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循环系统疾病第一章心力衰竭第二章心律失常第三章心脏骤停与心脏性猝死第四章高血压第五章冠状动脉粥样硬化性心脏病第六章心脏瓣膜病第七章感染性心内膜炎第八章心肌疾病第九章心肌炎第十章心包疾病第一章心力衰竭【病因】一、基本病因心脏负荷过重1．压力负荷(后负荷)过重见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
2．容量负荷(前负荷)过重见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。
此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。
二、诱因1．感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。
2．心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。
3．血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。
4．过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。
5．治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物或降血压药等。
6．原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动；合并甲状腺功能亢进或贫血等。
【病理生理】一、代偿机制(一)Frank—Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。
属于异长调节。
（二)心肌肥厚心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高。
(三）神经体液的代偿机制1．交感神经兴奋性增强心力衰竭患者血中去甲肾上腺素(NE)水平升高。
2．肾素一血管紧张素系统(RAS)激活由于心排血量降低，肾血流量随之减低，RAS 被激活。
RAS被激活后，血管紧张素lI及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，称之为细胞和组织的重塑。
西医综合考试知识点总结西医综合考试是对西医专业学生综合医学知识的考核，包括解剖学、生理学、病理学、药理学、临床医学等多个方面的知识。
在考试中，考生需要全面掌握这些知识点，并能够灵活运用到实际临床工作中。
下面将从不同方面对西医综合考试的知识点进行总结。
1. 解剖学解剖学是西医综合考试的重要内容之一，考生需要掌握人体各个系统的结构和组织，以及器官之间的关系。
比较重要的知识点包括：人体的骨骼系统：考生需要了解人体的主要骨骼组成，包括颅骨、躯干骨、四肢骨等，以及各个骨骼之间的连接方式和功能。
人体的肌肉系统：考生需要熟悉人体的主要肌肉，包括骨骼肌、平滑肌、心肌等，以及肌肉的结构和功能。
人体的神经系统：考生需要掌握人体的主要神经组织和神经传导方式，包括中枢神经系统、周围神经系统等。
人体的循环系统：考生需要了解心脏、血管、血液等组成部分，以及血液的循环方式和功能。
2. 生理学生理学是研究生物体内部各种生命现象和生物功能的科学，包括细胞生理学、器官系统生理学和整体生理学等内容。
考生需要了解人体各个器官系统的结构和功能，以及细胞内的生物化学反应等。
主要知识点包括：细胞生理学：考生需要了解细胞的结构和功能，包括细胞膜、细胞器等，以及细胞内的新陈代谢过程和信号传导方式。
神经生理学：考生需要熟悉神经元的结构和功能，以及神经冲动的传导过程和调节机制。
肌肉生理学：考生需要了解肌肉组织的结构和功能，以及肌肉收缩的机制和调节方式。
心血管生理学：考生需要了解心脏的结构和功能，以及心脏的兴奋传导系统和心脏收缩的机制。
呼吸生理学：考生需要了解呼吸器官的结构和功能，以及呼吸的调节机制和气体交换过程。
消化生理学：考生需要了解消化器官的结构和功能，以及消化过程中的物质转运和代谢过程。
3. 病理学病理学是研究疾病的起因、发展和转归规律的科学，包括基础病理学、病理生理学和临床病理学等内容。
考生需要了解各种常见疾病的病因、病理生理过程和临床表现等。
2016贺银成执业医师常考知识点贺银成，资深西医综合辅导专家，是当今最具实力的优秀名师之一，有多年西医综合辅导经验，深谙西医综合出题规律及命题特点，被广大考生称为"对西医综合考试研究最深的老师"。
下面是小编为大家整理的关于2016贺银成执业医师常考知识点，希望对你们有帮助。
2016贺银成执业医师常考知识点生理金口诀影响氧离曲线的因素将pH值转化为[H+]来记忆：[H+]，pCO2，温度，2、3-DPG升高，均使氧离曲线右移。
通气/血流比值记忆血液——河水进入肺泡的氧气——人血液中的红细胞——载人的船通气/血流比值加大时——即氧气多，血流相对少，喻为：“水枯船舶少，来人渡不完”就是说要乘船的人(氧气)多，河水(血流)枯船(红细胞)少，就不能全部到达目的地，不能执行正常的生理功能，像肺循环障碍。
通气/血流比值减小时——即意味着通气不足，而血流相对有余，喻为：“水涨船舶多，人少船空载”。
同样不能执行正常的生理功能，可见于大叶性肺炎、肺实变等。
微循环的特点：低、慢、大、变;影响静脉回流因素：血量、体位、三泵(心、呼吸、骨骼肌);激素的一般特征：无管、有靶、量少、效高;糖皮质激素对代谢作用：升糖、解蛋、移脂;醛固酮的生理作用：保钠、保水、排钾等等。
植物性神经对内脏功能调节交感兴奋心跳快，血压升高汗淋漓，瞳孔扩大尿滞留，胃肠蠕动受抑制;副交兴奋心跳慢，支气管窄腺分泌，瞳孔缩小胃肠动，还可松驰括约肌心室肌细胞的电活动特点与机制01234，钠钾钙钾原，内外内外泵解释：心室肌动作电位分为五期即0 期(除极相)和1、2、3、4 期(复极相)，0 期钠内流，1 期钾外流，2 期钙内流(和钾外流)，3 期钾外流，4 期依靠Na+_K+泵活动复原。
微生物金口诀1、微生物，分三种：非细胞原核真核成。
原核无仁无膜相，真菌真核构全上2、细菌球杆螺，壁内才是膜，二毛荚芽合3、噬菌体，是病毒，专门感染微生物4、外霉素与内霉素阳外阴内：外为蛋白质，内为胞壁脂多糖菌死释放传染病金口诀1、传染病重症肝炎的临床表现：黄、热、胀、呕、小、血、乱乙型肝炎使用干扰素治疗的适应症高、低、长、短、活、不、大高：ALT 正常的2～2.5 倍左右低：HBV-DNA 低滴度时长：疗程要长，至少6 个月，甚至9-18 个月短：病程要短，5-7 年左右活：病情活动时不：不要肝硬化失代偿、不要黄疸、不要重叠、不要变异大：剂量要大3 百万u 5 百万u2、发热与出疹的关系风、水、红、花、莫、悲、伤风疹、水痘、猩红热、天花、麻疹、斑疹伤寒、伤寒附：风疹也是发热后第一天出疹。
西医综合知识点大纲总结一、解剖学1. 细胞学：细胞结构、细胞器功能、细胞分裂2. 组织学：四种基本组织类型、器官组织构成3. 解剖学：人体器官的位置、结构和功能4. 神经系统解剖学：大脑、脊髓、周围神经系统的结构和功能5. 循环系统解剖学：心脏、血管、血液组织的结构和功能6. 呼吸系统解剖学：肺部、呼吸道、气体交换的结构和功能7. 消化系统解剖学：胃肠道、肝脏、胰腺的结构和功能8. 泌尿系统解剖学：肾脏、尿道、泌尿系统的结构和功能9. 生殖系统解剖学：生殖器官的结构和功能二、生理学1. 细胞生理学：细胞内外环境的平衡、细胞代谢的调节2. 神经系统生理学：神经传导、神经递质、大脑功能3. 内分泌系统生理学：激素的分泌和调节、内分泌器官的功能4. 循环系统生理学：心脏的收缩与舒张、血管的功能与压力调节5. 呼吸系统生理学：呼吸的生物化学原理、肺部的气体交换6. 消化系统生理学：食物消化吸收、肝脏的代谢功能7. 泌尿系统生理学：肾脏的滤过、尿液的生成与排泄8. 生殖系统生理学：性腺的功能、生殖细胞的发育与功能三、病理学1. 细胞病理学：细胞异常变化、细胞损伤与修复2. 炎症学：急慢性炎症、炎症反应的调节3. 肿瘤学：肿瘤的发生、发展与转移4. 免疫学：免疫系统的功能、自身免疫病5. 传染病学：传染病的病原体、传播途径和预防方法6. 循环系统病理学：心脏病、高血压、动脉粥样硬化7. 呼吸系统病理学：肺炎、哮喘、肺气肿8. 消化系统病理学：消化道溃疡、肝硬化、胰腺炎9. 泌尿系统病理学：肾病、泌尿道感染、结石病10. 神经系统病理学：脑卒中、脑膜炎、神经退行性疾病11. 内分泌系统病理学：糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺疾病四、药理学1. 药物的分类2. 药物的吸收、分布、代谢、排泄3. 药物的作用机制4. 药物的不良反应和禁忌5. 用药原则和临床应用五、临床诊断学1. 体格检查2. 实验室检查3. 影像学检查4. 生理检查5. 临床鉴别诊断与诊断流程6. 诊断学原则和方法六、肿瘤学1. 肿瘤的病因和发病机制2. 肿瘤的分类和分期3. 肿瘤的诊断与鉴别诊断4. 肿瘤的治疗原则和方案5. 肿瘤的预防与康复七、感染病学1. 病原微生物的分类2. 感染病的临床表现和传染途径3. 感染病的预防和控制4. 抗感染药物的应用和不良反应八、临床内科学1. 心血管内科学2. 呼吸内科学3. 消化内科学4. 肾内科学5. 内分泌内科学九、临床外科学1. 心脏外科学2. 肺部外科学3. 消化道外科学4. 泌尿系统外科学5. 神经外科学总结：西医综合知识包括解剖学、生理学、病理学、药理学、临床诊断学、肿瘤学、感染病学、临床内科学和外科学等多个学科的知识，对于医学专业的学生和临床医生来说，这些知识是非常重要的。
