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肺栓塞中国专家共识年急性肺血栓栓塞症诊断及治疗年中国专家共识前言急性肺血栓栓塞症(APTE)已成为我国心血管常见、多发疾病PE误诊率惊人高达在美国仅死亡病例在死亡前得到确诊仅的病例得到及时治疗PE具有高发病率、高死亡率、高致残率、高误诊率、高漏诊率、低检出率、低治疗率的特点。
近年来随着急诊医疗人员对PE的警惕性及诊断、治疗水平的提高肺栓塞的确诊率、治疗率上升误诊率、死亡率下降。
概念肺栓塞(PE)：是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
肺血栓栓塞(PTE)：是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征占肺栓塞的绝大多数通常所称的PE即指PTE。
肺梗死(PI)：肺栓塞后如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。
概念大块肺栓塞：是指肺栓塞个肺叶或以上或小于个肺叶伴血压下降(体循环收缩压＜mmHg或下降超过mmHg分钟)。
次大块肺栓塞：是指肺栓塞导致右室功能减退。
概念深静脉血栓形成(DVT)：是引起PTE的主要血栓来源DVT多发于下肢或者骨盆深静脉脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支PTE常为DVT的合并症。
静脉血栓栓塞症(VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现因此统称为VTE。
概念经济舱综合征(ECS)是指由于长时间空中飞行静坐在狭窄而活动受限的空间内双下肢静脉回流减慢、血流淤滞从而发生DVT和(或)PTE又称为机舱性血栓形成。
长时间坐车旅行也可以引起DVT和(或)PTE所以广义的ECS又称为旅行者血栓形成。
危险因素易栓倾向易栓倾向除factorVleiden等导致易栓症外还发现ADRB和LPL基因多态性与VTE独立相关非裔美国人VTE死亡率高于白人也提示遗传因素是重要的危险因素。
危险因素获得性危险因素肺栓塞死亡率随着年龄增加而增加肺栓塞发病率无性别差异肥胖患者VTE发病率为正常人群的～倍肿瘤患者VTE发病率为非肿瘤人群的倍等获得性危险因素在VTE发病机制中起重要作用。
指南分享（NO.41）——急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识急性肺栓塞是常见的心血管系统疾病，也是常见的三大致死性心血管疾病之一。
近年来，对急性肺栓塞的认识不断提高，但临床实践中仍存在误、漏诊或诊断不及时，以及治疗不规范的情况。
肺栓塞是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右心功能障碍的临床综合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembohsm，PTE)是最常见的急性肺栓塞类型，由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征和临床表现，占急性肺栓塞的绝大多数，通常所称的急性肺栓塞即PTE。
深静脉血栓(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。
静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为VTE。
流行病学急性肺栓塞是VTE最严重的临床表现，多数情况下急性肺栓塞继发于DVT，现有流行病学多将VTE作为一个整体来进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率为100～200／10万人。
急性肺栓塞可没有症状，经偶然发现确诊，部分患者首发表现为猝死，因而难以获得准确的流行病学资料。
根据现有流行病学模型估计，2004年总人口为4.544亿的欧盟六国，与急性肺栓塞有关的死亡超过317 000例。
其中，突发致命性急性肺栓塞占34％，死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例死前确诊。
急性肺栓塞的发生风险与年龄相关，40岁以上人群，每增龄10岁发生风险增加约1倍。
我国急性肺栓塞发生率为0.1％。
易患因素VTE的易患因素包括患者自身因素(多为永久性因素)与获得性因素(多为暂时性因素)。
《急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识》急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识前言急性肺血栓栓塞症(acute pulmonary thromboembolism，APTE)是一种严重危害人类健康的常见疾病1。
随着临床医师诊断意识的提高和诊断技术的发展，急性肺栓塞已经成为我国常见心血管疾病2。
但临床实践中仍存在治疗不规范、不及时现象，尤其是溶栓治疗更是缺乏有指导意义的指南性文件，十分不利于一线临床医师进行规范化治疗。
鉴于此，中华医学会心血管病分会肺血管病学组根据国际最新急性肺血栓栓塞症诊断和治疗指南，结合我国专家临床经验，制定适合我国临床应用的中国专家共识。
该共识旨在规范我国急性肺血栓栓塞症的诊断流程和治疗方案，提高我国急性肺血栓栓塞症的诊治水平，改善预后。
专用术语与定义肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的PE即指PTE。
肺梗死(pulmonary infarction，PI)定义为肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。
