功能性二尖瓣反流FMR—PPT-PPT文档资料38页PPT

的恢复。
A 精准医学研究
通过基因测序和生物标志物检测等 手段，实现二尖瓣关闭不全的精准
诊断和治疗。
B
C
D
新型治疗药物的研发
针对二尖瓣关闭不全的发病机制，研发具 有自主知识产权的新型治疗药物，提高治 疗效果和患者生活质量。
人工智能辅助诊断
利用人工智能技术对医学影像数据进行分 析和处理，提高二尖瓣关闭不全的诊断效 率和准确性。
预防感染
加强口腔卫生和呼吸道防护，减少感 染性心内膜炎的发生风险。
定随访
定期进行超声心动图、心电图等检查 ，及时发现并处理并发症。
06 研究与展望
研究现状和进展
流行病学研究
病理生理学研究
通过对大量人群的调查和分析，揭示了二 尖瓣关闭不全的发病率、危险因素和预后 情况。
深入探讨了二尖瓣关闭不全的病理生理学 机制，包括心脏结构异常、血流动力学改 变和心肌代谢变化等方面。
超声心动图检查
通过超声心动图定期监测 二尖瓣关闭不全的程度、 心脏大小和心功能等指标 。
心电图和血液检查
评估心律失常、心力衰竭 等并发症的风险。
并发症的预防和处理
药物治疗
针对心力衰竭、心律失常等并发症， 给予相应的药物治疗，如利尿剂、抗 心律失常药物等。
手术治疗
对于严重二尖瓣关闭不全患者，可考 虑手术治疗，如瓣膜修复或置换等。
闭不全的主要手段。
心脏MRI或CT
提供更详细的心脏结构和功能 信息，有助于评估二尖瓣关闭
不全的严重程度。
04 治疗和预防
治疗方案和原则
01
药物治疗
针对二尖瓣关闭不全的症状，如心悸、呼吸困难等，采用药物治疗以缓
解症状和改善心功能。常用药物包括利尿剂、ACE抑制剂、ARBs等。

术前准备



控制心力衰竭：强心、利尿剂，间歇吸 氧，静脉滴注GIK及能量合剂。 有急性感染者，应推迟手术；对慢性感 染灶亦应予以适当治疗，对易并发牙周 炎的龈齿应手术前治疗。 心胸比率＞0.65，有肺高压、心功能III 级以上或心电图有心肌损伤的患者，术 前给GIK和纠正低血钾尤为重要。
手术方式
右径二尖瓣扩张术
正中途径二尖瓣交界扩张分离术


具有右径二尖瓣分离术减少手术栓塞并发症的 优点，又有左径二尖瓣分离术扩张较为满意的 优点。 不进胸膜腔，对术后呼吸功能损害较少。 除再狭窄的患者心包内粘连分离较困难外，其 他的病例均可适用，特别是合并二尖瓣关闭不 全可能作瓣膜重建术或瓣膜置换术，尤为适用。

闭式二尖瓣交界分离术 直视二尖瓣交界分离术 二尖瓣置换术
闭式二尖瓣交界分离术

左径二尖瓣交界扩张分离术 右径二尖瓣交界扩张分离术 正中二尖瓣交界扩张分离术 双径二尖瓣交界扩张分离术
左径二尖瓣交界扩张分离术

这是最常用的手术方法，几乎所有的二 尖瓣狭窄病例首次手术均采用此法。
第二节 二尖瓣关闭不全
定义

当左室内血液部分返流到左房时即称之 为二尖瓣关闭不全。
病因



粘液样退行性病变已成为引起二尖瓣关闭不全 的最主要的原因，约占45～65%。 冠心病引起乳头肌缺血或坏死已成为引起二尖 瓣关闭不全的第二位的原因，约占10～27%。 慢性风湿性心脏病仍是许多发展中国家获得性 二尖瓣关闭不全的最常见的原因，约占80%。

左心室功能不全的无症状或有症状患者 超声心动图显示有左心室功能不全时， 即有二尖瓣的手术指征，即LVEF≤0.60 ，或/和LVESD≥45mm时，应该推荐行二 尖瓣手术，此时手术可能会预防左心室 功能的进一步恶化并延长寿命。