@消化系统疾病第一章胃食管反流病第二章胃炎第三章消化性溃疡第四章肠结核和结核性腹膜炎第五章炎症性肠病第六章肝硬化第七章原发性肝癌第八章肝性脑病第九章胰腺炎第十章中毒第一章胃食管反流病胃食管反流病(GERD)是指胃十二指肠内容物反流人食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎，以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。
【病因】一、(一)抗反流屏障是指在食管和胃交接的解剖结构，包括食管下括约肌(LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角(His角)等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。
LES是指食管末端约3～4cm长的环形肌束。
正常人静息时LES压为l0～30mmHg，为一高压带，防止胃内容物反流人食管。
一些因素可导致LES压降低，如某些激素(如缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等)、食物(如高脂肪、巧克力等)、药物(如钙拮抗药、地西泮)等。
腹内压增高(如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等)及胃内压增高(如胃扩张、胃排空延迟等)均可引起LES压相对降低而导致胃食管反流。
一过性LES松弛(TLESR)是近年研究发现影响胃食管反流的一重要因素。
(二)食管清除作用下降。
二、反流物对食管粘膜攻击作用。
【临床表现】一、反流症状为主反酸、烧心，是胃食管反流病最常见的症状。
二、部分患者有吞咽困难。
三、食管以外的刺激症状如咳嗽、哮喘及咽喉炎。
少部分患者以咳嗽与哮喘为首发或主要表现。
反流引起的哮喘无季节性．常有阵发性、夜间咳嗽与气喘的特点。
个别患者可发生吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。
反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶。
四、其他一些患者诉咽部不适，有异物感、棉团感或堵塞感。
【实验室及其他检查】一、内镜检查内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法。
二、24小时食管pH监测目前已被公认为诊断胃食管反流病的重要诊断方法。
常用的观察指标：24小时内pH<4的总百分时间、pH<4的次数，持续5分钟以上的反流次数以及最长反流时间等指标。
分享西医综合记忆手册(太强了，这帮狂人。
真败给他们了~~~）内容源于贺银成西医综合结合贺的西医综合看以下的顺口溜不要求会背，结合书本多读，基本上做选择题做一个对一个小分子尿素加尿酸，还有吲哚类胍胺尿毒症状多又多，肾衰症状先不说。
皮肤瘙痒最常见，贫血体征也出现。
高钾高脂高血压，粥样硬化预后差心衰心肌心包炎，从此不用再种田。
分泌失调骨不良，甲状旁腺功能强。
肾性骨病分四性，囊性软化疏松硬囊性多因甲旁亢，可有钙化的症状。
肾性骨病软化症，骨醇不足铝过分。
疏松由于酸中毒，硬化机制目前无。
这对于记住尿毒症表格很方便，对于做选择题很有帮助缺铁贫血缺铁贫血补铁剂，网红十日高峰立，血红蛋白两周起，二月恢复至山底。
血红蛋白正常后，继续铁剂四至六。
铁蛋正常才停药，这样治疗才有效。
（注释：二月恢复至山底：两个月后恢复正常，因为曲线是个抛物线，恢复正常后就像在山底,继续铁剂四至六：继续补铁剂四到六个月）白血病急白临床表现多，贫血症状先不说。
阴性感染口腔咽，牙齿肿胀急单先。
颅内出血生命停，纵隔肿大T急淋。
急粒早幼DIC，阎王老子把命催。
粒白眼眶绿色瘤，双目失明想跳楼。
慢粒急性变巨脾，其它疾病很少提。
单侧睾丸大无痛，急淋化疗后加重。
中枢白血可出现，急淋缓解期常见。
这个对于记住白血病的症状很方便，对于做选择题很方便狼疮肾炎狼疮肾炎百分百，蝶形红斑两边摆。
肾炎病变苏木紫，导致肾衰要你死。
发热贫血关节痛，NP 狼疮很严重。
肺炎心包浆膜炎，抗D确诊最关联。
轻型狼疮非甾体，重型冲击要彻底冲击疗法看时机，肾衰溶血和NP。
直疝三角解剖直疝三角的所在，外侧腹壁下动脉。
内侧腹直肌外缘，底边韧带来相连。
腹股沟疝腹股沟疝最多见，斜疝直疝在里面。
斜疝多见青壮年，疝块形状多椭圆。
突出途径腹股沟，不进阴囊不罢休。
回纳疝块疝不在，疝囊颈在动脉外。
精索躲在疝囊后，容易嵌顿和发臭。
腹股沟疝治疗保守治疗要注意，半岁年老和禁忌。
嵌顿处理易出事，手法复位先试试。
适用嵌顿四小时，压痛坏死就太迟。
贺银成西综背诵口诀汇总浸润小叶：浸润小叶串珠橡皮异型分裂少。
乳腺癌的治疗：（对照贺银诚西医综合辅导书上的表格你就会明白）乳腺根治术：根治乳腺胸肌腋窝锁骨下，淋巴清扫上中下。
扩大根治术：扩大根治胸廓血管肋软骨，淋巴清扫加胸骨。
改良根治术：改良根治保留胸大肌，中下淋巴要被踢。
乳癌分期：要据书中的表格总结乳癌好发于外上，临床表现多肿胀。
早期乳块和凹陷，晚期表现桔皮变。
肿块分期二到五，一二三四记清楚。
淋巴分期别马虎，一大二融三胸骨。
把T1算的积分当作1分，T2的积分当作2分N1的积分当作2分，N2的积分当作4分，以此类推第一期：T1N0M0积分等于1第二期：T0N1M0，T1N1M0,T2N0M0，T2N1M0,T3N0M0，2＝〈积分〈＝4（N只能小于等于1）第三期：T0N2M0,T1N2M0,T2N2M0,T3N1M0,T3N2M0,T4任何NM0,任何TN3M04＝〈积分（N只能大于等于1）第四期：包括M1的任何TN。
这样的话分期就容易啦，外科营养每日所需热量：25-30kcal/kg,每天需要的蛋白质为1g/kg记忆：每天天气很热，两只老虎只能躲在山洞里，每天吃一个蛋。
25-二虎，30-山洞喉上神经内支：损伤引起呛咳。
记忆：猴上楼累了，喝水太猛就呛咳了。
喉上神经外支：损伤引起单调降低.记忆：猴上班在外企，不敢大声说话（声音降低）甲亢切除：80%-90%，记忆：在家亢上给爸倒酒。
胃癌切除：65%-75%.记忆：为（胃）了留我（65），就亲我（75）一下。
生化的一部分知识点氨基酸的记忆：中性氨基酸：谷氨酰胺，天冬酰胺，酪氨酸，丝氨酸，色氨酸，苏氨酸，胱氨酸，蛋氨酸记忆：中国股东老实好色输成穷光蛋酸性氨基酸：谷氨酸，天冬氨酸（两者都含有两个羧基）.记忆：穷酸的股东，记住与中性里面的股东区别碱性氨基酸：赖氨酸，精氨酸，组氨酸.