大块肺栓塞(massive pulmonary embolism)是指肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压＜90mm Hg，或下降超过40mm Hg/5分钟)。
次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism)是指肺栓塞导致右室功能减退。
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PT E常为DVT的合并症。
急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识急性肺栓塞（PE）是一种危及生命的心血管急症，常见于长期卧床、手术、产妇、晚期恶性肿瘤等高危人群。
早期诊断和及时治疗对患者的生命和健康至关重要。
本文将介绍中国专家共识中的PE诊断与治疗标准。
病因与发病机制PE是由血管内的血栓阻塞肺动脉或其分支引起。
血栓通常来自下肢静脉，即下肢深静脉血栓形成的血栓（深静脉血栓形成，DVT）。
其他可能的来源包括上肢DVT和心脏静脉源性栓子。
肺栓塞可分为大、中、小三类。
其临床表现多样，包括短暂性呼吸急促、心悸、胸痛、猝死等，因此很难及时发现和诊断。
病情严重时，患者可出现深部静脉血栓形成的病征，如肿胀、疼痛等。
诊断方式PE诊断的关键是综合使用不同检查手段，包括病史、症状体征和图像学检查。
下面分别介绍：病史PE患者常有下肢肿胀、疼痛、发热等静脉血栓形成的病史，因此了解患者的病史十分必要。
患者也可能有心肺疾病、癌症、外科手术等高危因素。
症状体征PE患者的体征常见于肺部和心脏。
肺部体征包括呼吸困难、发绀、肺部嗜酸性粒细胞增多等。
心脏体征包括心脏杂音、心动过速、颈静脉怒张等。
图像学检查目前，诊断PE的常规检查手段是肺动脉CT或肺通量灌注扫描。
其他可用于诊断的方法包括超声心动图、核素扫描和肺动脉造影等。
超声心动图对诊断右心功能异常和血栓形成可能有帮助。
核素扫描利用放射性同位素标记进行显像，可用于诊断肺血栓。
肺动脉造影是最准确的诊断手段，但相对于其他检查手段，其使用范围有限，且具有一定的风险。
治疗方式对于PE患者，常规治疗方式包括药物治疗、机械治疗和手术治疗。
药物治疗药物治疗是治疗PE的第一选择，常用药物包括肝素、华法林等抗凝药物。
肝素经静脉或皮下注射，可在治疗早期迅速形成抗凝作用，华法林则常规口服。
其他药物包括纤溶酶、抗血小板药和抗炎药等。
机械治疗机械治疗用于肝素治疗无效或不能使用药物治疗的PE患者。
常见的机械治疗包括下肢外矫正、肺动脉导管除栓术和机械性溶栓等。
急性肺血栓栓塞症诊断及治疗专家共识急性肺血栓栓塞症（Acute Pulmonary Embolism，APE）是由于肺动脉或其分支被血栓闭塞导致的一种危急症，常常伴随着呼吸困难、胸痛等症状。
在不及时诊断和治疗的情况下，APE可能导致心衰、休克、甚至死亡。
因此，尽早诊断和治疗非常重要，需要多学科协作，在各地各级医疗机构建立完善的 APE 快速诊断及治疗体系，并依据相关专家共识，标准化诊断和治疗流程。
诊断根据临床表现和诊断标准，可以通过以下方式诊断APE：1. 病史•既往史：对患者过往是否存在因血液凝固異常（如家族性血栓性疾病、脾切除、手术史、髓腔撰换或使用雌激素等）增加AP的风险情况进行详细询问，及突然停止运动或长时间坐在床上缺乏活动等因素的询问，有利于诊断。
•临床表现：APE常伴随有呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、发热、心悸、晕厥等表现。
2.实验室检查血常规、凝血指标、肺通气功能检查等实验室检查有助于进一步确定患者的诊断和病情严重程度。
其中D-二聚体（D-Dimer）可以作为怀疑APE的诊断指标，但需要结合临床表现和其他检查，如超声多普勒、计算机断层扫描（CT）才能做出最终的诊断，因为D-Dimer对于其他一些情况，如感染、心衰、妊娠等也可能呈阳性反应。
3. 影像学检查肺灌注扫描、CT 血管造影或磁共振成像可以帮助诊断APE。
其中CT血管造影已成为诊断 APE 的金标准之一，其准确度高、易于进行、可解剖学分化，因此推荐作为怀疑 APE 的首选影像学检查方法。
治疗APE的治疗包括抗凝、溶栓、机械性防栓以及手术治疗等。
怎样进行合理有效的抗凝治疗，是 APE 的治疗中最为关键的环节之一。
另一方面，如何选择合适的溶栓治疗和机械性防栓治疗尚需进一步研究和实践。
1. 抗凝治疗抗凝治疗是 APE 的主要治疗方法。
减少新栓子形成，预防栓子扩散、发生栓塞或复发，促进栓子吸收和预防下肢静脉血栓的形成和复发。
目前推荐使用华法林或新型口服抗凝药（NOACs），完成首次充分抗凝（INR 2.0~3.0或抗血栓治疗指标范围内的抗凝药稳态剂量，至少3个月）和长期抗凝治疗。
《急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识》急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识前言急性肺血栓栓塞症(acute pulmonary thromboembolism，APTE)是一种严重危害人类健康的常见疾病1。
随着临床医师诊断意识的提高和诊断技术的发展，急性肺栓塞已经成为我国常见心血管疾病2。
但临床实践中仍存在治疗不规范、不及时现象，尤其是溶栓治疗更是缺乏有指导意义的指南性文件，十分不利于一线临床医师进行规范化治疗。
鉴于此，中华医学会心血管病分会肺血管病学组根据国际最新急性肺血栓栓塞症诊断和治疗指南，结合我国专家临床经验，制定适合我国临床应用的中国专家共识。
该共识旨在规范我国急性肺血栓栓塞症的诊断流程和治疗方案，提高我国急性肺血栓栓塞症的诊治水平，改善预后。
