急性胰腺炎-是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应

急性胰腺炎的护理体会急性胰腺炎是多种病因导致腺酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化水肿出血甚至坏死的炎症反应。

1 目的是通过监床观察及护理，树立信心，减少痛苦，减少住院费用及住院天数，提高治愈率。

1．1 发病原因多有胆道疾病，饮酒，暴食，高脂血症等。

1．2 临床表现以上腹剧痛，上腹压痛，腹胀，恶心，呕吐，发热或不伴发热，血尿淀粉酶升高为特点。

1．3 治疗禁食水，胃肠减压，抑酸，抑制胰腺分泌，抗感染，补液，对症营养支持等疗法。

2 护理体会2．1 心理护理胰腺炎患者均易产生急躁、焦虑、恐惧甚至悲观失望的心理。

如何让患者信任医生，解除病魔，战胜疾病是治疗成功的第一步。

做法如下：帮助患者舒适卧位，陪在患者床旁，一边处置，一边倾听患者诉说其痛苦和需求，频频点头表示理解，同情。

在关爱和安慰基础上建立良好的医患关系。

让患者对病情有初步的认识和了解。

以良好的心态积极配合治疗，提高疗效。

2．2 生命体征的观察生命体征是反应疾病变化的可靠指标。

体温的观察，当患者发热持续38．5℃以上（遵医嘱给退热药或物理降温效果不佳）应警惕进行性胰腺坏死的可能，护理要注意保温，更换衣服和被褥，防止大汗后受凉或出现虚脱，血压下降等。

2．3 当血压下降至80/40 mm Hg（1 mm Hg=0．133 KPa），提示有休克的表现。

休克也是胰腺炎致死的重要原因。

应大量补液抗感染抗休克，加强营养，维持水电解平衡治疗。

同时，发现患者突然呼吸由急促变为深慢，尿量每小时少于20 ml，应警惕患者是否出现呼衰和肾衰的可能。

立即通知医生，积极配合抢救。

2．4 胰腺炎患者腹痛剧烈并放射痛，因此，要严密观察腹痛部位情质程度及持续时间，要教会患者放松技巧。

如分散注意力张口深呼吸等。

每天检查腹部压痛的程度、范围和肌紧张情况，必要时通知医生给解痉剂。

尽管经过了积极的治疗，患者仍腹痛加剧并伴有高热、烦躁、肌紧张、反跳痛，一定要警惕腹膜炎穿孔、出血的可能，及时请外科会诊，以免延误病情。

内三科理论知识内容内三科理论内容：1、急性胰腺炎：是多种病因导致胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症。

2、肝性脑病：又称肝昏迷。

是由严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。

主要表现为行为举止异常和不同程度的意识障碍。

3、消化性溃疡：是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关，而称为消化性溃疡。

4、慢性肾衰竭综合征：指不管什么原因导致的进行性、不可逆性肾单位丧失及肾功能损害。

5、血友病：是一组由于遗传性凝血因子8或9基因缺陷导致的激活凝血酶原酶的功能发生障碍所引的出血性疾病。

6、骨髓增生程度通常分成（极度活跃）,(明显活跃）,(活跃）,（减低）和（极度减低）五级。

7、(呕吐酸酵宿食）是幽门梗阻最主要的临床表现。

8、肾实质性高血压力争把血压控制在理想水平：尿蛋白≥1g/d，血压应控制在（125/75mmhtg以下）；尿蛋白;1g/d，血压（130/80mmng以下）。

9、（病毒性肝炎）是我国弓｜起肝硬化的最主要病因。

10、在肾脏疾病中出现血尿的最常见原因是（肾小球肾炎）。

11、上消化道出血量的估计：粪便隐血试验阳性提示（每日出血量在5~|Omh）以上；黑粪提示（50~l00nh）以上；呕血提示胃内积血量达（250-300m)；出血量超过（400~500tnI）时，出现头晕、心悸、乏力等全身症状；出现急性周围循环衰竭征象时，提示出血量超过（I000h)。

12、硬化肝功能失代偿期最突出的临床表现是（腹水）。

13、肝性脑病根据（精神神经系统）、(表现意识障碍程度）和（脑电图改变）分为四期：一期（前驱期），二期（昏迷前期），三期（昏睡期），四期（昏迷期）。

14、临床上最常见的急性胃炎是（急性糜烂出血性胃炎）。

15、肝性脑病病人为保持大便通畅首选的灌肠液是（稀醋溶液）。

16、肝性脑病昏迷期病人饮食最适宜用（高热）（高糖）（高维生素）、（无蛋白质流质）的食物。

急性胰腺炎知识科普（全文）关键词：急性胰腺炎腹膜炎高钙血症高脂血症【概述】急性胰腺炎是多种原因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。

临床上以急性上腹痛、呕吐、腹胀、发热和血中胰酶升高等为主要特点，病情程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻型急性胰腺炎。

