500，80 年代占1/1280，其他报道为1/500～1/1000。
国内，重庆医科大学儿童医院1964～1999 年共收治感染性心内膜炎 72 例，年收治2 例，其中前20 年年收治1.7 例，后16 年年收治2.3 例。
广东省心血管病研究所总结1957～1966 年感染性心内膜炎，占同期住院患儿的 1/1133，1967～1976 年为1/568，1977～1986 年为1/225，提示近年来感染性心内膜炎的发病率有增加趋势。
感染性心内膜炎
急性IE
发病机制尚不清楚，主要累及正常心 瓣膜。病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或 肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌 量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和 粘附于内膜的能力。主动脉瓣常受累。
［病理］
一、 心内感染和局部扩散 （１）赘生物呈小疣状结节或菜花状、 息肉样，小不足１ｍｍ，大可阻塞瓣口。 赘生物导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂， 引起瓣膜关闭不全。 （２）感染的局部扩散产生瓣环或心肌 脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂或室 间隔穿孔和化脓性心包炎。
IE病理 二、赘生物碎片脱落致栓塞
（１）动脉栓塞导致组织器官梗死，偶 可形成脓肿； （２）脓毒性栓子栓塞动脉血管壁的滋 养血管引起动脉管壁坏死；或栓塞动脉 管腔，细菌直接破坏动脉壁。 上述两种情况均可形成细菌性动脉瘤。
［IE病理］
三、 四、
菌血症持续存在， 在心外的机体其他部位播种化脓性病灶，形成 迁移性脓肿。 持续性菌血症刺 激细胞和体液介导的免疫系统，引起：（1） 脾肿大；（２）肾小球肾炎（循环中免疫复合 物沉积于肾小球基底膜）；（３）关节炎、心 包炎和微血管炎（可引起皮肤、粘膜体征和心 肌炎）。
五、 IE感染的非特异性症状
（一） 脾大 见于15%-50%、病程>6周 的患者，急性者少见。 （二） 贫血 IE时贫血较为常见，尤其多 见于亚急性者，有苍白无力和多汗。主 要由于感染抑制骨髓所致。多为轻、中 度贫血，晚期患者有重度贫血。 （三） 部分患者可见杵状指（趾）。
[IE并发症] 一、 心脏
六、
超声心动图
如果超声心动图发现赘生物 (vegetation)、瓣周并发症等支持心内 膜炎的证据，可帮助明确IE诊断。超声 心动图和多普勒超声还可明确基础心脏 病（如瓣膜病、先天性心脏病）和IE的 心内并发症（如瓣膜关闭不全，瓣膜穿 孔、腱索断裂、瓣周脓肿、心包积液 等）。
感染性心内膜炎诊疗规范
感染性心内膜炎诊疗规范【诊断标准】（一）临床表现1．急性感染性心内膜炎：常发生在无器质性心脏病患者，静脉注射麻醉药者发生的右侧心内膜炎也多为急性发病。
表现为：（1）突起高热、寒战、贫血和肌肉关节痛，全身毒血症症状明显。
（2）心脏短期内出现高调杂音或原有杂音的强度和性质迅速改变。
血液反流明显，迅速发生心力衰竭。
（3）在受累的心内膜上，尤其是真菌性感染，可附着大而脆的赘生物，脱落的带菌栓子引起多发性栓塞和转移性化脓灶；来自右心的栓子可引起肺炎、肺脓肿或肺动脉栓塞。
（4）心肌脓肿时可出现心律失常；葡萄球菌感染时常并发脑脓肿或脑膜炎，引起严重的中枢神经系统症状。
（5）皮肤可有多型性淤斑和紫癜样出血性损害，Roth点和Janeway损害发生率较高。
（6）23%的患者有脾肿大。
（7）血培养多阳性。
2．亚急性感染性心内膜炎（1）症状多数患者起病隐袭，只有低热、疲倦、全身不适和体重减轻等非特异性症状，有的患者以其并发症为首发症状，如动脉栓塞、脑卒中、心力衰竭等。
①全身感染症状：发热最常见，多为不规则热型，伴有畏寒和出汗。
部分老年患者或有严重心力衰竭、休克、脑出血和尿毒症的患者体温可正常；在诊断前已经用过抗生素、激素或退热药者，可在短期内不发热。