专用术语与定义肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的PE即指PTE。
肺梗死(pulmonary infarction，PI)定义为肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。
大块肺栓塞(massive pulmonary embolism)是指肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压＜90mm Hg，或下降超过40mm Hg/5分钟)。
次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism)是指肺栓塞导致右室功能减退。
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PT E常为DVT的合并症。
静脉血栓栓塞症(venous throm bo embolism，VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE。
经济舱综合征(economy class syndrome,ECS)是指由于长时间空中飞行，静坐在狭窄而活动受限的空间内，双下肢静脉回流减慢、血流淤滞，从而发生DVT 和(或)PTE，又称为机舱性血栓形成。
长时间坐车(火车、汽车、马车等)旅行也可以引起DVT和(或)PTE，所以广义的ECS又称为旅行者血栓形成(traveler’s t hrombosis)。
流行病学肺栓塞的准确发病率至今尚不清楚。
最新研究表明，全球每年确诊的肺栓塞和深静脉血栓形成患者约数百万人。
美国估计每年新发约65-70万肺栓塞患者，其中约有25万人需要住院治疗3。
急性肺栓塞死亡率高达15%，已超过急性心肌梗1.血流动力学改变：肺血栓栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。
肺血流受损25%～30%时平均肺动脉压轻度升高，肺血流受损30%～40%时平均肺动脉压可达30 mm Hg以上，右室平均压可升高；肺血流受损40%～50%时平均肺动脉压可达40 mm Hg，右室充盈压升高，心指数下降；肺血流受损50%～70%可出现持续性肺动脉高压；肺血流受损＞85%可导致猝死6。
2.右心功能不全：肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不全是否发生的最重要因素。
肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显。
5-羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺动脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升高，最终发生右心功能不全7。
右室超负荷可导致脑钠肽、脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高，预示患者预后较差。
3.心室间相互作用：肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱。
右室扩张会引起室间隔左移，导致左室舒张末期容积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血。
大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血和心源性休克甚至死亡。
4.呼吸功能：肺栓塞还可导致气道阻力增加、相对性肺泡低通气、肺泡无效腔增大以及肺内分流等呼吸功能改变，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。
临床表现1.症状：肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性，主要取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病7,8。
较小栓子可能无任何临4. 超声心动图：超声心动图不能作为APTE的确诊方法，但在预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值10。
超声心动图可提供APTE的直接征象和间接征象。
直接征象能看到肺动脉近端或右心腔血栓，但阳性率低。
间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度降低，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣返流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。
5. 胸部X线平片：肺动脉栓塞如果引起肺动脉高压，X线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。
也可出现肺野局部浸润阴影；尖端指向肺们的楔形阴影；盘状肺不张；患侧膈肌抬高；少量胸腔积液等；胸膜增厚粘连等。
6. CT肺动脉造影：CT具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点，可直观判断肺动脉栓塞累及的部位及范围，肺动脉栓塞的程度及形态。
PTE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内(轨道征)，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等11。
CT肺动脉造影是诊断PTE的重要无创检查技术，敏感性为90%，特异性为78%～100%。