记忆：捡来金猪氨基酸缩写记忆：（汉语拼音缩写）：基于网络用语经常用缩写，像傻逼（SB），漂亮美美（PLMM）酪氨酸Tyr：讨厌人（老了，就讨厌人）甘氨酸Gly：管理员（干管理员工作的）苯丙氨酸Pheny：英语发音蛋氨酸Met：meet:碰，鸡蛋碰石头亮氨酸Leu：英文发音精氨酸Arg：Ag:化学里的银，从而想到金脯氨酸Pro：professor,谐音赖氨酸Lys：耍赖，所以留一手谷氨酰胺Gln：刚好n相当于u倒过来了谷氨酸Glu：读音就可区别异亮氨酸Ileu，英语读音就可区别缬氨酸Val：斜（缬）：V的开关本身就是个斜的组氨酸His：history祖先已成历史，或者histology就表示组织学丝氨酸Ser：别与色氨酸混淆就行啦色氨酸Trp：他人品（他人品很色）丙氨酸Ala：阿拉伯（丙）苏氨酸Thr：through英文发音胱氨酸Cys超音速（光速肯定就超音速）天冬氨酸Asp，天冬酰胺Asn：记住一个就行了通过数字的谐音记忆慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞瘤(CS):CD20,CD19,CD23,CD5记忆：二奶（20）要救（19）我（5），爱上(23)CS（CS在网络上又叫做反恐精英）滤泡淋巴瘤：CD20,CD19,CD10,t(14,18)转位记忆1：衣食（10）无忧，依旧（19）泡（滤泡）二奶（20）记忆2：跑（泡）吧，要死（14）死吧（18）套细胞淋巴瘤：CD20,CD19,CD5,CD22,t(11,14)转位记忆：二奶（20）要救（19）我（5），双双（22）中圈套（套细胞瘤），一一（11）都要死（14）还有剩下的我就不一一举例啦腹膜面积：2.0m2记忆：抚摸我的面让我想吐（two=2）腹腔积血>100ml,诊断腹穿阳性，阳性率为90%记忆：百（100）步穿杨（穿阳），90＝juice(可以想象为抽出来的液体)气体栓塞>100ml,:会导致呼吸困难，猝死记忆：气急（积）败（百）坏洋地黄中素洋地黄中毒特征是,快速房性伴阻滞.室早二联最常见,还有S T改变.恶心呕吐眼模糊,明确洋地黄中毒.低钾高钙利尿剂,洋黄中毒诱导剂.一度房阴单室早,立即停药就可好.快速心率应补钾,苯妥英钠利多卡.人工电复得禁用,因为心室会颤动.心房颤动心房颤动要清楚,排血减少二十五.心室极其不规律,这点必须要牢记.B钙阻强心剂,减慢快速心室率.预激房颤要注意,禁用钙阻强心剂.B受体钙阻滞,心衰低压会出事.立即施行电转复,恢复窦性最快速.慢性房颤最危险,抗凝治疗可改善甲亢甲亢GD最多见，三种抗体可出现.表现甲毒胫水肿，还有眼征和甲肿淡漠甲亢非常规，心律失常易甲危.甲毒症状涉及广，七大系统受影响腹泻原因肠亢进，神经焦虑不安静.外周淋巴单核多，白板减少肌萎缩尿钾尿酸和尿钙，镁钾固醇不再high.一缩二软三突眼，四肌五角六视力轻度突眼是eighteen,四级眼征G眼病.单纯突眼交感性，浸润突眼免疫性。
内分泌系统疾病第一章总论第二章甲状腺功能亢进症第三章糖尿病第四章Cushing综合征第五章原发性醛固酮增多症第六章嗜铬细胞瘤第一章总论【内分泌疾病诊断原则】一、功能诊断1.典型症状和体征2.激素分泌情况3.动态功能测定主要有下列两类(1)兴奋试验(2)抑制试验二、定位诊断(一)影像学检查蝶鞍X线平片、分层摄影、CT、MRl。
(二)放射性核素检查(三)超声检查(四)细胞学检查细针穿刺细胞病理活检。
(五)静脉导管检查选择性静脉导管在不同部位取血测定激素以明确垂体、甲状腺、肾上腺、胰岛病变部位。
三、病因诊断1.自身抗体检测甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)又称甲状腺微粒体抗体(TMAb)、促甲状腺激素受体抗体(TRAb)。
2.白细胞染色体检查。
3.HLA鉴定。
第二章甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症,其病因包括弥漫性毒性甲状腺肿(Graves disease)、结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。
Graves病(GD)是甲状腺功能亢进症的最常见病因,约占全部甲亢的80%~85%。
临床主要表现为:①甲状腺毒症;②弥漫性甲状腺肿;③眼征;④胫前粘液性水肿。
【病因和发病机制】本病的发生与自身免疫有关。
GD患者的血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体,称为TSH受体抗体(TRAb),除TRAb外,50%~90%的GD患者也存在其它针对甲状腺的自身抗体,如甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)。
Graves眼病(GO)患者血循环内存在针对眶后成纤维细胞的自身抗体和针对眼外肌的自身抗体。
【临床表现】一、甲状腺毒症表现(一)高代谢综合征甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速,患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重显著下降等。
(二)精神神经系统多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退,手和眼睑震颤。
结缔组织病和风湿性疾病第一章总论类风湿关节炎第三章系统性红斑狼疮第一章总论【风湿性疾病分类】风湿性疾病根据其发病机制、病理及临床特点可作以下分类：风湿性疾病主要包括：①弥漫性结缔组织病（CTD）如：系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎（RA）、原发性干燥综合征（pSS）、系统性硬化病（SSc）、多肌炎／皮肌炎（PM／DM）；②脊柱关节病如：强直性脊柱炎（AS）、Reiter综合征、银屑病关节炎、炎症性肠病关节炎；③退行性变如：骨性关节炎（OA）；④痛风、假性痛风；⑤感染因子相关性如：反应性关节炎、风湿热；⑥其他如纤维肌痛、周期性风湿、骨质疏松症等。
【实验室检查】1.抗核抗体（ANA）谱ANA 包括抗双链（ds）DNA抗体、抗组蛋白抗体、抗可提取核抗原（ENA）抗体谱。
抗dsDNA抗体多出现在活动期SLE，其特异性强。
2．类风湿因子（RF）见于RA、pSS、SLE、SSc等多种CTD，但亦出现于急性病毒性感染如单核细胞增多症、肝炎、流行性感冒等，寄生虫感染如疟疾、血吸虫病等。
3．抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）对血管炎病尤其是Wegener肉芽肿的诊断和其活动性有帮助。
4．抗磷脂抗体目前临床应用的抗磷脂抗体包括抗心脂抗体、狼疮抗凝物、梅毒血清试验反应假阳性等。
本抗体与血小板减少、动静脉血栓、习惯性自发性流产有关。
5．抗角蛋白抗体谱是一组不同于RF而对RA有较高特异性的自身抗体。
抗核周因子（APF）、抗角蛋白（AKA）的靶抗原为细胞骨架的基质蛋白，即聚角蛋白微丝蛋白，其抗体AFA与APF、AKA均可以出现在RA的早期。
【治疗】药物治疗主要包括非甾体抗炎药、糖皮质激素、改变病情抗风湿药。
另有些辅助治疗可应用于某些病况。
一、非甾体抗炎药（NSAID）二、糖皮质激素（简称激素）是许多结缔组织病的一线药物但非根治药物。
第二章类风湿关节炎【病因】一、感染因子尚无被证实有导致本病的直接感染因子，但一些病毒、支原体、细菌都可能通过某些途径影响RA的发病和病情进展。
㈠内环境细胞内液40 ％组织液％15体液血浆％5其他％40基本方式：反射结构基础；反射弧神经调剂特点：快，短，精确内分泌（包括神经分泌）方式旁分泌（二）生理功能调剂体液调剂自分泌特点：慢，长，广泛参与物质：激素，代谢产物根本点：不依靠神经和体液调剂特点：范畴小异长自身细节自身调剂举例肾血流在血压正常范畴波动内，保持不变定义：反馈信息促进掌握部分的活动正反馈举例：排便，排尿，射精，分娩，血液凝固，动作电位的产生，1，6- 双磷酸果糖对6- 磷酸果糖果激酶Ⅰ的作用（三）反馈系统定义：反馈信息与掌握住处的作用方向相反意义：维护稳态负反馈举例：减压反射打算因素：浓度差和通透性单纯扩散特点：顺浓度差，不耗能被动转运举例： O2和CO2 充分抑制 有饱和性 结构特异性载体中介易化扩散小分子无饱和性相对特异性 有开放和关闭两种状态 耗能 通道中介特点原发逆电 — 化学梯度一个催化单位加一个调剂亚单位的二聚体有 ATP 酶活性移 3个 Na+出细胞，移 2个 K+入细胞 是兴奋 （动作电位） 和静息电位的基础（一）物质转运钠泵主动转运（最重要）继发：肾小管和肠上皮吸取葡萄糖，依靠钠泵建立的势能出胞（耗能）：细胞的分泌活动，需Ca2+参与大分子入胞（耗能）：受体介导入胞模式终板电位 突触后电位 感受器电位化学门控通道特殊通道蛋白质（促离子型受体）电压门控通道：神经轴突，骨骼肌和心肌 机械门近代通道 总特点：快，但局限，不是最易见形式其次信使： cAMP,Ca2+,IP3,DG亚单位起催化作用 G-GTP 未活化 G-GIP 活化aG蛋白耦联受体（促代谢型受体）（二）细胞膜受体G 蛋白 : 鸟苷酸结合蛋白特点 : 过程 : 慢 , 但灵敏和作用广泛配体 +受体→ G-GTP → AC → cAMP →蛋白激酶 A只有一个跨膜 a 螺旋磷酸化酪氨酸残基 举例：胰岛素和各种集落刺激因子酪氨酸激酶受体正常静息状态下电位 除极化 ( 排除极化状态 : 细胞内负外正 ( 极化状态 ), 全部其他概念由此导出 ), 超极化 ( 膜内更负 ), 复极化 ( 复原 ) :静息电位产生气制 :K+ 外流形成的平稳电位定义 : 阈下刺激产生的柔弱电变化等级性 : 与刺激强度成正比局部电位( 三 ) 生物电和产生气制特点 可以总和 : 时间和空间总和电紧急扩布 : 影响邻近膜电位定义 : 阈上刺激产生的快速，可逆转，可转播的细胞膜两侧的电变化 过程：阈刺激→ Na+内流（正反馈）→峰电位→复极 机制： Na+内流的平稳电位“全 ”或 “无 ”特点不衰减传播 兴奋传播：局部电流（不是局部电位）动作电位兴奋性的变化：肯定不应期→相对不应期→超常期→低常期过程：电→化学→电；即：动作电位至突触前膜→Ca2+通透性上升→囊泡释放Ach → A ch 与终板膜（突触后膜）的 N 型受体结合→ Na+内流→终板电位（关 键：终板膜不存在 Na+的电压门控通道）→电紧急扩布→邻近膜 （一般的肌细胞膜）除极化→阈电位→动作电位→整个肌细胞兴奋（四）神经肌肉接头处兴奋传递单向突触延搁 易受环境影响特点组成：血浆（ 50%～ 60%） +血细胞（ 40%～ 50%）重量：占体重 7%～ 8%（ 70～ 80ml/kg 或 4200~4800ml/60lg ） 失血对机体的影响：一次失血不超过全血 运输 10%（ 420～ 480ml ）无影响， 20%有严峻影响功能缓冲（ NaHCO3/H2C O ）3 免疫和防备晶体：维护细胞内外水平稳（不能通过细胞膜） 胶体：保持血管内外水平稳（不能通过血管） ( 一 ) 血液密度： 渗透压 pH 值：外形：双凹能量来源：糖酵解（因无线粒体）维护钠泵能量去处维护双凹外形 血沉（悬浮稳固性）：只与血浆有关；球蛋白，纤维蛋白质，胆固醇使之加快； 男性： 0~15mm/h ；女性： 0~20mm/h 等渗溶液： 0.9%NaCl 和 5%葡萄糖溶液（二）红细胞生成原料：珠蛋白 +铁 +维生素 B12+叶酸 +内因子 生成调剂： EPO+雄激素 寿命： 120天丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶Ⅲ（慢而弱） 蛋白质 C 系统： PC ， TM(凝血酶调制素 ) TFPI（组织因子途径抑制物）：主要的抑制物（来自内皮细胞） 来源：肥大细胞和嗜碱性粒细胞抗凝血酶Ⅲ （四）抗凝与纤溶 肝素作用：加强刺激 TEPI 释放 增强纤维蛋白溶解活性最强的蛋白酶：纤溶酶黏附： vWF 因子是血小板黏附于胶原纤维上的桥梁ADP(最强的集合因子 TXA2(血栓素 A2) 集合因子胶原 凝血酶) （五）血小板止血功能第 1期：松软的血小板栓子止血过程第 2期：坚固的血小板栓子（启动外源内源凝血系统）A ：凝集原 A ，凝集素抗 BB ：凝集原 B ，凝集素抗 A AB ：凝集原 A 和 B ，凝集素无种类Ag 本质：红细胞上的糖脂和糖蛋白，基因位于第Ab 本质： lgM ，不通过胎盘O 型： OO 9号染色体ABO 血型系统基因型 A 型： AA ， AOAB 型： AB B 型： BB ， BO留意： ABH 抗原也存在于淋巴细胞，血小板和内皮细胞 （六）血型Rh 阳性者占99% D 抗原最强，基因位于第 1号染色体 本质： lgG ，可通过胎盘临床意义： Rh 阴性母亲第 2次怀孕时（第主侧必需做交叉配血试验次侧Rh 血型系统1胎为阳性）可使Rh 阳性胎儿溶血输血原就无同型血时：O型9→其他，AB型接受其他血型心房收缩期等容收缩期快速射血期：心室内压最高收缩期减慢射血期：射出30%血量，时间占2/3( 一) 心动周期等容舒张期：心室内压最低快速充盈期减慢充盈期舒张期注：心率主要影响舒张期；左右心室搏出血量相等；右心室内压变化小，因肺动脉压为主动脉的1/6第一心音；房室瓣关闭，标志心室收缩开头，间调低，历时较长其次心音：半月瓣关闭，标志心室舒张开头，音调高，历时短第三心音：快速充盈末：快速充盈亏末第四心音；心房收缩（二）心音每博量（SV）；一侧心室每次搏出的血量；正常为60~80ml （平均60% 70ml）射血分数（每分输出量心排血指数EF）：每博量/ 心舒末期容量；正常为=每搏量×心率=70 ×75≈5~6L/min（三）心泵功能评定=心输出量/ 体表面积（min·m2）心脏做功量：是评定心泵功能的最好指标前负荷（心室舒张末期容积）：异长自身调剂（后负荷（大动脉血压）儿茶酚胺使心肌长度心肌收缩力：等长自身调剂机制）Starling（四）心输出量影响因素- 张力曲线左上移及酸中毒使心肌长度- 张力曲线右上移Ach心率：小于40次/min 或大于180 次/min 均使心输出量削减静息电位水平：血阈电位水平K+下降，静息电位增大，心肌兴奋性降低影响因素兴奋性钠通道状态：备用，激活和失活钠通收缩和代偿间歇：有效不应期4期自动除极速度最大舒张电位水平（静息电位）阈电位影响因素窦房结最高90~100 次/ 分结区无自律性抢先占据机制超速驱动压抑通路：窦房结→优势传导通路（前，中，后结间束）→左，右心房→房房交界→ 房室束（希氏束）→浦肯野纤维→心室肌结构因素：直径和细胞间缝隙（六）心肌的四种生理特性自律性传导性影响因素期除极速度和幅度：成正比生理因素领近部位膜的兴奋性收缩性P 波：两心房的除极化：两心室的除极化T 波：两心室复极化P-R 间期：房室传导时间Q-T 间期： QRS 波开头到 T 波终止，反映心室肌除极和复极的总时间 ST 段： QRS 波终止到 T 波开头，反映心室各部分都处于除极化状态QRS（七）心电图弹性贮器血管（大动脉）：缓冲收缩压，维护舒张压，减小脉压差阻力血管（小动脉，微动脉，微静脉）：构成主要的外周阻力，维护动脉血压 交换血管（真毛细血管）：血液与组织进行物质交换的部位 容量血管（静脉）：容纳 60%~70%的循环血量（八）血管前提条件：血流充盈形成的基本条件基本因素：心脏射血和外周阻力每搏量：主要影响收缩压 心率：主要影响舒张压 外周阻力：影响舒张压的最重要因素 主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压（九）动脉血压影响因素正常值为： 0.4~1.2kPa(4~12cmH2O)它的高低取决于心脏射血才能和静脉回心血量的多少 中心静脉压上升多见于输液过多过快或心脏射务功能不全 中心静脉压：胸腔内大 静脉或右心房的压力（十）静脉血压与 静脉回流静脉两端的压力差（外周静脉管炎压与中心静脉压之差）：是静 脉回流的动力，它的形成主要取决于心脏的收缩力，全也受呼 呼吸运动，体位，肌肉收缩等的影响骨骼肌的挤压作用：作为肌肉泵促进静脉回流 呼吸运动：通过影响胸膜腔内压而影响静脉回流 体位：人体由卧位转为立位时，回心血量削减影响静脉回流的因素迂回通路（养分通路，物质交换的主要场所）：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细 血管→微静脉微动脉→后微动脉 - 通血毛细血管→微静脉直接通路（促进血液快速回流）骨骼肌中多见微动脉→动 - 静脉吻合支→微静脉动 - 静脉短路（调剂体温）( 十一 ) 微循环皮肤分布较多毛细血管压：与毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值成反比 微动脉的阻力：对微循环血流的掌握起主要作用 毛细血管前括约肌的活动：主要受代谢产物调剂微循环血流调控过程：动脉血压上升→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经和减压神经 将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋，心交感抑 制，交感缩血管纤维抵制→心排出量下降，外周阻力降低，使血压复原正常压力感受器对波动性血压敏锐 减压反射窦内压在正常平均动脉压［ 反射最敏锐（ 100mmH ）g 左右］上下变动时，压力感受性特点减压反射对血压变化准时订正，在正常血压维护中发挥重要作用（十二）心血管活动的神经调剂分布：存在心房，心室，肺循环大血管壁上过程：牵拉，化学物质→心肺感受器→传入神经→中枢→传出神经 心肺感受器反射：调剂 血量，体液量及其成分→心率，心排出量，外周阻力降低→BP 降低去甲肾上腺素或肾上腺素：与心肌细胞上1受体结合产生正性变力，变时，.