艾滋病的免疫重建炎性综合征
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免疫重建炎症综合征眼部病变的研究进展高效抗反转录病毒治疗(HAART)的应用,极大降低了人免疫缺陷病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)患者并发症的发病率和病死率。
然而有部分AIDS 患者却出现病情反复、加重、恶化甚至死亡,被称为免疫重建炎症综合征(IRIS)。
免疫重建炎症综合征(IRIS)是艾滋病(AIDS)HAART治疗过程中面临的突出问题,本文从IRIS中眼部病变的临床表现、诊断、发病机制、治疗与预防等多方面,对IRIS的眼部病变的研究现状进行综述。
标签:艾滋病;高效抗反录病毒治疗;免疫重建炎症综合征;眼部病变随着我国获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunodeficiency syndrome,AIDS)的防治工作不断深入,高效抗反转录病毒疗法(highiy activeantiretroviral therapy,HAART)越来越广泛地应用,HIV/AIDS患者在重获健康的同时却自相矛盾地在治疗前几个月出现病情反复、加重、恶化、甚至危及生命,这种现象被称为免疫重建炎症综合征(immunereconstitution inflammatory syndrome,IRIS)。
随着HAART治疗患者人数的不断增加,IRIS的发病率也逐渐增高,IRIS也成为HIV/AIDS的治疗过程中突出的问题。
近年来,人们对IRIS眼部病变的临床表现、诊断、发病机制、治疗与预防等多方面做了大量而深入的研究,使人们对IRIS的眼部病变有了更深刻的认识。
1 IRIS眼部病变的临床表现IRIS的临床表现呈现多样性,通常难以诊断是IRIS还是机会性感染。
在发生IRIS病例中包括矛盾性IRIS及暴露性IRIS,前者为接受治疗前已合并机会性感染,HAART治疗后出现临床症状的恶化;后者为治疗前无相关感染表现,治疗后出现不典型的炎症反应。
根据感染性致病菌或非感染性因子的不同,分为感染相关性IRIS及非感染相关性IRIS,常见的与感染相关的IRIS病原菌包括:结核杆菌、非典型分枝杆菌、隐球菌、疱疹病毒、巨细胞病毒及肝炎病毒等。
传染病防治:获得性免疫缺陷综合征内容提要获得性免疫缺陷综合征(AIDS,简称为艾滋病),是由人类免疫缺陷病毒(HlV)引起的一种以免疫功能缺陷为主要表现的传染病。
HlV特异性地侵犯CD4T淋巴细胞,使CD4T细胞数量进行性减少,最终导致以细胞免疫功能缺陷为主要表现的免疫功能异常。
艾滋病于1982年定名,1983年发现其病原体。
机体感染HlV后经过急性感染期、无症状期后,最后进入艾滋病期,临床上主要表现为机会感染和肿瘤。
临床上通过HlV抗体检测和WeSternblotting(蛋白质印迹)技术来确诊本病。
本病主要通过血液、性以及母婴三种途径进行传播。
自从1996年高效抗反转录病毒联合治疗(HAART)在临床上的应用,艾滋病患者的预后和生存质量得到明显改善,目前认为艾滋病是一种可以治疗但尚无法完全治愈的慢性疾病。
治疗艾滋病的关键措施就是HAART,即将不同作用机制的抗HIV药物进行组合使抗HIV疗效最大化。
尽管目前尚无有效疫苗来预防本病,但艾滋病是一种完全可以预防的疾病。
随着新型抗HIV药物的不断出现,艾滋病患者的预后将进一步改善,接受抗病毒治疗后免疫功能得到重建的艾滋病患者的病死率与普通疾病患者的病死率接近。
一、病原学HlV是1983年由法国巴斯德研究所发现,1986年国际病毒分类委员会统一命名HIV。
