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帕金森病金标准
帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病，其诊断标准主要包括以下几点：
1. 中老年发病，缓慢进行性病程。
2. 存在静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常四项主征，其中运动迟缓是必备的，而其余三项至少具备其中之一。
3. 左旋多巴治疗有效。
4. 无眼外肌麻痹、小脑体征、体位性低血压、锥体系损害和肌萎缩症等其他疾病的症状。
5. 符合帕金森病的诊断标准，运动减少，启动随意运动的速度缓慢。
疾病进展后，重复性动作的运动速度及幅度均降低。
需要注意的是，目前帕金森病还没有病理诊断的金标准，主要通过神经系统检查及实验室检查确诊。
如需更多关于帕金森病的信息，建议咨询专业医生或查阅相关医学资料。
帕金森病名词解释定义
帕金森病（Parkinson's disease）是一种慢性进行性神经系统疾病。
它被认为是由于脑部神经细胞死亡或受损而导致的，尤其是黑质这一脑区域中的多巴胺神经元细胞死亡。
这种死亡或受损导致了多巴胺水平的下降，而多巴胺是一种在调节运动和动作协调中起重要作用的化学物质。
帕金森病通常导致严重的运动障碍，包括震颤（手部震颤是最常见的表现）、肌肉僵硬、运动缓慢和不稳定平衡。
除了运动障碍，帕金森病还可能引起其他症状，如抑郁、认知障碍和自主神经功能紊乱。
目前尚无治愈帕金森病的方法，但通过药物治疗、物理治疗和手术手段可以缓解症状并提高患者的生活质量。
帕金森疾病原理
帕金森病是一种神经系统疾病，其特征为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍。
该病的发病机制较为复杂，涉及多个方面。
1. 多巴胺能神经元减少：帕金森病患者大脑中的黑质多巴胺能神经元显著减少，导致多巴胺递质水平显著降低，从而引发一系列症状。
2. 氧化应激：在帕金森病患者中，多巴胺能神经元对氧化应激的敏感性增加，导致神经元死亡。
3. 炎症反应：研究发现，帕金森病患者的中枢神经系统存在炎症反应，这可能对多巴胺能神经元造成损害。
4. 细胞凋亡：帕金森病患者大脑中的多巴胺能神经元可能经历程序性细胞死亡，导致神经元数量的减少。
5. 遗传因素：部分帕金森病患者存在家族遗传背景，提示该病可能与某些基因的突变有关。
6. 环境因素：一些环境因素，如农药、工业化学品和某些药物，可能增加患帕金森病的风险。
总之，帕金森病的发病机制涉及多个方面，其中多巴胺能神经元的减少是最核心的特征。
为了更好地预防和治疗帕金森病，仍需要深入研究和了解其发病机制。
帕金森病（Parkinson disease, PD)又称震颤麻痹，是发生于中老年的一种渐进性中枢神经系统变性疾病。
病理变化是黑质致密部、蓝斑和中缝核等处的多巴胺能神经元严重缺失（＞50%），尤以黑质致密部最明显。
残留的神经元胞浆内出现同心性嗜酸性包涵体，称Lewy小体。
临床症状有静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常（四主征）等运动性症状；以及精神症状、认知功能障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍、语言障碍等非运动性症状。
目前尚无有效根治方法。
很多疾病或因素可产生类似PD的临床症状，临床上称为帕金森综合征。
其中有明确病因者称为继发性PD，如感染、药物（多巴胺受体阻滞剂等）、毒物（MPTP、一氧化碳）、血管性（多发性脑梗死）和头部外伤等因素所致的帕金森综合征。
同时伴有帕金森症状的其他中枢神经系统变性疾病则称为帕金森叠加综合征，如P S P、M S A等。
病因和发病机制：PD的病因和发病机制至今不明，目前认为环境因素和遗传易感性相互作用可能是大多数PD发病的主要原因。
PD患者黑质DA能神经元变性与线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质过度表达和聚集、免疫异常、细胞凋亡等一系列事件有关。
DA能神经元严重减少（＞50%）以及两个酶即HT（络氨酸羟化酶）和多巴脱羧酶（DDC）活性降低，导致DA含量显着减少（80%-90%），进而使黑质-纹状体多巴胺功能紊乱（DA递质减少，Ach递质（含量无变化）相对增多，递质平衡失调），出现帕金森病表现。
该生化异常与临床症状严重程度成正比。
DA为纹状体内抑制性递质，Ach为兴奋性递质，正常时两者处于动态平衡状态，PD患者的黑质DA能神经元及黑质-纹状体通路的神经纤维变性，导致纹状体中DA递质显着减少，而Ach含量却无变化，DA的抑制作用降低，Ach 的兴奋作用相对增加，两者的动态平衡遭到破坏，从而导致PD。
PD患者纹状体内DA含量明显减少，尤以壳核部位减少最为严重，达90%以上，只要当纹状体DA含量减少80%以上时，就会产生PD症状，DA减少的程度与PD患者的症状严重程度相一致。