肾上腺素和去 甲肾上腺素肾上腺素能与血管平滑肌上的2受体结合引起血管舒张使全身微动脉，静脉收缩，血压上升，回心血量增多RAS ） 增加交感缩血管纤维递质释放量 使我感缩血管中枢紧急 刺激肾上腺合成和释放醛固酮 引起或增强渴觉，导致饮水行为肾素 - 血管紧急 - 醛固酮系统（ （最终形成的血管紧急素Ⅱ） （十三）心血管活动的 体液调剂使心每搏输出量削减，心率减慢，外周血管舒张 引起肾脏排水，排钠增多 抑制肾素，醛固酮，血管升压素的释放当动脉血压上升时，颈动脉窦压力感受器传入冲动增加， 心钠素作用心钠素是利尿， 利钠激素抑制交感缩血管中枢，同时心钠素分泌增加血压上升时，保钠，保水及缩血管激素分泌削减，而排钠， 排水激素分泌增多局部体液因素：激肽，组胺，组织代谢产物调剂局部血流量组织液形成：血浆从毛细血管滤过，除不含大分子蛋白质外，其他成分基本与血浆相同 有效滤过压 =（毛细血管血压 +组织液胶体渗透压）（十四）组织液的生成- （血浆胶体渗透压 +组织液静水压）有效滤过压毛细血管通透性静脉和淋巴回流影响组织液生成的因素占心输出量 4%~5%冠脉血流的特点冠脉血液的特点心脏每次收缩时压迫冠状动脉，会影响冠脉血流动脉舒张压的高低 : 体循环外周阻力增大时→动脉舒张压上升→冠脉血流量增多影响冠脉血流量的重要因素心舒期的长短 : 心率加快→心动周期缩短→冠脉血流量削减( 主要是心舒期缩短 )腺苷剧烈舒张小动脉其他代谢产物 : 如 H+， CO2，乳酸等，也使冠状动脉舒张 冠脉血流量与心肌代谢水平成正比（十五）冠脉循 环的特点心肌代谢水平迷走神经对冠状动脉的直接作用是舒张作用；但迷走神经兴奋可使心肌代谢降低交感神经兴奋可激活冠脉平滑肌崾受体，冠脉收缩；但又交感和副交感神经调剂：冠状 动脉受迷走神和交感神经支配同时激活心肌 b 肾上腺素受体，心肌兴奋代谢增强冠脉血流的调剂自主神经对冠脉血流的影响在短时间内就被心肌代谢转变所引起的冠脉血流转变所掩盖肾上腺素和去甲肾上腺素可增强心肌代谢，舒张冠脉 甲状腺素增多，心肌代谢加强，冠脉舒张 大剂量血管升压素可收缩冠脉 血管紧急素Ⅱ亦收缩冠脉激素调剂血流量变化：较其他器官为小 血 - 脑屏障：脑循环的毛细血管壁内皮细胞相互接触紧密，并有 肯定的重叠，管壁上没有小孔；毛细血管和神经元之间并不 直接接触，而为神经胶质所隔开脑循环的特点脑血流量取决于脑动，静脉的压力差和脑血管的血流阻力 正常情形下，影响脑血流量的主要因素是颈动脉压脑血管的 自身调剂平均动脉压降低到 8kPa(60mmHg)以下时， 脑血流量显著削减（十六）脑循环的特点和调剂血液 CO2分压上升→脑血管舒张→血流量增加 CO2和 O2分压对 脑血流量的调剂 CO2过多→细胞外液 H+浓度上升→脑血管舒张 脑循环的调剂动脉 CO 2分压降低→脑血流量削减 血液 O2分压降低→脑血管舒张 脑的代谢对脑血流的影响：脑各部分的血流量与该部分脑组织的代谢活 动成正相关神经调剂：交感和副交感神经对脑血流量影响不大外呼吸（包括肺通气和肺换气） 气体在血液中的运输 内呼吸（一）呼吸过程（包括三个环节）肺通气的直接动力：肺泡气与大气之间的压力表（指混合气体压力差）寂静呼吸时吸气是主动的，呼气是被动的；用力呼吸时， 吸气和呼气都是主动的肺通气功原始动力 肺通气动力（呼吸运动）吸气肌主要有膈肌和肋间外肌；呼气肌主要是肋间内肌顺应性 =1/ 弹性阻力肺的顺应性可用单位压力的变化引 起多少容积的转变来表示 它与弹性阻力，表面张力成反变关系， 顺应性越小，表示肺越不易扩张 在肺充血， 肺纤维化时， 顺应性降低胸廓和肺的弹性回缩力（主要来自肺，其大 小用顺应性表示）弹性阻力肺泡的回缩力来自：肺组织的弹力纤维和肺泡的液 形成的表面张力- 所界面（二）肺通气（气体经呼 吸道出入肺的过程）肺通气阻力（平 静呼吸时弹性阻 力是主要因素）使气道平滑肌舒张的因素有：跨壁 压增大，肺实质的牵引，交感神经兴 奋， PGF2，儿茶酚胺类等气道 阻力主要受气道 管径大小 影响使气道平滑肌收缩的因素有：副交感神经兴奋，组胺， PGF2，5-HT ，过敏原等非弹性阻力寂静呼吸时主要发生在直径2mm 细支气管以下的部位惯性阻力组织的黏滞阻力胸膜腔：胸膜壁层与胸膜脏层所围成的密闭的潜在腔隙，仅有少量起润滑作用的浆液，无气体存在公式：胸膜腔内压=肺内压- 肺回缩力吸气末和呼气末：胸膜腔内压=大气压- 肺回缩力以1个大气压为0位标准：胸膜腔内压=- 肺回缩力公式及大小大小：胸膜腔内负压是肺的回缩力造成的吸气末回缩力大，胸膜腔内负压肯定值大；呼气时，胞膜腔内负压肯定值变小（三）胸膜腔内压胸膜腔内的压力形成缘由：由于婴儿诞生后胸廓比肺的生长快，而胸腔的壁层和脏层又黏在一起，故肺处于被动扩张状态，产生肯定的回缩力维护胸膜腔内负压的必要条件是：胸膜腔密闭保持肺的扩张状态意义促进血液和淋巴液的回流（导致胸腔内静脉和胸导管扩张）定义：肺换气即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换单分子的表面活性物质层和肺泡液体层肺泡上皮层上皮基底膜层呼吸膜（肺泡膜）六层结构组织间隙层毛细血管基底膜层毛细血管内皮细胞层肺换气的动力：气体的分压差氧气：众发压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液二氧化碳：从分压高的肺毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中肺换气的原理（在肺部）呼吸膜的面积和厚度：在肺组织纤维化时，呼吸膜面积减小，厚度增加，将显现肺换气效率降低凡影响到呼吸膜的病变：呼吸道的病变第一影响的是肺通气，仅当肺通气转变造成肺泡气体分压变化时才影响到肺换气（四）肺换气影响肺换气的因素气体分子的分子量，溶解度以及分太差：CO2在血浆中的溶解度大于O2的24倍，所以当肺换气功能不良时，缺氧比二氧化碳潴留明显通气/ 血流比值（VA/Q）：每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值比值大于：表示肺通气过度或肺血流量削减，相当于肺泡无效腔增大比值大于：表示肺通气不足或血流过剩或两者同时存在，发生了功能性动- 静脉短路化学成分：肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰磷脂酰磷脂酰胆碱化学成分与分布分布：肺泡液体分子层的表面，即在液- 气界面之间肺泡表面活性物质降低肺泡表面张力增加肺的顺应性维护大小肺泡容积的相对稳固防止肺不张防止肺水肿意义潮气量：寂静呼吸时，每次吸入或呼出的气量余气量：在尽量呼气后，肺内仍保留的气量功能余气量=余气量+补呼气量肺容量肺总容量：潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量量评判肺通气功能的较好指标：正常人头3翻江倒海分别为83%，时间肺活量96% ，99%的肺活量时间肺活量比肺活量更能反映肺通气状况：反映的为肺通气的动态功能，测定时要求以最快的速度呼出气体（五）肺容量与肺通气量每分肺通气量=潮气量×呼吸频率第分钟肺泡通气量呼吸有利于气体交换=（潮气量- 无效腔气量）×呼吸频率；深慢呼吸比浅快肺通气量常用指标：肺活量，时间肺活量，肺泡通气量等评判肺通气功能最好的指标：肺泡通气量背侧呼吸组：实际上是孤束的腹外侧核，大多数为吸气相关神经元（IN ），轴突叉至对侧终止于脊髓颈，胸段的膈神经和肋间神经的运动神经元腹侧呼吸组：包括疑核，后疑核，后疑核，包氏复合体等神脊髓初级中枢结构经核团，其中既含有吸气相关神经元（神经元（EN）IN ）又含有呼气相关延髓呼吸中枢呼吸中枢的结构和功能特性功能：基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中枢臂旁内侧(NPBM)脑桥呼吸调整中枢（结构：包括脑桥前端的IOS）相邻的K 复合体lliker-Fuse（六）呼吸中枢及呼吸节律的形成2 对神经核团功能：可能是传递冲动给吸气切断机制，使吸气准时终止，向呼气转化；此作用与刺激迷走神经引起的吸气向呼气转化相像，假如同时切除呼吸调整中枢，迷走神经传入纤维，动物将显现长吸气呼吸吸气活动发生器(CIAG)假说吸气切断机制(IOS)在CIAG作用下其兴奋传至吸气向呼气转化的详细过程呼吸节律的形成兴奋, 脊髓吸气肌运动神经元NPBMIOS,IN接受来自LN，NPBM和肺牵扯张感受器的冲动→总全达IOS到阈值→ IOS兴奋→负反馈终止转为呼气CIAG的活动→吸气停止，感受器位于气管和支气管平滑肌内肺扩张反射：肺扩张时抑制吸气肺牵扯张反射（Hering-Breuer传入纤维是通过迷走神经粗纤维进入延髓反射）（七）呼吸的反射性调剂肺缩小反射：肺缩小时引起吸气，仅在病理情形下发挥作用肺毛细血管旁（J）感受器引起的呼吸反射：J感受器位于肺泡壁毛细血管的组织间隙内；它接受组织间隙膨胀作用的刺激，反射地引起呼吸变浅变快主要途径：通过增高脑脊液中度作用于中枢感受器H+浓CO2对呼吸的调剂：肯定水平的CO2对维护呼吸中枢的兴奋性是必次要途径：直接作用于外周感受器主要途径：血中H+主要作用于外周感受器次要途径：作用于中枢化学感受器；H+通过血CO2，［H+］和O2对呼吸的调剂（通过中枢化学感受器与外周化学感受器）［H+］对呼吸的调剂脑脊液屏障进入脑脊液比较缓慢，而中枢感受器的有效刺激是脑脊液中的H+（八）化学因素对呼吸的调剂低器而兴奋中枢，O2对呼吸的调剂：O2含量变化不能刺激中枢化学感受O2降低兴奋外周化学感受器，对中枢就是抑制作用直接生理刺激：缺O2的变化外周化学感受器CO2，［H+］和O2通过化学感受器调剂呼吸的异同点血中CO2变化和H+浓度变化直接生理刺激：脑脊液中对CO2敏锐性比外周高H+浓度变化中枢化学感受器不感受缺O2的刺激而兴奋中枢与该气体的溶解度和分压成正比物理溶解：溶解量与温度成正反比可逆Fe 