二尖瓣反流(Mitral Regurgitation)
正常二尖瓣结构由二尖瓣环、瓣叶、 腱索和乳头肌组成，这些结构的任 何异常均可影响二尖瓣叶的正常闭 合而出现二尖瓣反流
正常二尖瓣关闭位置 (关闭带)示意图
病因
风湿性二尖瓣反流 感染裂缺 腱索断裂 乳头肌功能不全 乳头肌断裂 功能性二尖瓣反流
连续波多普勒测定二尖瓣 返流峰值速度 6m/s
超声表现
风湿性二尖瓣反流 彩色多普勒血流成像 二尖瓣舒张期狭窄射流 并收缩期轻度反流
心尖四腔心切面
胸骨旁左心室长轴切面
慢性风湿性二尖瓣病变 瓣叶增厚,腱索增粗、挛缩和融合 瓣叶不能对合
超声表现
急性风湿性二尖瓣炎 瓣叶对合缘和腱索的 炎症、水肿和赘生物 形成，二尖瓣闭合不 全，出现收缩期反流
超声诊断要点
1. 是否存在反流 2. 评估反流程度 3. 分析反流机制以明确病因 4. 评价左心室大小及功能 6. 其它瓣膜是否存在异常
正常和病理性二尖瓣关闭形态 黑点 瓣环, 圆圈 反流口，箭头 反流方向, 虚线 腱索
血流动力学 反流量是决定血流动力学变化的最基本因素 反流量大小受到流口面积、反流压差和反流持续时 间3个因素影响 RV = c·A·√PG·T 左房收缩期容量负荷和左室舒张期容量负荷过重
估测二尖瓣反流程度
反流束面积 反流束面积/左房面积 反流束缩流区宽度
胸骨旁二尖瓣尖水平短轴切面 二尖瓣反流束短轴面积 反流起自间隔略偏中部的区域
心尖四腔心切面 偏心性二尖瓣返流束 返流起自二尖瓣的侧面，沿 左心房侧壁分布 偏心性返流彩色血流面积往 往低估二尖瓣实际返流程度
二尖瓣反流峰值速度测量
连续波和脉冲波多普勒频 谱显示二尖瓣反流
脉冲多普勒频谱出现混叠 现象，超过Nyquist极限 （本例1.0m/s）后背离探 头的血流信号出现在基线 上方

心脏瓣膜病
南华大学附属第一医院超声科 唐焱
1
正常人的心脏共有四 个主要的心瓣,分别是二 尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣 及肺动脉瓣。它们张开时 让血液流过,关闭时则防 止血液倒流,令血液正常 地循环全身。
2
心脏瓣膜疾病的概念
• 由于炎症、粘液性变性、退行性改变、 先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因 引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、 瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异 常，导致瓣口狭窄或关闭不全。
RA
L
A
心尖四腔
20
圆顶状运动
前瓣瓣尖活动消失，瓣体活动正常，瓣尖与瓣叶间成钩状弯 曲，瓣口开放时，瓣体向室间隔方向运动，带动钩状瓣尖21呈
垂直方向运动
2、二尖瓣水平短轴切面
二尖瓣前后交界处明显粘连，瓣膜增厚，开放受限， 开口变小，舒张期失去正常鱼嘴状型，边缘不规则， 可呈结节状强回声。瓣口面积减少。 此切面可以直接描记出二尖瓣口面积。
• 二维超声心动图 • M型超声心动图 • 多普勒超声心动图
18
二维超声心动图
1、左室长轴及心尖四腔心切面
二尖瓣前后叶增厚、回声增强，开放受限
早期病变仅局限于瓣尖，瓣体弹性尚好，“气 球样变”(圆顶状运动)
晚期瓣体及瓣下结构均受累
左房、右室增大
RV
LV
LA
19
RV
LV L A
左 心长 轴
LV RV
22
二尖瓣口面积测量： 舒张早期瓣膜最大开放时, 用仪器的游标沿瓣口回声的内 缘描绘测瓣口的几何面积
正常瓣口面积：4～6 cm2
轻度狭窄：2.5～1.5 cm2 中度狭窄：1.5～1.0 cm 重度狭窄：< 1.0 cm2
23
正常心脏的二维超声心动图表现