少数重症患者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎。

【诊断要点】1．有引起胰腺炎的相关致病因素如胆石症等胆道疾病、大量饮酒、暴食暴饮、手术、创伤、高钙血症、高脂血症等。

约15％胰腺炎的原因不明，称为特发性胰腺炎。

2．临床表现典型的急性胰腺炎腹痛特点为突发、程度较剧烈、持续性，可有阵发性加剧，主要位于中上腹，可伴有腰背部带状放射，弯腰和蜷曲体位常可好转，进食后易加剧。

可伴有呕吐、腹胀、发热，重症患者可出现低血压、呼吸困难、休克等。

轻症患者主要体征为中上腹压痛，重症患者常可出现肠麻痹、腹膜刺激征等体征。

3．实验室检查血清和尿中的淀粉酶和脂肪酶明显升高，一般高于正常值上限的3倍以上。

4．影像学检查腹部B超和增强CT常可显示肿胀的胰腺，胰腺周围渗出以及是否存在出血坏死等。

5．区分重症胰腺炎在临床上十分重要，具有评价预后和指导治疗的价值，有以下改变时应考虑重症胰腺炎，如休克表现、腹膜刺激征表现、Cullen征、Grey-Turner征、血钙>2mmol/L、血糖>11．22mmol/L、C反应蛋白明显升高、影像学检查提示胰腺受损严重等。

【药物治疗】药物治疗应建立在病因治疗和基本治疗基础之上，包括禁食、胃肠减压、静脉输液支持等。

1．抗菌药物主要用于胆源性胰腺炎、重症胰腺炎和有感染证据的胰腺炎患者。

比如左氧氟沙星200mg一日2次；或400mg一日1次，静脉滴注，疗程不定，一般随着病情好转或感染控制而停用。

一般联合应用甲硝唑，以加强抗厌氧菌效果，一般剂量为500mg每8小时1次，静脉滴注。

急性胰腺炎的护理体会急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。

临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。

病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。

少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎。

急性胰腺炎是由于胰腺酶消化胰腺本身所引起的急性炎症，是消化系统常见急症之一。

我院自2008年～2009年收治急性胰腺炎患者22例，治愈好转21例，死亡1例，其中手术治疗3例。

现将护理体会介绍如下。

1临床资料急性胰腺炎患者22例，男性14例，女性8例，男女比例为1：0.57；年龄最小25岁，最大75岁。

其中水肿型18例，占82%；出血坏死型4例，占18%。

保守治疗好转19例(86.36%)，手术治疗3例(13.63%)。

l例出血坏死型并发感染中毒性休克及多器官衰竭经抢救无效死亡，总成活率95.48%。

22例患者中因胆管胰管梗阻19例，其中胆结石6例，胆囊炎13例，既往有慢性胃炎2例，脂肪肝l例。

发病诱因，暴饮暴食或饮食不当突然发病11例，有饮酒史5例，无明显诱因6例。

22例患者均有以剧烈上腹痛疼并恶心、呕吐为首发症状。

实验室检查：血、尿淀粉酶明显增高13例，轻度增高6例，正常范围3例。

4例出血坏死型中，3例行手术，术后引流灌洗2例，单纯引流1例。

2例合并感染中毒性休克，其中1例手术后持续胃肠减压，灌洗引流、抗生素及对症治疗而治愈，1例休克并发多器官衰竭经抢救无效死亡。

2护理体会2.1 禁食及胃肠减压急性胰腺炎一般都需禁食，部分病人同时应予胃肠减压，禁食可减少酸性食物刺激肠粘膜，刺激胰蛋白酶而减轻胰腺的损害。

因为正常人胰腺分泌可受神经与体液的调节，进食时酸性食糜进入十二指肠，促使胰腺分泌旺盛，胰管内压增高，加重胰腺病变。

我们对重症病人除禁食外同时予胃肠减压减少胰液的分泌，中度病人一般禁食2-3天。

急性胰腺炎一、疾病概述急性胰腺炎（acute pancreastitis，AP）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。

临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血和尿淀粉酶增高，重症常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症。

病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）。

少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。

临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。

二、发病机制急性胰腺炎的发病机理主要是由于胰酶对胰腺的自我消化，对其周围组织的消化，从而继发一系列的器官的功能障碍。

胰腺含有非常丰富的消化酶：蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。

胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。

正常情况下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外，其他的均是以非活性状态存在。

在病理情况下，这些酶在胰腺导管及细胞内被活化后即可引起胰腺炎的发生。

胰酶在胰腺管内活化：由于各种因素使胆汁、十二指肠液、肠酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流于胰管，则使胰管内的各种酶原活化，活化的酶对胰腺组织自我消化而发生胰腺炎。

胰酶在细胞内活化：胰腺泡细胞内的酶原颗粒，因其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子（PSTI）防止细胞内酶活化。

在细胞内形成的一种溶酶体酶，正常情况下此酶和酶颗粒是分离的。

在致病因子作用下，则酶颗粒和溶酶体通过一种吞噬现象而融合，在pH低的情况下致使酶原在细胞内活化，而损害细胞自身。

若胰酶流入组织间，将使胰腺病变进一步加重并引起邻近的脏器损害，病变继续发展则可发生多器官的损伤。

急性胰腺炎除上述的自身消化外，近年来对其又进一步进行了深入的研究，发现胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、磷脂酶A和血栓素A2、胰腺血循障碍、氧自由基、细胞膜的稳定性以及内毒素等，在急性胰腺炎的发病机理中起了重要作用。