是亚铁状态 是氧合不需酶催化，取决于血中 与 O2结合的特点 Hb O2的高低 结合或解离曲线 S 型（变构效应） 上段较平整：氧分压在 Hb 氧饱和度变化不大 70~100mmHg 范畴变化时， 氧解离曲线 中段较陡：是 HbO2释放 O2部分 下段最陡：代表 O2贮备 氧气的运输 化学结合：氧合血红 蛋白是氧运输的主 H+上升（波尔效应：酸度增 加，降低 Hb 与 O2的亲和力） PCO2 上升 温度上升 2， 3-DPG 增加或上升 曲线的因素氧解离 要形式，占 曲线右移，释放 多供组织利用 O2增 98.5% （九）气体在血液中的运输 影响氧解离 曲线的因素 ［ H+］降低（波尔效应：酸度降低， 使 Hb 与 O2的亲和力增加） PCO2 降低温度降低2， 3-DPG 降低氧解离曲线 左移， 不利 于 O2的释放 物理溶解：占 5%运输形式 占88%HCO-3 化学结合 二氧化碳的运输 氨基甲酸血红蛋白占 7%O2与 Hb 结合对 CO2运输的影响：将促使 CO 2释放，这一效应称何尔登效应兴奋性：较骨骼肌低 节律性：不规章 紧急性 舒展性 对刺激的特异敏锐性：即对牵张，温度和化学刺激敏锐，而对切割，电刺激等不敏锐 一般特性 静息电位：主要由 K+外流的平稳电位形成，但 Na+， Cl- ， Ca2+等离子在寂静时也 有少量通透性，加之生电钠泵也发挥作用，故静息电位值较低且不稳固 （一）消化道平滑肌的特性慢波的概念：是消化道平滑肌特有的电变化，是细胞自发性节律性除 极化形成的；起源于纵行肌，是局部电位，不能直接引起平滑肌收 缩，但动作电位只能在慢波的基础上产生，因此慢波是平滑肌的起 步电位，掌握平滑肌收缩的节律 慢波是在静息电位基础上产生的缓慢的节律性除极化波 胃肠道不同部位慢波的频率不同 电生理特性 慢波电位 （又称基本 电节律） 慢波的特点 它的产生与细胞膜生电钠泵的周期活动有关 不能引起平滑肌收缩 慢波的波幅通常在 10~15mV 之间 动作电位：是慢波除极化到阈电位水平常产生的，动作电位引起平滑 肌收缩；参与平滑肌动作电位形成的离子主要是 Ca2+和 K+ 胃肠激素的化学成分：为多肽，可作为循环激素起作用，也可作为旁分泌物在局部起作用或者分 泌入肠腔发挥作用；胃肠道是体内最在的内分泌器官 调剂消化腺的分泌和消化道的运动 调剂其他激素的释放：抑胃肽刺激胰岛素分泌 养分作用：促胃液素促进胃黏膜细胞增生 （二）胃肠激素胃肠激素的生理作用 脑 - 肠肽：指中枢神经系统和胃肠道内双重分布的的多肽，例如：促胃液素，胆囊收缩素，生长抑素 交感神经：释放去甲肾上腺素对胃肠运动和分泌起抑制作用 副交感神经：通过迷走神经和盆神经支配肠胃，释放乙酰胆碱和多肽， 调剂胃肠功能 外来神经：自主神经系统 内在神经（肠内）神经系统：包括黏膜下神经丛和肌间神经丛，既包括传入神经元，传出神经元， 也包括中间神经元，能完成局部反射（三）消化系统的神经支配 VIP 能神经：胃的容受性舒张，机械刺激引起的小肠充血等，均为神经兴奋释放舒血管肠肽（ 所致； VIP 能神经的作用是舒张平滑肌，舒张血管和加强小肠，胰腺的分泌活动VIP ）。
贺银成西综背诵口诀总结————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：贺银成西综背诵口诀汇总结合贺的西医综合看，以下的顺口溜不要求会背，结合书本多读，基本上做选择题做一个对一。
小分子尿素加尿酸，还有吲哚类胍胺.尿毒症状多又多，肾衰症状先不说。
皮肤瘙痒最常见，贫血体征也出现。
高钾高脂高血压，粥样硬化预后差心衰心肌心包炎，从此不用再种田。
分泌失调骨不良，甲状旁腺功能强。
肾性骨病分四性，囊性软化疏松硬.囊性多因甲旁亢，可有钙化的症状。
肾性骨病软化症，骨醇不足铝过分。
疏松由于酸中毒，硬化机制目前无。
这对于记住尿毒症表格很方便，对于做选择题很有帮助缺铁贫血缺铁贫血补铁剂，网红十日高峰立，血红蛋白两周起，二月恢复至山底。
血红蛋白正常后，继续铁剂四至六。
铁蛋正常才停药，这样治疗才有效。
（注释：二月恢复至山底：两个月后恢复正常，因为曲线是个抛物线，恢复正常后就像在山底,继续铁剂四至六：继续补铁剂四到六个月）白血病急白临床表现多，贫血症状先不说。
阴性感染口腔咽，牙齿肿胀急单先。
颅内出血生命停，纵隔肿大T急淋。
急粒早幼DIC，阎王老子把命催。
粒白眼眶绿色瘤，双目失明想跳楼。
慢粒急性变巨脾，其它疾病很少提。
单侧睾丸大无痛，急淋化疗后加重。
中枢白血可出现，急淋缓解期常见。
这个对于记住白血病的症状很方便，对于做选择题很方便狼疮肾炎狼疮肾炎百分百，蝶形红斑两边摆。
肾炎病变苏木紫，导致肾衰要你死。
发热贫血关节痛，NP狼疮很严重。
肺炎心包浆膜炎，抗D确诊最关联。
轻型狼疮非甾体，重型冲击要彻底.冲击疗法看时机，肾衰溶血和NP。
直疝三角解剖直疝三角的所在，外侧腹壁下动脉。
内侧腹直肌外缘，底边韧带来相连。
腹股沟疝腹股沟疝最多见，斜疝直疝在里面。
斜疝多见青壮年，疝块形状多椭圆。
突出途径腹股沟，不进阴囊不罢休。
回纳疝块疝不在，疝囊颈在动脉外。
精索躲在疝囊后，容易嵌顿和发臭。
【最新整理，下载后即可编辑】第一部分西医综合复习方法及解题技巧众所周知，对于大多数医学类考生来说，顺利通过每年国家组织的西医综合统考实在太难。
从1990年硕士研究生入学考试西医综合科目实行全国统考以来，多数年份的及格率甚至比英语还低，实在令人吃惊和难以接受。
事实上，每年都有许多考生仅仅因为西医综合未能达到国家划定的分数线而名落孙山，实在可惜。
从2007年开始，西医综合满分增加至300分，占总分值的60％，因此对于立志攻读硕士学位的学子来说，考好西医综合、获得高分就显得尤为重要。
一、西医综合难考的原因每年考试成绩如此糟糕的原因，作者认为有以下几点值得考生重视：1．对西医综合考试未能引起足够的重视许多同学错误地认为：西医综合都是多选题，到时候花几个月时间看看书，考试就能轻松过关。
因此为了考研，许多同学可以花两到三年时间准备英语，半年时间准备政治，就是不情愿多花时间来复习西医综合。
事实上，要想在西医综合考试中获得好成绩，不花半年以上时间，不花大力气是绝对不行的。
因全部试题都是多选题，因此考点广泛，让人防不胜防。
如果复习时仅仅记住书本上一些梗概就想轻松过关，那是一种天真的想法。
其实，只有那些作了充分准备，对基本僦念、基本病理、疾病之间的内在联系与区别有深刻认识的考生才能在考试中脱颖而出。
2．西医综合内容繁多所考内容从前期的生理、生化、病理，到后期的诊断、内科、外科共六门课程。
学习这六门课程的时间跨度达四年之久，等到研究生入学考试时，绝大多数考生对前三门基础课早已忘得一干二净，复习时只有从头再来。
而内、外科学由于受考研复习的影响，许多同学未能认真地进入临床实习，对许多疾病的认识只能从书本到书本，没有深刻地理解和掌握，因此对备种疾病都“似曾相识，似是而非”，即使当时死记硬背下来的东西，由于没有感性认识与理性认识的结台，波过几天就忘得无影无踪了，更不用说能记住几个月，坚持到考研结束。
也没有弄清楚各疾病之间的内在联系与区别，对一些关键考点更是不能准确把握，而这正是多选题考试的大忌。
贺银成执业医师历年考点精析1. 贺银成执业医师概述贺银成是中国著名的执业医师，他在医学领域有着丰富的经验和深厚的专业知识。
贺银成执业医师历年考点是指在贺银成执业医师考试中经常出现的重要知识点和考题类型。
掌握这些考点，对于准备参加贺银成执业医师考试的人来说非常重要。
2. 历年考点精析2.1 解剖学解剖学是贺银成执业医师考试中的重要科目之一。
历年考点主要集中在以下几个方面：2.1.1 组织结构贺银成执业医师历年考题中经常涉及人体各个系统的组织结构，包括细胞、组织、器官等。
对于这些结构的形态、功能以及相互关系需要进行深入理解。
2.1.2 器官系统贺银成执业医师历年考题中也会涉及到各个器官系统的解剖知识，如呼吸系统、循环系统、消化系统等。
考生需要对各个器官的位置、形态和功能有着清晰的了解。
2.1.3 血管和神经血管和神经是解剖学中的重点内容之一。
