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脑梗死的诊疗指南脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，导致缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。
脑梗死是脑血管疾病的最常见类型，约占全部脑卒中的70%。
依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。
常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。
一、症状体征：脑梗死好发者为50～60 岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。
约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。
起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。
起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。
多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。
1.主要临床症状：(1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。
2.临床表现类型：根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5 种类型。
(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h 内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。
(2)进展型脑梗死：指缺血发作6h 后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。
造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2 周内症状仍在进展。
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。
神经内科大面积脑梗死的标准化流程大面积脑梗死的诊疗指导规范大脑半球大面积梗死（LHI）判断与恶性大脑中动脉梗死（MMI）预判1.临床表现为偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、凝视障碍、头眼分离和失语（优势半球）的缺血性卒中，应高度怀疑LHI；发病早期神经功能缺失伴意识障碍进行性加重，并迅速出现脑疝时，可判断为MMI。
2.发病早期NIHSS评分>15分（非优势半球）或>20分（优势半球），并伴有意识障碍，可作为MMI临床预判指标。
3.发病6小时内神经影像学检查显示梗死体积大于大脑中动脉供血区域2/3、早期占位效应、同侧大脑前动脉和（或）大脑后动脉供血区域受累，可作为MMI 影响预判指标。
4.发病6h内DWI>82cm^3或14h内DWI>145cm^3，可作为MMI影像预判指标。
基础生命支持与监护体温1.虽然针对LHI患者发热的研究缺如，但可参考缺血性卒中相关文献证据加强体温管理：管控目标为核心体温低于37.5℃。
2.管控方法包括药物降温和（或）物理降温。
3.在有条件的情况下，实施核心（肺动脉、膀胱、直肠、鼻咽）体温监测。
血压1.对LHI患者需行血压管控，管控血压应考虑颅脑外科手术；部分颅骨切除减压术前，管控目标≤180/100mmhg；术后8小时内，管控目标为SBP140-160mmhg。
2.降压药物可选择静脉输注β受体阻滞剂（拉贝洛尔）或α受体阻滞剂（乌拉地儿），必要时选择血管扩张剂（硝普钠、尼卡地平）。
3.用药期间，常规使用袖带血压测量法监测血压，血压不稳定时，至少每15分钟测量1次，警惕低血压发生。
4.一旦出现低血压，可静脉输注儿茶酚胺类药物提升血压。
血氧1. 对LHI患者需要血氧管控；管控目标为血氧饱和度≥94%，PO2≥75 mmHg，PCO2 36～44 mmHg。
当颅内压增高时，可将管控目标调整至PO2＞100mmHg，PCO2 35～40 mmHg。
2. GCS≤8分、PO2＜60 mmHg、PCO2＞48 mmHg，或气道功能不全可作为LHI患者气管插管和（或）机械通气指征。
急性脑梗死诊断规范一、评估和诊断：包括：病史和体格检查、影像学检查、试验室检查、疾病诊断和病因分型等。
(一)病史和体征1．病史采集：问询症状出现旳时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最终体现正常旳时间作为起病时间。
其他包括神经症状发生及进展特性；血管及心脏病危险原因；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。