②70%～90%的患者有进行性的贫血，有时可达严重程度，也可为首发症状。
③病程长者可因毒血症或各部位栓塞而引起全身疼痛，肌肉关节疼痛在起病时较常见，部分患者在病程中可出现严重的骨痛。
④约60%左右患者脾脏肿大，质软有轻压痛，少数患者肿大显著可达脐水平。
⑤老年患者临床表现多变，常易误诊为上呼吸道或其他感染，心脏杂音被误认为是老年退行性瓣膜病，有些则主要表现为神经系统并发症。
2．体征（1）心脏变化：可闻及原有心脏病变所致的杂音或原来正常的心脏出现杂音。
约有16%的病例乐性杂音。
约有15%的患者起病时没有心脏杂音，以后逐渐出现杂音，个别病例始终未能闻及杂音。
（2）心力衰竭：瓣膜及其支持组织受损严重时，以及感染引起心肌炎或局部脓肿，或大量微血栓进入心肌血管，甚至较大的栓子进入冠状动脉引起心肌梗死，均可促发严重的心力衰竭。
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居铭铭26岁，湖北人，男性。
主诉：发热20余天，胸闷5天。
患者20余天前“淋雨”后在家中出现发热，最高体温达39.3摄氏度，伴乏力，难以坚持工作，无畏寒、寒战，无咳嗽、咳痰，无腹痛、腹胀，无腹泻，无尿频、尿急、尿痛，无关节痛、皮疹，无头痛，自行服用“感冒药”（具体药名不详）后体温仍高，遂去当地医院就诊，予头孢类抗生素治疗后体温仍高（具体药名剂量不详），未测量，7天前患者因发热再次来我院门诊，量体温为40.2摄氏度，无畏寒、寒战、咳嗽、咳痰等不适，予头孢西丁针抗感染治疗，诉有体温较前下降。
5天前患者出现胸闷，主要位于心前区，持续性，有吸气后胸痛，无咳嗽、咳痰，无咯血，无呼吸困难，无黑曚、晕厥等，遂来我院门诊，查胸部CT：“两肺感染，双侧胸腔积液。
心包大量积液”，血常规：“白细胞计数(WBC) 17.45×10^9/L，血红蛋白(Hb) 124g/L，红细胞计数(RBC) 4.14×10^12/L，血小板计数(PLT) 195×10^9/L。
疟原虫未找到”，门诊心电图：“窦性心动过速短PR间期”，予我院心内科住院治疗，查心脏超声：“主动脉瓣发育不良？主动脉瓣上赘生物形成（建议食道超声检查）心包积液。
腹部超声：肝胆脾胰肾未见异常回声”，予心包穿刺，胸腹水常规：“浊度混浊，颜色红色，白细胞计数220.0×10^6/L，红细胞计数21000.00×10^6/L，李凡他试验阳性（3+），嗜中性粒细胞95.00”，急诊C反应蛋白（快速）>200mg/L。
急诊血常规：“白细胞计数(WBC) 13.90×10^9/L，血红蛋白(Hb) 110g/L，红细胞计数(RBC) 3.72×10^12/L，血小板计数(PLT) 152×10^9/L。
急诊肌钙蛋白－Ⅰ<0.012ng/ml，脑钠肽(NT-PROBNP) 781pg/ml”，拟诊“急性心包炎性质待查”，予舒普深针+可乐必妥针抗感染，心包腔闭式引流术，患者体温较前明显下降，无胸闷、胸痛等不适。
今患者出现体温升高，最高达39.6摄氏度，无畏寒、寒战等，现为求进一步诊治，拟“急性化脓性心包炎，胸腔积液”收住我科。
发病以来，患者神志清，精神软，胃纳可，睡眠欠安，小便清长，大便黄软，近期体重未见明显变化。
体格检查：T 38.9℃，P 125次/分，R 19次/分，BP 95/51mmHg，神志清，精神可，口唇无发绀，颈静脉无充盈，肝颈反流（-）。
双肺呼吸音清，双肺未可及干湿性罗音。
心界不大，心率125次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。
腹软，全腹无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及。
双下肢无肿。
双侧足背动脉搏动可。
四肢肢体肌力5级，肌张力正常，双侧巴氏征（—）。
剑突下心包引流管在位，肝素帽封管，左侧胸腔闭式引流管在位，肝素帽封管。
诊断依据及鉴别诊断：患者青年男性，既往体健，此次因“发热20余天，胸闷5天”入院，查体未见明显异常，心包积液常规提示渗出性，血常规提示白细胞升高，CRP升高，结合病史、查体及辅检，目前急性心包炎首先考虑化脓性心包炎，需排除1、结核性：患者无长期低热、消瘦等，无咳嗽、咳痰等，胸部CT提示两肺感染，待T-SOPT等排除。