贺银成执业医师历年考题中会涉及到血管和神经的分布、走向以及与其他组织结构的关系。
考生需要熟悉血管和神经的命名规则，并能够准确地判断其位置。
2.2 生理学生理学是贺银成执业医师考试中另一个重要科目。
历年考点主要集中在以下几个方面：2.2.1 细胞生理学细胞生理学是生理学的基础知识之一。
贺银成执业医师历年考题中会涉及到细胞膜的通透性、离子平衡以及细胞内外环境的调节等内容。
考生需要对这些基本概念有着清晰的认识。
2.2.2 神经生理学神经生理学是贺银成执业医师历年考题中常见的考点之一。
考生需要了解神经元的结构和功能，以及神经冲动的传导过程。
此外，还需要掌握神经递质的种类和作用机制。
2.2.3 循环生理学循环生理学是贺银成执业医师历年考题中另一个重要的考点。
考生需要了解心脏的结构和功能，以及心脏的起搏和传导系统。
此外，还需要掌握血液循环的过程和调节机制。
2.3 病理学病理学是贺银成执业医师考试中不可忽视的科目之一。
历年考点主要集中在以下几个方面：2.3.1 细胞病理学细胞病理学是贺银成执业医师历年考题中常见的考点之一。
XX考研西综之贺银成内科学讲义结缔组织病和风湿性疾病免费114第三章系统性红斑狼疮【风湿性疾病分类】风湿性疾病依照其发病机制、病理及临床特点可作以下分类：风湿性疾病要紧包括：①充满性结缔组织病（CTD）如：系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎（RA）、原发性干燥综合征（pSS）.系统性硬化病（SSc）、多肌炎/皮肌炎（PH/DH）：二、遗传倾向除HLA-DR夕卜，DQ以及HLA以外的基因如T细胞受体基因、TNF基因、性不基因、球蛋白基因亦被证明与RA的发病、进展有专门大关系，总的讲RA是一个多基因的疾病。
【发病机制】RA滑膜组织有大量CD4P细胞浸润，其产生的细胞因子IL 一 2、IFN-7也增多, 因此认为CD4*T细胞在RA发病中起重要和要紧作用。
【临床表现】在成人任何年龄都可发病，80%发病于35〜50岁，然而60岁以上者的发病率明显高于30岁以下者。
女性患者约3倍于男性。
最常以缓慢而隐匿的方式起病，在显现明显关节症状前有数周的低热，乏力、全身不适、体重下降等症状，以后逐步显现典型关节症状。
一、关节表现：（一）晨僵病变的关节在夜间或静止不动后显现较长时刻（至少1小时）的僵硬，如胶粘着样的感受。
显现在95%以上的患者。
晨僵连续时刻和关节炎症的程度呈正比，它常被作为观看本病活动指标之一。
（二）痛与圧痛关节痛往往是最早的症状，最常显现的部位为腕、掌指关节、近端指间关节。
多呈对称性、连续性，但时轻时重。
疼痛的关节往往伴有圧痛。
受累关节的皮肤显现褐色色素沉着。
（三）关节肿常见的部位为腕、掌指关节、近端指间关节、膝等关节，亦多呈对称性。
（四）关节畸形夭鹅颈样畸形等。
关节周围肌肉的萎缩、痉挛则使畸形更为加重。
二、关节外表现（一）类风湿结节是本病较特异的皮肤表现，显现在20%〜30%的患者，多位于关节隆突部及受压部位的皮下，如前臂伸面、肘鹰嘴突邻近、枕、跟腿等处。
其大小不一，结节直径由数亳米至数厘米、质硕、无压痛、对称性分布。
西医综合各系统知识点总结外科学总论图表记忆总结外科学是医学的一个重要分支，主要研究外科手术和治疗方法。
外科学所涉及的领域广泛，需要掌握各个系统的知识点。
本文将对西医各系统的知识点进行总结，并通过图表的形式进行记忆。
以下是各个系统的知识点总结：1.心血管系统疾病名称症状检查治疗冠心病胸闷、心绞痛冠脉造影血运重建高血压头晕、头痛血压测量改善生活方式心绞痛胸闷、胸痛心电图服药、减轻运动2.呼吸系统疾病名称症状检查治疗肺炎发热、咳嗽 X射线抗生素治疗支气管炎咳嗽、咳痰肺功能检查支气管扩张剂哮喘咳嗽、呼吸急促肺功能检查哮喘控制药物3.消化系统疾病名称症状检查治疗胃炎上腹疼痛、消化不良胃镜抗酸药物溃疡病上腹疼痛、饭后胃酸反流胃镜抗酸药物、干预细菌幽门螺杆菌肝炎乏力、黄疸肝功能检查抗病毒治疗4.泌尿系统疾病名称症状检查治疗尿路感染尿频、尿急尿液分析抗生素治疗肾结石腰痛、血尿 B超碎石治疗肾衰竭尿少、疲倦血尿素氮测定透析、肾移植5.神经系统疾病名称症状检查治疗中风偏瘫、语言障碍脑CT、MRI 溶栓、康复训练帕金森病运动障碍、震颤临床表现药物治疗脑震荡头痛、恶心神经系统检查休息、观察通过以上的图表，我们可以清晰地了解各个系统的常见疾病名称、症状、检查和治疗方法。
这不仅方便了知识的整理和记忆，还可以帮助医生在临床实践中更快速地给出正确的诊断和治疗方案。
当然，以上只是各个系统的知识点总结的一部分，实际应用中还需要结合具体的临床情况进行判断。
在学习和实践中，我们也需要注意不断更新和深化对各个系统知识的理解，以提高自己的医疗水平。
总结起来，外科学是一门需要综合各个系统知识的学科。
通过图表的形式对各个系统的知识点进行总结可以更好地理解和记忆，提高学习效率。
此外，我们在实践中也需要不断更新知识，提高自身医疗水平，为患者提供更好的医疗服务。
㈠内环境细胞内液 40％组织液 15％血浆 5％其他 40％基本方式：反射结构基础；反射弧神经调节特点：快、短、准确内分泌（包括神经分泌）方式旁分泌（二）生理功能调节体液调节自分泌特点：慢、长、广泛参与物质：激素、代谢产物根本点：不依赖神经和体液调节特点：范围小自身调节异长自身细节举例肾血流在血压正常范围波动内，保持不变定义：反馈信息促进控制部分的活动正反馈举例：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固，动作电位的产生，1，6-双磷酸果糖对6-磷酸果糖果激酶Ⅰ的作用（三）反馈系统定义：反馈信息与控制住处的作用方向相反负反馈意义：维持稳态举例：减压反射决定因素：浓度差和通透性单纯扩散特点：顺浓度差，不耗能被动转运举例：O2和CO2充分抑制载体中介有饱和性结构特异性易化扩散小分子无饱和性通道中介相对特异性有开放和关闭两种状态耗能特点原发逆电—化学梯度一个催化单位加一个调节亚单位的二聚体（一）物质转运钠泵有ATP酶活性主动转运（最重要）移3个Na+出细胞，移2个K+入细胞是兴奋（动作电位）和静息电位的基础继发：肾小管和肠上皮吸收葡萄糖，依赖钠泵建立的势能出胞（耗能）：细胞的分泌活动，需Ca2+参与大分子入胞（耗能）：受体介导入胞模式终板电位化学门控通道突触后电位感受器电位特殊通道蛋白质（促离子型受体）电压门控通道：神经轴突，骨骼肌和心肌机械门近代通道总特点：快，但局限，不是最易见形式第二信使：cAMP,Ca2+,IP3,DGa亚单位起催化作用（二）细胞膜受体 G蛋白耦联受体（促代谢型受体） G蛋白:鸟苷酸结合蛋白 G-GTP未活化G-GIP活化特点:慢,但灵敏和作用广泛过程:配体+受体→G-GTP→AC→cAMP→蛋白激酶A只有一个跨膜a螺旋酪氨酸激酶受体磷酸化酪氨酸残基举例：胰岛素和各种集落刺激因子正常静息状态下电位:细胞内负外正(极化状态),所有其他概念由此导出:静息电位除极化(消除极化状态),超极化(膜内更负),复极化(恢复)产生机制:K+外流形成的平衡电位定义:阈下刺激产生的微弱电变化局部电位等级性:与刺激强度成正比(三)生物电和产生机制特征可以总和:时间和空间总和电紧张扩布:影响附近膜电位定义:阈上刺激产生的快速、可逆转、可转播的细胞膜两侧的电变化过程：阈刺激→Na+内流（正反馈）→峰电位→复极机制：Na+内流的平衡电位“全”或“无”特点动作电位不衰减传播兴奋传播：局部电流（不是局部电位）兴奋性的变化：绝对不应期→相对不应期→超常期→低常期过程：电→化学→电。
即：动作电位至突触前膜→Ca2+通透性升高→囊泡释放Ach→Ach与终板膜（突触后膜）的N型受体结合→Na+内流→终板电位（关键：终板膜不存在Na+的电压门控通道）→电紧张扩布→邻近膜（一般的肌细胞膜）除极化→阈电位→动作电位→整个肌细胞兴奋（四）神经肌肉接头处兴奋传递单向特点突触延搁易受环境影响组成：血浆（50%～60%）+血细胞（40%～50%）重量：占体重7%～8%（70～80ml/kg或4200~4800ml/60lg）失血对机体的影响：一次失血不超过全血10%（420～480ml）无影响，20%有严重影响运输功能缓冲（NaHCO3/H2CO3）(一)血液免疫和防御密度：1.025~1.030晶体：维持细胞内外水平衡（不能通过细胞膜）渗透压胶体：保持血管内外水平衡（不能通过血管）pH值：7.35~7.45形态：双凹能量来源：糖酵解（因无线粒体）维持钠泵能量去处维持双凹形状（二）红细胞血沉（悬浮稳定性）：只与血浆有关。
球蛋白、纤维蛋白质、胆固醇使之加快。