2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。
3．用卒中量表评估病情严重程度。
常用量表有： (1)NIHSS。
是目前国际上最常用量表。
⑵饮水试验。
(3)MRS评分。
⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS）(二)脑病变与血管病变检查1．脑病变检查：(1)平扫CT：急诊平扫CT可精确识别绝大多数颅内出血，并协助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选旳影像学检查措施。
(2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。
对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参照价值。
(3)原则MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。
可识别亚临床缺血灶(4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水克制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。
DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可初期确定大小、部位与时间，对初期发现小梗死灶较原则MRI更敏感。
PWI可显示脑血流动力学状态。
灌注不匹配(PWI 显示低灌注区而无与之对应大小旳弥散异常)提醒也许存在缺血半暗带。
已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h旳患者，可考虑进行CT灌注或MR 灌注和弥散成像，测量梗死关键和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入措施)旳患者。
这些影像技术能提供更多信息，有助于更好旳临床决策。
2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于理解卒中旳发病机制及病因，指导选择治疗措施。
脑梗死临床诊疗指南【概述】脑梗死是指脑部供血中断，又无充分侧支循环代偿供血时导致的脑组织缺血、缺氧性坏死和脑软化，而产生相应的神经系统症状群。
不包括全脑性缺血和缺氧性坏死，如窒息和心跳、呼吸暂停引起的全脑病损。
【临床表现】脑梗死的临床表现和受累的血管部位、范围、次数、原发病因和侧支循环，以及患者的年龄和伴发疾病等诸多因素有关。
下面介绍典型的神经系统表现。
（一）临床分类（TOAST分类）1．大动脉动脉粥样硬化（large-artery atherosclerosis）；2．心源性脑栓塞（cardioembolism）；3．小血管闭塞（small-vessel occlusion）（包括无症状脑梗死）4．其他病因确定的脑梗死（stroke of other determined etiology）；5．病因不能确定的脑梗死（stroke of undetermined etiology）。
（二）临床表现动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死是缺血性脑卒中最常见的类型。
其中动脉粥样硬化性血栓性脑梗死约占缺血性脑卒中的60%~80%，起病相对较慢，常在数分钟、数小时甚至1~2天达到高峰，不少患者在睡眠中发病，约15%的患者以往经历过TIA。
脑梗死主要临床表现可区分为前循环和后循环，或称颈动脉系统和椎-基底动脉系统症状。
1．颈动脉系统脑梗死主要表现为病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍；主半球病变常伴不同程度的失语，非主半球病变可出现失用或认知障碍等高级皮质功能障碍。
其他少见的临床表现包括意识障碍、共济失调、不随意运动及偏盲等。
2．椎-基底动脉系统脑梗死累及枕叶可出现皮质盲、偏盲；累及颞叶内侧海马结构，可出现近记忆力下降；累及脑干或小脑可出现眩晕、复视、吞咽困难、霍纳综合征、双侧运动不变、交叉性感觉及运动障碍、共济失调等。
累及脑干上行网状激活系统易出现意识障碍。
3．腔隙性梗死（lacunar infarcts）是指脑或脑干深部血管直径100~400mm的穿通动脉阻塞所引起的缺血性小梗死，大小介于直径为0.2~105mm之间，主要累及前脉络膜动脉、大脑中动脉或基底动脉的深穿支。
脑梗塞诊断治疗指南脑梗死指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。
血管壁病变、血液成分和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原因。
脑梗死发病率为110/10万人口，约占全部脑卒中的60%～80%。
脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期，综合全身状态，实施个体化治疗。
在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为重要。
一、诊断（一）一般性诊断1、临床特点（1）多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA 发作。
（2）病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。
（3）临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。
2、辅助检查（1）血液检查：血小板、凝血功能、血糖等。
（2）影像学检查：脑的影像学检查可以直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血液动力学改变。
帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度。
①头颅计算机断层扫描（CT）头颅CT 平扫是最常用的检查。
但是对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。
在超早期阶段（发病6 小时内），CT 可以发现一些轻微的改变：大脑中动脉高密度征；皮质边缘（尤其是岛叶）以及豆状核区灰白质分界不清楚；脑沟消失等。
通常平扫在临床上已经足够使用。
若进行CT 血管成像，灌注成像，或要排除肿瘤、炎症等则需注射造影剂增强显像。
②头颅磁共振（MRI）标准的MRI 序列（T1、T2和质子相）对发病几个小时内的脑梗死不敏感。
弥散加权成像（DWI）可以早期显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。
早期梗死的诊断敏感性达到88%～100%，特异性达到95%～100%。
脑梗死急诊诊疗规范一、概述脑梗死（cerebral infarction , CI）是缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，指脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起局限性脑组织的缺血性坏死或软化，而出现相应的神经系统症状。
二、诊断依据（一）临床表现多数有高血压、心脏病、糖尿病、TIA或中风的病史。
起病较缓，症状在数小时或1～2天内发展达高峰。
临床症状根据受累血管而异，常见的分为颈内动脉系统及后循环系统：1、颈内动脉系统病变主要出现大脑中动脉供血区的部分或全部症状。
可有一侧肢体偏瘫、感觉障碍、言语不利；视力减退或失明、一过性黑蒙(特征性表现)、Homer综合征；优势半球受累可出现失语、失读、失写和失认。
2、后循环（椎基底动脉供血）系统病变主要表现为头晕、眩晕、感觉异常；步态肢体共济失调；构音或吞咽困难。
主干闭塞引起广泛的桥脑梗死，迅速出现昏迷、四肢瘫痪，高热。
可因呼吸、循环衰竭而死亡。
（二）实验室检查1．血液化验及心电图血液化验包括血常规、凝血四项、肾功、血生化、血糖及血脂等。
这些检查有利于发现脑梗死的危险因素。
2．头颅CT 对于急性卒中患者，头颅CT是最常用的影像学检查手段，就诊患者首先选择作头颅CT，它对于发病早期脑梗死与脑出血的识别很重要。
3．头颅MRI 脑梗死发病数小时后，即可显示T1低信号，T2高信号的病变区域。
与CT相比，MRI可以发现脑干、小脑梗死及小灶梗死。
功能性MRI，如弥散加权成像(DWI)可发现超早期病灶（超早期，急性期病灶呈高信号）。
功能性MRI 对超早期溶栓治疗提供了科学依据。
4．血管造影数字减影血管造影(DSA)、CT血管造影(CTA)和磁共振动脉成像(MRA)可以显示脑部大动脉的狭窄、闭塞和其他血管病变。
三、治疗原则目前还没有针对脑血栓形成的所有病人都能采纳的统一的、规范化的治疗方案，只能实行根据每个病人的具体情况和病期，选用某种或某些治疗的个体化原则。
（一）急性期治疗1、一般处理密切观察及维持生命体征，保持呼吸道通畅，积极预防及处理肺部感染、消化道出血等并发症，有发热应及时降温处理，必要时给予降血糖等治疗。
脑梗死的诊疗指南脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，导致缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。
脑梗死是脑血管疾病的最常见类型，约占全部脑卒中的70%。
依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。
常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。
一、症状体征：脑梗死好发者为50～60 岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。