2、肿瘤性：患者无消瘦等不适，肿瘤指标未见明显异常，暂不考虑。
其他如创伤性心包积液、医源性心包积液、主动脉夹层等暂不考虑。
另结合患者心超，目前主动脉瓣上赘生物形成性质待查，需考虑：1、急性、亚急性心内膜炎：患者此次出现发热，无胸痛等不适，心脏听诊未见明显杂音，待血培养等明确。
2、风湿性心瓣膜病:患者此次发热急性起病，既往无反复低热、扁桃体肿大等，无关节疼痛，无皮疹等，暂不考虑。
2015年5月15日入院，先住感染内科。
2015年5月16日今诸葛璐副主任医师查房：患者因“发热20余天，胸闷5天”入院。
查体心率偏快，两肺未闻及干湿罗音，心包积液常规提示渗出性，血常规提示白细胞升高，CRP升高，结合病史、查体及辅检，目前急性心包炎首先考虑化脓性心包炎，其他如结核性，肿瘤性所致目前暂无依据支持，目前予舒普深针3.0 q8h+可乐必妥针0.5 qd抗感染治疗，并密切关注患者病情变化，另患者常规B超提示目前需考虑亚急性感染性心内膜炎可能，目前心脏听诊未及明显杂音，有待食道心超进一步协诊。
2015年5月17日患者体温仍高，予以美林退热后能降至正常，查体：神志清，精神可，口唇无发绀，颈静脉无充盈，肝颈反流（-）。
双肺呼吸音清，双肺未可及干湿性罗音。
心界不大，心率101次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。
腹软，全腹无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及。
双下肢无肿。
双侧足背动脉搏动可。
四肢肢体肌力5级，肌张力正常，双侧巴氏征（—）。
剑突下心包引流管在位，左侧胸腔引流管在位通畅。
辅检：胸腹水常规检查,胸腹水常规检查,胸腹水常规检查(2015.05.18本院)：颜色淡红色，白细胞计数790.000×10^6/L，红细胞计数18070×10^6/L，李凡他试验阳性（1+），嗜中性粒细胞比率0.22，淋巴细胞0.58，EB病毒抗体测定,TORCH全套,EB病毒抗体测定,EB病毒抗体测定,EB病毒抗体测定,TORCH全套,TORCH全套(2015.05.18本院)：单纯疱疹病毒1型IgG抗体阳性，EB病毒衣壳抗原IgG抗体阳性，EB病毒核抗原IgG抗体阳性，腺苷脱氨酶（胸水）测定(2015.05.18本院)：腺苷脱氨酶6.1U/L，胸腹水乳酸脱氢酶(2015.05.18本院)：乳酸脱氢酶158U/L，今诸葛璐副主任医师查房：结合患者目前病情，胸腔积液淋巴细胞为主，仍需警惕结核基础上继发感染可能，予利福平胶囊3粒qm，乙胺丁醇片3粒qd，异烟肼片3粒qd，吡嗪酰胺片2粒tid，及泼尼松3粒bid，联合进行诊断性抗结核治疗，强的松片减少粘连，另有待食管心超明确有无感染性心内膜炎可能。
5月19日胸外科会诊会诊医师：杨美高，会诊意见：患者病史如上述：主动脉瓣膜赘生物形成，伴主动脉壁内血肿形成。
目前体温有控制迹象（昨日肾上腺皮质激素使用）。
主动脉瓣膜轻度关闭不全、LVEF值0.64，提示心功能尚好。
该患者主动脉瓣膜赘生物较大、随心脏搏动飘动，随时有脱落、器官栓塞危险，存在急诊手术指征。
但患者主动脉壁内脓肿形成可能，手术危险极大。
1、目前近日不推荐手术治疗，建议先抗感染治疗，一周后复查食道超声，了解心内病情变化，再决定下一步治疗方案。
2、患者随时有赘生物脱落危险，风险充分告知患者。
同时建议减少活动、并控制心率70~80次/分左右减少赘生物脱落机会。
3、若出现感染无法控制、心衰无法控制，仍可考虑急诊手术。
谢谢邀请！5月19日患者仍有发热，诉稍感胸闷，无胸痛，查体：T 37.8℃，P 120次/分，R 19次/分，神志清，精神可，口唇无发绀，颈静脉无充盈，肝颈反流（-）。
双肺呼吸音清，双肺未可及干湿性罗音。
心界不大，心率120次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。