男性：0~15mm/h；女性：0~20mm/h等渗溶液：0.9%NaCl和5%葡萄糖溶液生成原料：珠蛋白+铁+维生素B12+叶酸+内因子生成调节：EPO+雄激素寿命：120天丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶Ⅲ（慢而弱）蛋白质C系统：PC，TM(凝血酶调制素)TFPI（组织因子途径抑制物）：主要的抑制物（来自内皮细胞）来源：肥大细胞和嗜碱性粒细胞（四）抗凝与纤溶肝素抗凝血酶Ⅲ作用：加强刺激TEPI释放增强纤维蛋白溶解活性最强的蛋白酶：纤溶酶黏附：vWF因子是血小板黏附于胶原纤维上的桥梁ADP(最强的聚集因子)TXA2(血栓素A2)（五）血小板止血功能聚集因子胶原凝血酶第1期：松软的血小板栓子止血过程第2期：牢固的血小板栓子（启动外源内源凝血系统）A：凝集原A，凝集素抗BB：凝集原B，凝集素抗A种类AB：凝集原A和B，凝集素无O：凝集原H，凝集素抗A和抗BAg本质：红细胞上的糖脂和糖蛋白，基因位于第9号染色体ABO血型系统 Ab本质：lgM，不通过胎盘O型：OO基因型 A型：AA，AOAB型：ABB型：BB，BO注意：ABH抗原也存在于淋巴细胞、血小板和内皮细胞（六）血型Rh阳性者占99%Rh血型系统 D抗原最强，基因位于第1号染色体本质：lgG，可通过胎盘临床意义：Rh阴性母亲第2次怀孕时（第1胎为阳性）可使Rh阳性胎儿溶血主侧必须做交叉配血试验输血原则次侧无同型血时：O型9→其他，AB型接受其他血型心房收缩期等容收缩期收缩期快速射血期：心室内压最高减慢射血期：射出30%血量，时间占2/3(一)心动周期等容舒张期：心室内压最低舒张期快速充盈期减慢充盈期注：心率主要影响舒张期；左右心室搏出血量相等；右心室内压变化小，因肺动脉压为主动脉的1/6第一心音；房室瓣关闭，标志心室收缩开始，间调低，历时较长第二心音：半月瓣关闭，标志心室舒张开始，音调高，历时短（二）心音第三心音：快速充盈末：快速充盈亏末第四心音；心房收缩每博量（SV）；一侧心室每次搏出的血量。
正常为60~80ml（平均70ml）射血分数（EF）：每博量/心舒末期容量。
正常为60%（三）心泵功能评定每分输出量=每搏量×心率=70×75≈5~6L/min心排血指数=心输出量/体表面积=3~3.5L/（min·m2）心脏做功量：是评定心泵功能的最好指标前负荷（心室舒张末期容积）：异长自身调节（Starling机制）后负荷（大动脉血压）（四）心输出量影响因素儿茶酚胺使心肌长度-张力曲线左上移心肌收缩力：等长自身调节Ach及酸中毒使心肌长度-张力曲线右上移心率：小于40次/min或大于180次/min均使心输出量减少静息电位水平：血K+下降，静息电位增大，心肌兴奋性降低影响因素阈电位水平兴奋性钠通道状态：备用、激活和失活钠通收缩和代偿间歇：有效不应期4期自动除极速度影响因素最大舒张电位水平（静息电位）阈电位窦房结最高90~100次/分（六）心肌的四种生理特性自律性结区无自律性抢先占领机制超速驱动压抑通路：窦房结→优势传导通路（前、中、后结间束）→左、右心房→房房交界→房室束（希氏束）→浦肯野纤维→心室肌传导性结构因素：直径和细胞间缝隙影响因素 0期除极速度和幅度：成正比生理因素领近部位膜的兴奋性收缩性P波：两心房的除极化QRS：两心室的除极化T波：两心室复极化（七）心电图P-R间期：房室传导时间Q-T间期：QRS波开始到T波结束，反映心室肌除极和复极的总时间ST段：QRS波结束到T波开始，反映心室各部分都处于除极化状态弹性贮器血管（大动脉）：缓冲收缩压、维持舒张压、减小脉压差阻力血管（小动脉、微动脉、微静脉）：构成主要的外周阻力，维持动脉血压（八）血管交换血管（真毛细血管）：血液与组织进行物质交换的部位容量血管（静脉）：容纳60%~70%的循环血量前提条件：血流充盈形成的基本条件基本因素：心脏射血和外周阻力（九）动脉血压每搏量：主要影响收缩压心率：主要影响舒张压影响因素外周阻力：影响舒张压的最重要因素主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压正常值为：0.4~1.2kPa(4~12cmH2O)中心静脉压：胸腔内大它的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量的多少静脉或右心房的压力中心静脉压升高多见于输液过多过快或心脏射务功能不全（十）静脉血压与静脉两端的压力差（外周静脉管炎压与中心静脉压之差）：是静静脉回流脉回流的动力，它的形成主要取决于心脏的收缩力，全也受呼影响静脉回流的因素呼吸运动、体位、肌肉收缩等的影响骨骼肌的挤压作用：作为肌肉泵促进静脉回流呼吸运动：通过影响胸膜腔内压而影响静脉回流体位：人体由卧位转为立位时，回心血量减少迂回通路（营养通路，物质交换的主要场所）：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉微动脉→后微动脉-通血毛细血管→微静脉直接通路（促进血液迅速回流）骨骼肌中多见微动脉→动-静脉吻合支→微静脉动-静脉短路（调节体温）(十一)微循环皮肤分布较多毛细血管压：与毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值成反比微循环血流调控微动脉的阻力：对微循环血流的控制起主要作用毛细血管前括约肌的活动：主要受代谢产物调节过程：动脉血压升高→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经和减压神经将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋、心交感抑减压反射制、交感缩血管纤维抵制→心排出量下降、外周阻力降低，使血压恢复正常压力感受器对波动性血压敏感窦内压在正常平均动脉压［13.3kPa（100mmHg）左右］上下变动时，压力感受性特点反射最敏感减压反射对血压变化及时纠正，在正常血压维持中发挥重要作用（十二）心血管活动的神经调节分布：存在心房、心室、肺循环大血管壁上心肺感受器反射：调节过程：牵拉、化学物质→心肺感受器→传入神经→中枢→传出神经血量、体液量及其成分→心率、心排出量、外周阻力降低→BP降低去甲肾上腺素或肾上腺素：与心肌细胞上1受体结合产生正性变力、变时、肾上腺素和去变传导作用，与血管平滑肌上的崾芴褰岷鲜寡苁账õ甲肾上腺素肾上腺素能与血管平滑肌上的2受体结合引起血管舒张使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多肾素-血管紧张-醛固酮系统（RAS）增加交感缩血管纤维递质释放量（最后形成的血管紧张素Ⅱ）使我感缩血管中枢紧张刺激肾上腺合成和释放醛固酮引起或增强渴觉，导致饮水行为（十三）心血管活动的使心每搏输出量减少、心率减慢、外周血管舒张体液调节引起肾脏排水、排钠增多抑制肾素、醛固酮、血管升压素的释放心钠素作用当动脉血压升高时，颈动脉窦压力感受器传入冲动增加，心钠素是利尿、抑制交感缩血管中枢，同时心钠素分泌增加利钠激素血压升高时，保钠、保水及缩血管激素分泌减少，而排钠、排水激素分泌增多局部体液因素：激肽、组胺、组织代谢产物调节局部血流量组织液形成：血浆从毛细血管滤过，除不含大分子蛋白质外，其他成分基本与血浆相同有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）（十四）组织液的生成-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）有效滤过压影响组织液生成的因素毛细血管通透性静脉和淋巴回流占心输出量4%~5%冠脉血流的特点冠脉血液的特点心脏每次收缩时压迫冠状动脉，会影响冠脉血流动脉舒张压的高低:体循环外周阻力增大时→动脉舒张压升高→冠脉血流量增多影响冠脉血流量的重要因素心舒期的长短:心率加快→心动周期缩短(主要是心舒期缩短)→冠脉血流量减少腺苷强烈舒张小动脉（十五）冠脉循心肌代谢水平其他代谢产物:如H+、CO2、乳酸等，也使冠状动脉舒张环的特点冠脉血流量与心肌代谢水平成正比迷走神经对冠状动脉的直接作用是舒张作用；但迷走神经兴奋可使心肌代谢降低交感神经兴奋可激活冠脉平滑肌崾受体，冠脉收缩；但又交感和副交感神经调节：冠状同时激活心肌b肾上腺素受体，心肌兴奋代谢增强冠脉血流的调节动脉受迷走神和交感神经支配自主神经对冠脉血流的影响在短时间内就被心肌代谢改变所引起的冠脉血流改变所掩盖肾上腺素和去甲肾上腺素可增强心肌代谢，舒张冠脉甲状腺素增多，心肌代谢加强，冠脉舒张激素调节大剂量血管升压素可收缩冠脉血管紧张素Ⅱ亦收缩冠脉血流量变化：较其他器官为小血-脑屏障：脑循环的毛细血管壁内皮细胞相互接触紧密，并有脑循环的特点一定的重叠，管壁上没有小孔。