约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。
起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。
起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。
多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。
1.主要临床症状：(1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。
2.临床表现类型：根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5 种类型。
(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h 内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。
(2)进展型脑梗死：指缺血发作6h 后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。
造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2 周内症状仍在进展。
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。
脑梗死的诊疗指南脑梗死(cerebral infarction , Cl)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke , CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，导致缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。
脑梗死是脑血管疾病的最常见类型，约占全部脑卒中的70%。
依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。
常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。
一、症状体征：脑梗死好发者为50? 60 岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。
约25% 的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。
起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。
起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。
多数患者症状经几小时甚至1? 3天病情达到高峰。
1. 主要临床症状：(1) 主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和( 或)感觉性失语，甚至昏迷。
(2) 脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。
(3) 躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。
2?临床表现类型：根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5 种类型。
(1) 完全型脑梗死：指脑缺血6h 内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重(2) 进展型脑梗死：指缺血发作6h 后，病情仍在进行性加重，此类患者占进展原因很多，如血栓的40% 以上。
造成扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。
(3) 缓慢进展型脑梗死：起病2 周内症状仍在进展。
(4) 稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。
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脑梗死诊疗规范脑梗死是各种原因造成的脑动脉血管堵塞，导致该血管支配区域的脑组织因缺血、缺氧而发生坏死，并产生相应的神经功能缺损的症状和体征。
这是急性脑血管病常见的一个类型，约占全部急性脑血管病的70%左右。
通常脑梗死分为动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死、脑分水岭梗死四种类型。
【诊断标准】（一）临床表现1．起病年龄：中、老年居多，风心病房颤为病因者年纪较轻，动脉炎性脑梗死以中青年多见。
2．起病方式：脑血栓形成多于安静状态起病，1～2天症状达到高峰；脑栓塞起病急骤，数秒钟至数分钟症状达到高峰。