心脏瓣膜病
（二尖瓣疾病）
定义：
是由于炎症、粘液样变性、退 行性变、先天畸形、缺血性坏死、 结缔组织病、创伤等原因引起单个 或多个瓣膜结构的功能或结构异常， 导致瓣膜口狭窄或/和关闭不全。
瓣膜结构：瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌。
心脏瓣膜病常见受损：二尖瓣 （70%），二尖瓣并主动脉瓣20~30%， 其次为单纯主动脉瓣2~5%和三尖瓣。瓣 膜增厚、粘连、纤维化、缩短为病理变 化。
2、闭式分离术：开胸。 适应症：瓣叶严重钙化、病变累及
腱索和乳
头 肌、左房有血栓
3、人工瓣膜置换手术： 适应症： ①严重瓣叶和瓣下结构钙
化畸形 ②二尖瓣狭窄合并关闭不全， 但是无严重肺动脉高压。
二尖瓣关闭不全 （mitral incompetence MI)
瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌
[病因和病理]
风心病是我国最常见的心脏瓣膜病 之一，老年心脏瓣膜病和瓣膜粘液样变 性在我国日渐增多。
※风湿热：胶原纤维和结缔组织的基质 受损的一种炎症反应，主要累及
心肌炎、关节炎、舞蹈征、皮下红斑、 其他病变（肺、胸膜、腹膜、肾、及 大中动脉）。
血液循环动力学：
左心房→左心室→主动脉→ 各级动脉 → 各部经毛细血管交换→各级静脉回流 → 右心房→右心室→肺循环→ 左心房。
〔病理生理〕
LAP ↑ →肺顺应性↓ → 劳力性呼吸困 难→ 急性肺水肿。
肺动脉高压机理：LAP ↑ 被动后向传 递→肺小动脉收缩（反应性肺动脉高 压）→持续性小动脉收缩→肺血管床 器质性闭塞→肺动脉高压→右室肥厚、 三尖瓣肺动脉关闭不全→右心衰
〔 临床表现〕
㈠症状：瓣口 面积<1.5cm2 1、劳力性呼吸困难。 2、 咯血： a 大咯血常为二尖瓣狭窄 的首发症 状。b咳嗽血痰或血 丝。c急性肺水肿的粉红色泡沫样 痰。 d肺梗塞伴咯血。 3、咳嗽：支气管黏膜淤血水肿，左 房大压迫左支气管有关。

IIa
CRP-D或CRP-P
对“窦性心律，QRS波＞130ms，EF＜
30%，对预期生存时间＞1年的患者减少 住院率和过早死亡”者，推荐CRT-P，
I
尤其是CRT-D
对“窦性心律，QRS波＞150ms，EF＜
30%，对预期生存时间＞1年的患者减少 住院率和过早死亡”者，推荐CRT-P，
IIa
尤其是CRT-D
• 1.慢性心力衰竭（CHF）定义 • 2.CHF流行病学 • 3.CHF病因及发病机制 • 4.CHF二尖瓣返流机制 • 5.二尖瓣返流对CHF的影响 • 6.CHF伴二尖瓣返流的治疗
• 正常二尖瓣装置包括：瓣叶、瓣环、腱索、 乳头肌及左心室结构和功能的完整。
• 其中任何部分的异常都可导致二尖瓣返流
CHF
心脏不同步
心房内不同步 房室不同步 左室内不同步 左右室不同步
窦房结、房室结功能障碍 QRS间期延长（>120ms）
PR间期延长
左室整体舒张时间↓
心房 心室充盈血流时间↓
等容舒缩期↑
二尖瓣返流↑
缺血性二尖瓣返流
CHF
冠心病（缺血）
乳头肌与瓣叶断裂
心肌节段功能异常
二尖瓣返流↑
• 1.慢性心力衰竭（CHF）定义 • 2.CHF流行病学 • 3.CHF病因及发病机制 • 4.CHF二尖瓣返流机制 • 5.二尖瓣返流对CHF的影响 • 6.CHF伴二尖瓣返流的治疗
• 国内统计CHF功能性二尖瓣返流的发生率 非常高，重度功能性二尖瓣返流占22.9%， 中度和重度功能性二尖瓣返流超过半数， 占58.3%
• 二尖瓣返流的严重程度与CHF患者预后相 关
曾勇等.功能性二尖瓣反流与慢性心力衰竭预后相关性分析.中华 老年心脑血管病杂志，2007,9（9）：593-595