HlV是单链RNA病毒,属于反转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组,为直径约100~120nm球形颗粒,由核心和包膜两部分组成。
核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类,含有反转录酶(RT,P51∕P66),整合酶(INT,P32)和蛋白酶(PI,P1O)o核心外面为病毒衣壳蛋白(P24,P17)o病毒的最外层为包膜,其中嵌有gpl20(外膜糖蛋白)和gp41(跨膜糖蛋白)两种糖蛋白。
gpl20的下端与贯穿病毒包膜的跨膜蛋白gp41相连接,gpl20在分子构型上有一个小凹陷是与CD4分子结合的部位。
艾滋病患者发生免疫重建炎性综合征的胸部CT表现黄华;叶如馨;陆普选;刘水腾;刘艳;刘映霞;周泱;刘锦清;朱文科;乐晓华【期刊名称】《放射学实践》【年(卷),期】2009(24)9【摘要】目的:探讨艾滋病患者经过高效抗逆转录病毒治疗后发生免疫重建炎性综合征的胸部CT表现特点.方法:搜集9例经高效抗逆转录病毒治疗后发生免疫重建炎性综合征的艾滋病患者的胸部CT影像及临床资料,回顾性分析其胸部CT影像表现及临床影像的特点.结果:6例患者出现淋巴结肿大,分布于胸部的不同部位;4例患者见肺内结节影;3例患者出现肺实变;4例患者出现胸腔积液;2例患者可见心包积液;1例患者发现粟粒结节影.结论:淋巴结肿大是免疫重建炎性综合征最显著的胸部CT影像表现特点,肿大的淋巴结可出现于胸部不同的部位,其他影像表现包括肺实变、肺内结节、胸腔积液及心包积液.【总页数】4页(P955-958)【作者】黄华;叶如馨;陆普选;刘水腾;刘艳;刘映霞;周泱;刘锦清;朱文科;乐晓华【作者单位】518020,广东,深圳市第三人民医院放射科;518020,广东,深圳市第三人民医院放射科;518020,广东,深圳市第三人民医院放射科;518020,广东,深圳市第三人民医院感染病区;518020,广东,深圳市第三人民医院感染病区;518020,广东,深圳市第三人民医院感染病区;518020,广东,深圳市第三人民医院感染病区;518020,广东,深圳市第三人民医院放射科;518020,广东,深圳市第三人民医院放射科;518020,广东,深圳市第三人民医院病理科【正文语种】中文【中图分类】R512.91;R814.42【相关文献】1.艾滋病免疫重建炎性综合征合并结核病患者的临床特点及处理 [J], 刘存旭;蓝珂2.艾滋病经高效抗逆转录病毒治疗后发生免疫重建综合征并发肺结核的临床特点研究 [J], 梁成员3.艾滋病经高效抗逆转录病毒治疗后发生免疫重建综合征并发肺结核的临床特点研究 [J], 蓝珂;吴秋蝉;覃善芳;黄葵;张勇;黄维;蒙志好4.分析艾滋病(AIDS)高效抗逆转录病毒治疗(HAART)后发生免疫重建综合征(IRS)并发肺结核的临床特点 [J], 邹堃; 万乐平; 安艳5.艾滋病患者免疫重建综合征的研究进展 [J], 李莉;卢洪洲因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
艾滋病感染的免疫重建机制及其治疗新策略艾滋病,全称为获得性免疫缺陷综合征(AIDS),是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的一种严重的免疫系统疾病。
自艾滋病被发现以来,已经给全球公共卫生带来了巨大的挑战。
尽管目前的抗逆转录病毒治疗(ART)能够有效地抑制病毒复制,但仍无法完全清除病毒,患者需要终身服药,且存在免疫功能重建不完全等问题。
因此,深入研究艾滋病感染的免疫重建机制,探索新的治疗策略,对于改善艾滋病患者的预后,实现艾滋病的功能性治愈乃至彻底治愈具有重要意义。