3．症状：（1）颈内动脉系统脑梗死表现为急性发生的一侧肢体力弱、麻木、言语困难等，椎一基底动脉系统脑梗死主要表现为眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、讲话不清、吞咽困难和肢体力弱等。
（2）多数患者头痛不重，但大面积脑梗死、脑水肿明显者头痛严重，可伴恶心呕吐。
4．体征：（1）神志清楚，严重者可有嗜睡到昏迷等不同程度的意识障碍。
（2）颈内动脉系统脑梗死，主要体征有偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲，病灶在优势半球者有失语；椎一基底动脉系统脑梗死主要体征有眼球震颤、构音不清、共济失调、交叉性瘫痪。
（二）辅助检查1．头CT扫描脑梗死发生12～24小时以后，可显示低密度梗死灶，早期CT扫描未见异常可以除外脑出血，但不能除外急性脑梗死，应于起病24小时以后复查CT扫描。
2．头MRI脑梗死亚急性期，梗死部位表现为异常的长T1、长T2信号。
头MRI显示病灶时间早，一般梗死3小时后即可显示病灶。
但除非怀疑有小脑、脑干梗死，一般急性脑梗死应首选CT扫描，不需做头颅MRI。
脑干、小脑梗死头颅CT由于受到后颅凹骨骼伪影的干扰，往往不能很好显示病灶，而MRI可以清晰地显示病灶。
3．其他实验室检查应寻找及确定发生脑梗死的危险因素，如高血糖、高血脂、血液高凝状态、高粘滞状态等。
4．TCD检查可显示脑部大血管血流改变情况。
5．颈部超声可显示颈内动脉或椎动脉有无狭窄、斑块及狭窄程度。
脑梗死的诊疗规范指南规范
脑梗死的诊断需要结合病史、体征和辅助检查。
常用的辅助检查包括脑CT、MRI、颅内血管造影、脑电图、心电图、血常规、凝血功能、血脂、血糖等检查。
其中，脑CT和MRI 是最常用的检查方法，可用于确定梗死部位、病变程度和病变类型。
颅内血管造影可用于明确病变的位置和程度，血常规和凝血功能可用于排除出血性脑卒中。
血脂和血糖等检查可用于评估患者的全身情况和危险因素。
三、治疗原则：
脑梗死的治疗原则是尽早诊断、尽早治疗。
治疗的目标是恢复脑功能、预防复发和并发症。
治疗方法包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。
药物治疗包括溶栓治疗和抗血小板治疗，介入治疗包括血管成形术和血管内溶栓治疗，手术治疗包括颅内血肿清除术和颈动脉内膜剥脱术等。
治疗方案应根据患者的具体情况制定，包括病变部位、病变程度、病变类型和患者的年龄、全身情况等因素。
四、预防措施：
脑梗死的预防措施包括控制危险因素、生活方式改变和药物预防等。
控制危险因素包括控制高血压、糖尿病、血脂异常等慢性疾病，戒烟限酒等不良嗜好，保持健康的饮食和适当的运动。
生活方式改变包括避免长时间坐卧不动、保持心情愉悦等。
药物预防包括抗血小板药物、抗凝药物等。
预防措施的实施可有效降低脑梗死的发病率和死亡率，提高生活质量。
血液检查是与脑血管病危险因素相关的重要检查，包括血常规、血流变、血生化等。
这些因素包括高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等。
神经影像学检查是诊断脑梗死的重要手段。
脑CT可以显
示病灶的低密度、局部脑组织肿胀和致密动脉影等特征。
脑MRI能更早地发现脑梗死，特别是脑干和小脑的病灶。
DSA、MRA和经颅多普勒超声等检查可以寻找脑血管病的血管方面
的病因。
脑脊液检查一般不作为缺血性脑血管病的常规检查。
多数脑梗死患者脑脊液正常，但在梗死面积大、脑水肿明显者压力可增高。
少数出血性梗死者可出现红细胞增多，后期可有白细胞及细胞吞噬现象。
急性脑梗死的治疗原则是综合治疗及个体化治疗，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。
治疗措施包括改善和恢复缺血区的血液供应，预防和治疗缺血性脑水肿，早用脑细胞保护治疗，加强护理和防治并发症，预防脑梗死再发，积极进行早期规范的康复治疗等。
在一般治疗中，需要维持生命体征和处理并发症，如血压升高等。
2.吸氧和通气支持：对于脑干卒中和大面积梗死等病情危
重患者，需要气道支持和辅助通气，以帮助受累者呼吸。
3.血糖：应该经常检查血糖，当血糖超过11.1mmol/L时，应该立即进行胰岛素治疗，将血糖控制在8.3mmol/L以下。
4.脑水肿：脑水肿多见于大面积梗死，一般在发病后3-5
天达到高峰。
治疗的目标是降低颅内压力，维持足够的脑灌注，并预防脑疝的发生。
可以使用20%甘露醇125-250ml/次静脉注射，6-8小时1次；对于心、肾功能不全的患者，可以改用呋
塞米20-40mg静脉注射，6-8小时1次；可以酌情同时应用甘
油果糖250-500ml/次静脉注射，1-2次/日；还可以使用注射用
七叶皂苷钠和白蛋白辅助治疗。
5.感染：急性期容易发生呼吸道、泌尿系感染等，是导致
病情加重的重要原因。
6.上消化道出血：高龄和重症卒中患者急性期容易发生应
激性溃疡，建议常规使用静脉抗溃疡药（H₂受体拮抗剂）；