心尖区收缩期杂音低调、呈递减 型、响度较慢性低。严重返流时有心 尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。
二尖瓣关闭不全
体征
慢性 心尖搏动 增强，心界向左下扩大。 心音 可有S1↓或正常S2分裂。严重返流时心尖
区有S3，二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。 心脏杂音 心尖区全收缩期吹风样杂音，心尖
区最响，向左腋下传导。 典型二尖瓣脱垂：喀喇音+收缩晚期杂音 腱索断裂：收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性 前叶关闭不全：左腋下及左肩胛区传导 后叶关闭不全：胸骨左缘和心底部传导
>8cm2 >60ml
>50% 重度返流
30%～49% >50%
轻度返流 中度返流 重度返流
前、后叶不能合拢
二尖瓣叶回声增强
二尖瓣返流频谱 二尖瓣返流图
诊断标准
急性者，如突发呼吸困难、心尖区出现 收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血明显和 有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、IE者
慢性者，心尖区有典型的杂音伴左心房室 增大，诊断可成立，确诊有赖UCG
鉴别诊断
一、三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音，在三尖 瓣区最清楚，杂音在吸气时增强，常伴颈静脉和 肝脏收缩期搏动
左房压急剧升高
肺淤血，肺水肿
心脏杂音 心尖区全收缩期吹风样杂音，心尖
心脏解剖
射流面积 急性者:急性者可正常或窦速 每次搏动的反流量
反流分数
急性MV关闭不全
左房、左室容量负荷骤增
左室舒张末压急骤上升
僵硬、变形和卷曲
腔静脉回流受阻体循环淤血
mitral regurgitation
左房过多的血液流入左室，左室扩大肥厚
左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大
一个或两个1瓣.叶左增厚室、短增缩、大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大

1－仅瓣叶对合点超过瓣环线，但无反流 2－瓣叶对合点位于瓣环连线右房侧，但瓣叶对合
不严，伴有二尖瓣反流，可分为轻、中、重三 级，血流动力学改变类似二尖瓣关闭不全
谢谢聆听
Mitral Valve Stenosis
• M — E峰曲线下降缓慢，E、A峰间凹陷 消失，呈城墙样改变
• 二维— 瓣叶不同程度增厚、变形、回声增 强、粘连融合，最大开放间距缩小，短轴 切面最大瓣口面积明显缩小（1.0-1.5-2.0）
• 多普勒 — 舒张期自二尖瓣狭窄处有一束窄细红 色血流射入左室流入道，速度较快，呈 五彩镶嵌血流。为湍流频谱。
二尖瓣反流的定量
• 反流束长度 • 反流束速度 • 反流束面积 • 反流束狭径
二尖瓣脱垂
• M—收缩期CD段曲线向下凹陷，深度超过2mm • B —瓣叶脱垂的部位、程度、时相 • Doppler—瓣口反流有无及反流量的大小 • 亚硝酸异戊酯试验—用药后左室容积减少，左
室长径缩短，故在心脏收缩期有可能使脱垂 提前出现：
二尖瓣关闭不全原因
• 二尖瓣脱垂 • 二尖瓣连枷瓣 • 二尖瓣腱索断裂
二尖瓣关闭不全的超声表现
二维超声－瓣叶对合不全，短轴可见关闭不全间隙。 彩色多普勒－二尖瓣口左房侧出现收缩期反流束是二尖瓣
关闭不全的特征性表现。 脉冲多普勒－将取样容积置于二件瓣口左房侧可探及正常
状态下没有的收缩期血流信号，频谱特征为 收缩期高速充填的湍流频谱。
二尖瓣疾病
二尖瓣的解剖
• 二尖瓣位于右房和右室之间，由前后两 叶构成，前叶位于右前，后叶位于左后。 瓣叶分为根部、体部与尖部；上连瓣环， 下连腱索，以瓣环为支点，前后叶瓣体 瓣尖活动形成阀门样结构。
组织学上看二尖瓣为薄膜样组 织，本身无心肌纤维，不能自 主活动，故二尖瓣舒张和收缩 活动代表左房与左室之间压力 差变化的结果。