腹软，全腹无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及。
双下肢无肿。
双侧足背动脉搏动可。
四肢肢体肌力5级，肌张力正常，双侧巴氏征（—）。
剑突下心包引流管在位，左侧胸腔引流管在位通畅。
辅检：食道超声：主动脉瓣赘生物形成，主动脉瓣根部壁内脓肿形成？，胸水B超提示胸水较前减少，金玲湘主任医师查房后认为，患者舒普深联合可乐必妥针抗感染治疗效果欠佳，目前结核感染不首先考虑，今予以停用抗结核药物，舒普深及可乐必妥针，结合食道超声目前首先考虑亚急性感染性心内膜炎，主动脉瓣根部壁内脓肿形成，予以加用万古霉素针1.0 ivgtt q12h抗感染治疗，予以加用倍他乐克片控制心室率，告知患者及家属随时可能出现赘生物脱落，脑栓塞，昏迷，偏瘫,甚至死亡等可能，患者及家属表示理解。
5月21日患者自诉昨夜仍有体温升高，最高达38.9摄氏度，予以美林退热后能降至正常，心包及胸腔引流管昨日已拔除，查体：神志清，精神可，口唇无发绀，颈静脉无充盈，肝颈反流（-）。
双肺呼吸音清，双肺未可及干湿性罗音。
心界不大，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。
腹软，全腹无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及。
双下肢无肿。
双侧足背动脉搏动可。
四肢肢体肌力5级，肌张力正常，双侧巴氏征（—）。
辅检：血生化(2015.05.20本院)：谷丙转氨酶28U/L，谷草转氨酶22U/L，谷氨酰转肽酶85U/L，总蛋白60.8g/L，白蛋白28.7g/L，白球比0.9，总胆红素 6.5μmol/L，间接胆红素 3.9μmol/L，尿素2.92mmol/L，PCT(2015.05.20本院)：降钙素原2.600ng/ml，CRP(2015.05.20本院)：C反应蛋白70.6mg/L，凝血功能常规检查(2015.05.20本院)：血浆凝血酶原时间测定14.10秒，正常对照（PT值）12.80秒，FIB 5.15g/L，脑钠肽测定(2015.05.20本院)：NT-PROBNP 1330pg/ml；血常规(2015.05.20本院)：白细胞计数10.23×10^9/L，嗜中性粒细胞比率0.823，血红蛋白104g/L，红细胞计数3.53×10^12/L，血小板计数162×10^9/L。
今金玲湘主任医师查房：患者目前诊断考虑亚急性感染性心内膜炎，且考虑主动脉瓣根部壁内脓肿形成，目前抗感染治疗后体温似有下降趋势，考虑抗感染治疗有效，仍维持原方案治疗，再次告知患者目前仍可能出现脑栓塞，心功能衰竭，感染性休克，多脏器功能不全甚至死亡可能。
5月24日查房患者昨夜仍有体温反复升高，波动于38.9-39.6摄氏度，予以美林退热后能降至正常，查体：神志清，精神可，血压81-103/45-66mmHg，HR81-20次/分，口唇无发绀，颈静脉无充盈，肝颈反流（-）。
双肺呼吸音清，双肺未可及干湿性罗音。
心界不大，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。
腹软，全腹无压痛、反跳痛，Murphy征(-)，肝区叩痛(-)，腰部叩痛(-)。
四肢末端无皮疹，无瘀点瘀斑，双侧巴氏征(-)。
金玲湘主任医师查看病人后指出：结合辅检，患者目前诊断“亚急性感染性心内膜炎；主动脉瓣根部壁内脓肿；急性化脓性心包炎；胸腔积液”诊断成立；患者于05.12开始予舒普深（3g Q8H）*8d联合可乐必妥针（0.5 qd）*8d抗感染，05.19停用，改万古霉素（1g q12h）经验性抗感染，目前仍反复高热，体温波动于38.1-39.6摄氏度，考虑患者目前感染控制欠佳，予万古霉素基础上加用磷霉素钠针（6g q8h）联合抗感染治疗，，因患者目前低血压，考虑反复高热存在容量不足，不除外感染性休克可能，予适当加强补充血容量，小剂量多巴胺微泵，并急诊复查床边心脏彩超，复查NT-proBNP，除外心功能不全可能；另予胸外科急会诊，是否存在手术指征（急诊或择期），密切监测患者心率、血压、体温等生命体征，不适调整。