一、艾滋病感染对免疫系统的破坏HIV 主要攻击人体免疫系统中的 CD4+T 淋巴细胞。
CD4+T 淋巴细胞在免疫应答中起着关键的调控作用,它们能够激活其他免疫细胞,协调免疫反应。
当 HIV 侵入机体后,会与 CD4 分子结合并进入细胞内进行复制,导致 CD4+T 淋巴细胞大量死亡。
随着 CD4+T 淋巴细胞数量的减少,免疫系统逐渐失衡,免疫功能严重受损。
此外,HIV 感染还会导致免疫系统的异常激活。
病毒的持续存在会引起机体的慢性炎症反应,激活各种免疫细胞,释放大量的炎症因子。
这种过度的免疫激活不仅会进一步损伤免疫细胞,还会增加心血管疾病、神经退行性疾病等并发症的发生风险。
二、免疫重建机制在接受有效的 ART 治疗后,HIV 复制得到抑制,免疫系统会逐渐开始重建。
免疫重建的过程涉及多个方面,包括 CD4+T 淋巴细胞数量的恢复和功能的改善,以及免疫系统的平衡和稳定。
1、 CD4+T 淋巴细胞数量的恢复ART 治疗能够阻止病毒对 CD4+T 淋巴细胞的进一步破坏,同时促进其增殖和分化。
新生的 CD4+T 淋巴细胞主要来源于胸腺的输出和外周血中记忆 CD4+T 淋巴细胞的扩增。
此外,肠道相关淋巴组织中的CD4+T 淋巴细胞也会逐渐恢复。
2、 CD4+T 淋巴细胞功能的改善除了数量的恢复,CD4+T 淋巴细胞的功能也在免疫重建过程中逐渐改善。
它们能够重新发挥免疫调节作用,激活其他免疫细胞,产生有效的免疫应答。
预防艾滋病的安全性行为指南艾滋病,即获得性免疫缺陷综合症(DS),是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的一种严重威胁人类健康的疾病。
自1981年首次被报告以来,艾滋病已经成为了全球性的公共卫生问题。
根据世界卫生组织(WHO)的数据,截至2023年底,全球共有约3800万人感染了HIV,其中约1700万人已经死亡。
艾滋病不仅严重威胁患者的生命安全,还给社会和家庭带来了沉重的负担。
在我国,艾滋病防控工作也面临着严峻的挑战。
根据中国疾病预防控制中心的数据,截至2023年底,我国报告的HIV感染者约96.8万例,其中约31.6万人已经发展为艾滋病。
虽然我国政府高度重视艾滋病防治工作,采取了一系列措施,如推广自愿咨询检测、提供抗病毒治疗等,但预防艾滋病仍然需要全社会共同努力。
艾滋病的主要传播途径包括性传播、血液传播和母婴传播。
其中,性传播是最主要的传播途径。
因此,预防艾滋病的关键是采取安全性行为措施。
安全性行为是指采取一系列措施,降低性行为过程中感染性病(包括HIV)的风险。
本文将介绍预防艾滋病的安全性行为指南,帮助大家更好地保护自己和他人的健康。
在进入正题之前,需要强调的是,安全性行为并不仅仅是预防艾滋病,还包括预防其他性病,如梅毒、淋病等。
安全性行为还包括尊重自己和伴侣的意愿,避免性暴力等。
因此,在阅读本文时,请务必将这些内容纳入考虑。
1.了解HIV和艾滋病的基本知识2.选择安全的性行为方式3.使用安全套4.定期进行性病检测5.避免高风险行为6.提高性道德观念和责任感7.关注艾滋病防治政策和技术进展通过了解这些内容,我们可以更好地保护自己和他人的健康,共同防控艾滋病。
让我们开始吧!发生发展机制艾滋病的发生发展机制是复杂的,涉及病毒与宿主相互作用的多个层面。
HIV是一种逆转录病毒,它主要攻击人体免疫系统中的CD4+T 淋巴细胞,这是一种关键的免疫细胞,负责识别并攻击入侵机体的病原体。
HIV病毒进入CD4+T细胞后,利用逆转录过程将自己的遗传物质RNA转录成DNA,并整合到宿主细胞的基因组中。
艾滋病的发病过程艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒(HIV)感染引起的疾病,其发病过程可以分为四个阶段:感染初期、无症状期、中期和晚期。