超声表现
胸骨旁左心室长轴切面 二维 彩色多普勒 感染性心内膜炎 二尖瓣叶赘生物、穿孔、脱垂 重度收缩期反流 主动脉瓣叶赘生物、轻度舒张期反流
感染性心内膜炎 二尖瓣叶赘生物、穿孔,l腱索断裂
超声表现
心尖四腔心切面 二维 彩色多普勒
二尖瓣叶赘生物、穿孔、脱垂 重度收缩期反流（同上）
超声表现
感染性心内膜炎 二尖瓣叶赘生物
胸骨旁二尖瓣尖水平短轴切面 二尖瓣反流束短轴面积 反流起自间隔略偏中部的区域
心尖四腔心切面 偏心性二尖瓣返流束 返流起自二尖瓣的侧面，沿 左心房侧壁分布 偏心性返流彩色血流面积往 往低估二尖瓣实际返流程度
二尖瓣反流峰值速度测量
连续波和脉冲波多普勒频 谱显示二尖瓣反流
脉冲多普勒频谱出现混叠 现象，超过Nyquist极限 （本例1.0m/s）后背离探 头的血流信号出现在基线 上方
超声诊断要点
1. 是否存在反流 2. 评估反流程度 3. 分析反流机制以明确病因 4. 评价左心室大小及功能 6. 其它瓣膜是否存在异常
连续波多普勒测定二尖瓣 返流峰值速度 6m/s
超声表现
风湿性二尖瓣反流 彩色多普勒血流成像 二尖瓣舒张期狭窄射流 并收缩期轻度反流
心尖四腔心切面
胸骨旁左心室长轴切面
慢性风湿性二尖瓣病变 瓣叶增厚,腱索增粗、挛缩和融合 瓣叶不能对合
超声表现
急性风湿性二尖瓣炎 瓣叶对合缘和腱索的 炎症、水肿和赘生物 形成，二尖瓣闭合不 全，出现收缩期反流
正常和病理性二尖瓣关闭形态 黑点 瓣环, 圆圈 反流口，箭头 反流方向, 虚线 腱索
血流动力学 反流量是决定血流动力学变化的最基本因素 反流量大小受到流口面积、反流压差和反流持续时 间3个因素影响 RV = c·A·√PG·T 左房收缩期容量负荷和左室舒张期容量负荷过重

然而新的观点二尖瓣叶适应性改变是异常的 事实上FMR不仅仅是一个心室功能紊乱的疾病，如果综合
考虑心室、瓣膜下结构、瓣膜间相互作用及其适应性改变 等方面可能会更好理解FMR的机制。
FMR与LV及二尖瓣环扩大的关系
LV扩大及功能紊 乱
LV扩大及功能紊乱 是Fห้องสมุดไป่ตู้R重要原因
椭圆形向球形 转变
二尖瓣环扩大、 变成圆形
JACC Vol. 61, No. 17, 2013
慢性AR患者的二尖瓣叶面积较正常对照组增加了31%，二尖瓣叶面 积与瓣环面积比值与对照组相似，均高于FMR组，差异有统计学意 义
小结
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二尖瓣叶面积的代偿增大可保证瓣叶充分接合，从而防止 FMR
一个多变量分析表明，二尖瓣瓣叶面积与瓣环面积比值可 独立于LV收缩末容积、LV收缩功能、LV收缩末室壁应力 预测FMR
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新的观点
近年来有学者提 出：FMR的瓣膜并不是被动旁观者，而是通 过增加瓣膜表面积以主动适应 ( 代偿 ) 瓣环扩张和左心室重 构
中重度FMR:瓣叶面积/闭合面积<1.7(OR 23.2; P=0.02)
Circulation2008
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FMR二尖瓣叶心肌适应性改变不正常
Beaudoin等对单纯LV扩大引起FMR的观点提出质疑
了这种假设。现在认为，如果没有乳头肌断裂，单纯乳头 肌缺血甚或梗死很少引起反流，除非伴有左心室壁移位 Chinitz证实：在心肌梗死病人中，是左室后壁而不是乳头 肌的梗死为FMR的独立预测因子 JACC Cardiovas Imaging 2013 目前认为：临近心肌在乳头肌功能中占据重要作用，通过 改变乳头肌位置及心肌收缩影响乳头肌功能