其局限性主要在于对亚段及以远端肺动脉内血栓的敏感性较差。
在临床应用中，CT肺动脉造影应结合患者临床可能性评分进行判断。
低危患者如果CT结果正常，即可排除PTE；对临床评分为高危的患者，CT肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段肺栓塞。
如CT显示段或段以上血栓，能确诊P TE，但对可疑亚段或以远血栓，则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。
7. 放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布的灌注缺损。
其诊断肺栓塞的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以下动脉血栓栓塞中具有特殊的意义。
但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺部疾病等均可造成局部血流通气失调，因此单凭此项检查可能造成误诊，部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其临床应用受限。
此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸部X线平片、肺动脉CT造影相结合，可大大提高诊断的特异度和敏感度12。
8. 磁共振肺动脉造影(MRPA)：在单次屏气下(20秒内)完成MRPA扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及PTE所致的低灌注区。
该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均高，适用于碘造影剂过敏者。
9. 肺动脉造影：是诊断肺栓塞的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95%～9 8%，PTE的直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟，在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应果断进行造影检查13。
10. 下肢深静脉检查：肺血栓栓塞症和深静脉血栓形成为静脉血栓栓塞症的不同临床表现形式，90%PTE患者栓子来源于下肢DVT，70%PTE患者合并DVT14。
由于PTE和DVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在PTE诊断中的价值应引起临床医师的重视。
对怀疑PTE患者应检测有无下肢DVT形成，除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行加压静脉超声成像(com pression venous ultrasonography, CUS)检查，即通过探头压迫观察等技术诊病史、体格检查、指氧、胸片、心电图临床判断评价≤4分临床判断评价＞4分D-Dimer高CT肺动脉造影正常排除肺栓塞阳性诊断肺栓塞正常排除肺栓塞急性肺栓塞治疗危险度分层临床评价肺栓塞范围肌钙蛋白、脑钠肽、N末端脑钠肽前体右室功能低危高危抗凝治疗溶栓或肺动脉血栓摘除术＋抗凝治疗图2.基于危险度分层制定急性肺栓塞治疗策略13。
1. 一般治疗：对高度疑诊或者确诊的APTE患者，应密切监测患者的生命体征，对有焦虑和惊恐症状的患者应适当使用镇静剂，胸痛者予止痛药治疗。
绝对卧床至达到抗凝治疗有效(保持国际标准化比值在2.0左右)方可，保持大便通畅，避免用力。
并应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。
动态监测心电图、动脉血气分析。
2. 呼吸循环支持治疗：对有低氧血症的患者，采用鼻导管或面罩吸氧。
当合并呼吸衰竭时，可使用经鼻面罩无创性机械通气或经气管插管行机械通气。
确诊以后尽可能避免应用其它有创的检查手段，以免在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血。
应用机械通气中应尽量减少正压通气对循环系统的不良影响。
对于出现右心功能不全、心排血量下降但血压尚正常的患者，可给予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物，如多巴胺或多巴酚丁胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。
血管活性药物在静脉注射负荷量后(多巴胺3～5mg，去甲肾上腺素1mg)，持续静脉滴注维持18。
对于液体负荷疗法需谨慎，因为过多的液体负荷可能会加重右心室扩张并进而影响心排血量，一般所予负荷量限于500 mL之内19。
3. 抗凝治疗：高度疑诊或确诊APTE的患者应立即予抗凝治疗20。
1) 普通肝素：予2000～5000IU或按80 IU/kg静脉注射，继之以18 IU/kg/h持续静脉滴注。
抗凝必须充分，否则将严重影响疗效，并可导致血栓的复发率明显增高。
在开始治疗后的最初24小时内需每4～6小时测定部分凝血活酶时间(A3) 选择性Ⅹa因子抑制剂(fondaparinux，磺达肝癸钠)：又称戊聚糖钠，是一种新型抗凝药，起效快，不经肝脏代谢，不与非特异蛋白结合，生物利用度高达1 00%，而且因药物半衰期为15～20h，药代动力学稳定，可根据体重固定剂量每天皮下注射1次，无需监测凝血指标，但对肾功能不全患者应减量或慎用。
使用剂量为5 mg(体重<50 kg)；7.5 mg(体重50～100 kg)；10 mg(体重> 100 kg)。
建议普通肝素、低分子量肝素或者磺达肝癸钠至少应用5日，直到临床症状稳定方可停药。