本文将详细介绍这四个阶段以及相关病理生理变化。
一、感染初期感染初期是指HIV进入人体后的最初几周,此时感染者可能会出现类似流感的症状,如发热、咽喉痛、乏力等。
这些症状表明病毒已经进入人体并开始繁殖。
在此阶段,HIV数量迅速增加,免疫系统也开始作出反应,产生抗体以抵御病毒。
二、无症状期无症状期是指从感染初期到出现明显症状之前的时间段,通常持续数年。
在这个阶段,感染者可能没有任何明显的症状,但病毒仍在体内不断繁殖,并攻击着免疫系统中的CD4+T淋巴细胞。
免疫系统不断努力抵御病毒,从而保持相对稳定的CD4+T淋巴细胞计数。
三、中期中期是指感染后几年的时间段,此时病毒活跃度明显增加,并导致免疫系统逐渐衰竭。
在此阶段,感染者可能会出现一系列症状,如长期疲劳、反复发热、体重下降、腹泻等。
这些症状是由于病毒攻击免疫系统造成的。
此时的CD4+T淋巴细胞计数开始下降,机体的抵抗力明显减弱,容易感染其他疾病。
四、晚期晚期是指免疫系统受损严重、感染者出现严重疾病的阶段,也被称为艾滋病期。
在这个阶段,病毒迅速复制并摧毁大量CD4+T淋巴细胞,使患者的免疫力急剧下降。
此时,感染者容易患上各种严重的感染和恶性肿瘤,如肺炎、结核病、淋巴瘤等。
晚期的艾滋病患者也会出现免疫重建综合征,即在接受抗逆转录病毒治疗后,免疫系统不适应性地恢复,导致原本隐藏的感染症状突然爆发。
总结艾滋病的发病过程可以概括为感染初期、无症状期、中期和晚期。
随着病毒的繁殖和攻击,免疫系统逐渐受损,导致感染者出现各种症状,并容易感染其他疾病。
尽管艾滋病目前仍无法治愈,但早期发现和积极的抗逆转录病毒治疗能够延缓病情进展,提高患者的生活质量。
因此,加强对艾滋病的认知和预防措施至关重要,以减少病毒的传播和对个人健康的威胁。
传染病学iris名词解释
传染病学中的IRIS是指免疫重建炎症综合征(Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome)的缩写。
这是一种在免疫系统重建后发生的并发症,通常发生在艾滋病毒感染者等免疫系统受损患者身上。
当这些患者接受抗逆转录病毒治疗(抗HIV药物治疗)或其他免疫系统重建治疗后,免疫系统开始恢复功能,可能会导致原本被压制的免疫反应突然大幅增加,导致出现过度炎症反应。
IRIS通常表现为原有感染的急性恶化或新的感染的出现,伴随着发热、淋巴结肿大、呼吸困难等症状。
此时,免疫系统对原本被控制的病原体产生过度反应,导致炎症反应加剧。
这种情况可能需要特殊的治疗干预,例如使用抗炎药物或调整免疫抑制治疗。
总之,IRIS是免疫系统重建后可能出现的并发症,需要医生密切监测和干预,以确保患者安全度过这一恢复期。
这种情况在临床实践中需要引起足够的重视,以避免对患者造成不良影响。
艾滋病的免疫重建炎性综合征
Immune reconstitution inflammatory syndrome, IRIS
艾滋病的免疫重建炎性综合征机制
•可能是抗病毒治疗使AIDS患者产生了针对体内亚临床感染或应用HAART前已经治疗过的致病原的过度免疫反应,从而导致了患者临床状况的恶化。
•IRIS的表现多种多样,临床诊断困难,
艾滋病的免疫功能重建
•HAART后
1.CD4T细胞的快速增加
HARRT开始后的2-3月内
以平均每天1-4个/ul的速度快速增加,因增加的细胞以CD4+CD45RO+的记忆T细胞亚群为主,而且反映淋巴细胞增殖情况的Ki67表达率下降,所以此阶段CD4+T细胞计数的增加并非机体CD4+T细胞库总量的增加,仅说明治疗初期CD4+T细胞计数指标的改善很可能主要反映了记忆T细胞亚群在体内的重新分布。
•2.2-3月后