对于易发生消化道出血的患者，应该进行冰盐水洗胃、局部应用止血药（如口服或鼻饲云南白药、凝血酶等）；出血量多引起休克者，必要时需要输注新鲜全血或红细胞成分输血。
7.发热：对于中枢性发热的患者，应该以物理降温为主
（冰帽、冰毯或酒精擦浴），必要时可以予以人工亚冬眠。
8.深静脉血栓形成：对于有发生DVT和PE风险的患者，
可以进行预防性药物治疗，首选低分子肝素4000IU皮下注射，1-2次/日；对于发生近端DTV、抗凝治疗症状无缓解的患者，应该给予溶栓治疗。
9.水电解质平衡紊乱：进行水电解质检测并及时加以纠正。
10.心脏损伤：脑卒中急性期应该密切观察心脏情况，必要时进行动态心电图监测和心肌酶谱检查。
11.癫痫：一般不使用预防性抗癫痫治疗，如有癫痫发作或持续状态时可给予相应处理。
脑卒中2周后如发生癫痫，应进行长期抗癫痫治疗以防复发。
3.特殊治疗：包括超早期溶栓治疗、抗血小板聚集治疗、抗凝治疗、血管内治疗、细胞保护治疗和外科治疗。
1.静脉溶栓治疗：适应证包括尽早开始溶栓治疗，在症状发生的4-6小时内可以预防大面积脑梗死，挽救缺血半暗区和低灌注状态。
年龄应小于75岁，无意识障碍，但对基底动脉血栓，即使昏迷也不禁忌。
脑CT扫描应该排除脑出血，且无神经功能缺损相对应的低密度区。
溶栓治疗可以在发病后6小时以内进行，若是进展性卒中可以延长到12小时以内进行。
患者家属需要签字同意。
禁忌证包括：①单纯性共济失调或感觉障碍；②临床神经功能缺损恢复快；③活动性内出血、出血性素质和疾病、凝血障碍性疾病和低凝状态；④口服抗凝药物、凝血酶原时间＞
15s、48小时内使用过肝素、部分凝血活酶时间延长和低蛋白血症；⑤颅内动脉瘤、动静脉畸形、颅内肿瘤、蛛网膜下隙出血和脑出血；⑥6个月内有过脑血管病史，但无明显肢体瘫痪的腔隙性梗死不受影响，6周内做过大手术或有严重创伤；⑦治疗前血压明显增高，收缩压＞24kPa(180mmHg)或舒张压＞14.66kPa(110mmHg)；⑧其他：曾发生过脑出血或出血性脑梗死者、3周内有胃肠道及泌尿系出血或活动性肺结核者、月经期、妊娠期、产后10天以内、严重的肝、肾功能障碍者、血小板数＜10万者、溶栓药物过敏者和急性、亚急性细菌性心内膜炎患者。
溶栓常用的药物包括尿激酶(UK)和重组组织型纤溶酶原激活物。
尿激酶(UK)的使用剂量为100万～150万IU加生理盐水100～200ml，持续静点30分钟。
重组组织型纤溶酶原激活物的一次用量为0.9mg/kg，最大剂量<90mg，10%的剂量静脉推注，其余剂量在约60分钟内持续静脉滴注。
溶栓并发症包括梗死灶继发性出血或身体其他部位出血、致命性再灌注损伤和脑水肿以及溶栓后再闭塞。
动脉溶栓适用于发病时间在6小时内的大脑中动脉等大动脉闭塞引致的严重卒中患者。
抗血小板聚集常用药物包括阿司匹林和氯吡格雷。
对于行溶栓的急性脑梗死患者，应在48小时之内服用阿司匹林100-325mg/d，但一般不在溶栓后24小时内应用阿司匹林，以免增加出血风险。
氯吡格雷抗血小板聚集的疗效优于阿司匹林，可口服75mg/d。
不建议将氯吡格雷与阿司匹林联合应用治疗急性缺血卒中。
抗凝治疗主要包括肝素、低分子肝素和华法林。
脑保护治疗包括自由基清除剂、阿片受体阻断剂、电压门控制型钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和镁离子等。
这些药物可以通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。
但是，大多数脑保护剂在动物实验中显示有效，上缺乏多中心、随机双盲的临床试验研究证据。
血管内治疗是一种新近问世的技术，包括经皮腔内血管成形术和血管内支架置入术等。
对于颈动脉狭窄>70%的患者，
如果神经功能缺损与之相关，可以考虑进行血管内治疗。
然而，由于目前尚没有长期随访的大规模临床研究，因此应慎重选择。
外科治疗是一种介入疗法，用于治疗脑梗死和颈内动脉狭窄。
该治疗方法借助于数字减缩造影机(DSA)，在电视导向下，将小导管送至脑内病变处，进行检查、诊断及治疗。
康复治疗应该在早期开始，等病情稳定后，应该积极进行康复知识和一般训练方法的教育。
在卧位时，上肢应处于轻微外展位，肘轻屈，肩胛处、前臂和手用枕头支托，掌心向上，使前臂保持旋后位，防止肩胛骨后撤。
下肢骨盆、臂部用枕头支托，防止下肢外旋和骨盆后坠。
如果下肢伸肌张力高，应采取侧卧位。
在患侧卧位时，患侧肩部向前伸，肘伸展，掌心向上，如果手指屈曲，肌张力高，大拇指与其他4指用布卷或纸卷隔开。
下肢稍屈曲，脚掌与小腿尽量保持垂直。
在健侧卧位时，患侧上肢下垫一枕头，上肢伸直，掌心向下，手腕略微抬起。
为了减轻病残率，提高生存质量，应该鼓励患者树立恢复生活自理的信心，并配合医疗和康复工作，争取早日恢复。
针
灸、按摩、理疗等也可以作为辅助治疗。
在医生的指导下，可以尽早适度进行瘫痪肢体等神经功能缺损的康复锻炼，即对患肢近端和远端进行按摩，帮助患肢关节做被动关节活动训练。
根据病情，应该鼓励患者多用患肢，并让患者用健手帮助患手锻炼。
逐渐进行翻身训练、坐位训练、站立训练和行走训练。
手的功能训练可以借助于运动器械训练，反复练。