平均每天0.1-0.5个/ul,此阶段以CD4+CD45RA+CD62L+的纯真T细胞亚群增加为主。
决定免疫功能重建的因素
HAART对血浆病毒载量的控制
CD4+T细胞的增加有密切关系
临床表现和诊断
•IRIS的表现呈多样性,与特异病原直接引起的机会性感染相比,IRIS患者的临床表现常不典型,诊断非常困难。
IRIS的基本特点
•见于接受HAART的HIV/AIDS患者;
•治疗使其CD4+T细胞数增加且血浆病毒载量降低;
•在治疗过程中出现感染或炎性反应(包括自身免疫),且这些症状表现不能用获得性感染或先前已发现或未能发现的机会性感染来解释;
•排除抗病毒药物的毒性反应。
•1.结核分支杆菌
•2.鸟分枝杆菌
•3.新型隐球菌
•4.卡氏肺孢子虫肺炎
•5.巨细胞病毒
•6.乙型肝炎(Hepatitis B virus,HBV)和丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus, HCV)•7.自身免疫异常
结核分支杆菌
•结核感染本身即可引起患者机体的免疫抑制,因而在合并结核的HIV感染者中同时应用抗痨和抗病毒治疗可引起强烈的免疫反应。
Narita 研究
在抗痨过程中开始HAART后,大约35%的患者出现临床状况恶化,其表现主要包括:持续发热体温大于38.6℃,不断加重的咳嗽或气短,淋巴结肿大加重,出现皮损和腹水,中枢神经系统的损伤
鸟分枝杆菌
•在AIDS晚期患者中MAC主要为播散性感染,但在MAC相关性IRIS患者中,感染通常为局限性的,并表现为单个淋巴结区域的干酪样坏死,由此提示这种临床表现的产生是由于患者自身炎性反应的增强。
•临床上常会发现MAC感染发生在一些非常见部位:如支气管内“水螅状肿瘤”样表现、软组织脓肿、小肠疾病、骨髓炎以及局灶性脑损伤等。
病理检查显示损伤部位存在明显的炎症反应。
新型隐球菌
•在应用HAART过程中出现隐球菌感染则会出现非常强烈的免疫反应
•未经抗病毒治疗的AIDS病人出现隐球菌脑膜炎后对抗真菌治疗的反应良好,而HAART开始后,这些病人则可能再次出现较前次加重的脑膜刺激征,并且脑脊液内出现较多的白细胞,颅内压也可有明显上升
卡氏肺孢子虫肺炎
•一些接受PCP治疗的患者在应用HAART后出现了呼吸系统的损伤,对其进行支气管镜检查显示:出现了严重的炎性反应,病灶处可发现CD4+T细胞及残余的肺孢子虫囊。
巨细胞病毒
•CMV视网膜炎是艾滋病晚期患者主要特征表现之一,典型的CMV眼病以坏死性视网膜炎为特征,炎性改变非常轻微。
•在HAART应用后不久则出现了新型的炎性CMV相关性眼部疾病,其炎性反应的强度远远超出典型CMV眼病。
炎性反应可累及前房,故被命名为“免疫恢复性葡萄膜炎”(Immune recovery uveitis)
乙型肝炎(Hepatitis B virus,HBV)和丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus, HCV)
•两例HIV感染者在应用HAART前未测出HCV抗体,治疗开始后则出现肝炎表现并检测到HCV抗体。
•一例合并感染HCV的患者在接受HAART后出现快速进展的肝功能衰竭,肝组织活检显示明显肝坏死和活跃的炎性反应,未发现嗜酸细胞浸润或纤维化的胆汁淤积,
•一例合并感染HIV和HBV的患者开始HAART后,出现肝炎加重,同时出现各项抗体,表明免疫介导的肝细胞破坏是导致急性肝炎加重的原因 .
自身免疫异常
•越来越多的证据显示免疫重建可导致自身免疫疾病。
•多例关于应用HAART后出现Graves’病的病例报道,这些患者主要表现为产生促甲状腺素受体的抗体,而在接受HAART前的血液标本中则未检测到此抗体。
IRIS的治疗
•HAART
•抗机会性感染治疗•糖皮质激素治疗。