实验性肝性脑病
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肝性脑病的诊断标准
肝性脑病是一种由肝功能障碍引发的中枢神经系统功能障碍,其临床表现有神志改变、运动障碍、行为异常以及嗜眠倦怠等。
临床上对于诊断肝性脑病的标准有三个方面:
首先是实验室检测。
应当进行血液生化检测,以评估肝功能情况,如尿胆原水平、血清谷丙转氨酶、血清谷草氨酶和总胆固醇水平。
此外,还应当进行电解质、尿常规和尿微量元素分析来评估体内电子平衡情况以及对毒物的耐受情况。
此外,还要对大便进行常规化学分析以及相关微生物分型。
其次是影像学手段。
核磁共振成像可以显示出大脑的定位性异常信号;CT扫描显示出大便囊在大脑皮层的体征;此外也要使用SPECT成像来评估大便囊中神经递质的含量以及合成代谢情况。
最后是神经心理测试。
要对大便囊中神志、感官-运动功能、人格特征、情感-心理功能以及注意-学习功能五个方面进行测试:神志方面使用MMSE来评估注意力、写作能力、思考逻辑以及时间-地理定向能力;感官-运动方面使用Romberg Test来评估站立平衡;人格特征使用MMPI来评估人格特征;情感-心理方面使用Rorschach inkblot Test来评估情感-心理;最后注意-学习方面使用WAIS R来测量注意学习功能。
上述三个方面都是判断一个人是否有肝性脑病的重要依据:实验室数据显示出其体内生化代谢异常;影像学显示出大便囊在大脑皮层的体征;神心理测试显式出五个方面的异常信号;三者相互印证后即可
作出肝性脑病判断。
肝性脑病的实验报告肝性脑病的实验报告引言:肝性脑病是一种严重的疾病,主要由肝脏功能障碍引起。
它会导致大脑功能异常,表现为认知障碍、行为异常和神经系统症状。
本实验旨在探究肝性脑病的发病机制以及可能的治疗方法。
实验设计:我们选择了一组小鼠作为实验对象,将它们分为两组,一组为实验组,另一组为对照组。
实验组小鼠接受了肝脏损伤的处理,而对照组则未受到任何处理。
我们通过行为测试、生物化学指标检测和神经病理学分析来评估肝性脑病的发展和严重程度。
实验结果:在行为测试中,我们观察到实验组小鼠的认知能力明显下降。
他们在空间记忆测试中表现出迷失方向、迟钝反应和错误判断的行为。
与对照组相比,实验组小鼠在学习和记忆任务中的表现明显受损。
生物化学指标检测显示,实验组小鼠的肝功能明显受损。
他们的肝酶水平升高,肝脏解毒功能下降。
此外,实验组小鼠的氨基酸代谢异常,血氨水平显著升高。
这些结果与肝性脑病的临床特征一致。
神经病理学分析揭示了实验组小鼠大脑中的异常变化。
我们观察到神经元的退行性变化、星形胶质细胞的激活和神经元突触的结构破坏。
这些变化进一步证明了肝性脑病对中枢神经系统的影响。
讨论:根据实验结果,我们可以得出结论:肝性脑病的发生与肝脏功能障碍密切相关。
肝脏损伤导致肝酶水平升高,肝脏解毒功能下降,进而导致血液中氨基酸代谢异常和血氨水平升高。
高血氨水平对大脑神经元和突触结构造成损害,导致认知能力下降和行为异常。
针对肝性脑病的治疗方法有待进一步研究。
目前,我们可以考虑通过改善肝脏功能来减轻病情。
一种可能的治疗方法是通过药物干预来降低血氨水平。
另外,调整饮食结构,限制氨基酸摄入也可能对改善肝性脑病有积极作用。
结论:肝性脑病是一种严重的疾病,对患者的生活质量和健康状况造成严重影响。
本实验通过动物模型的研究,揭示了肝性脑病的发病机制和相关病理变化。
进一步研究肝性脑病的治疗方法,有助于提供更有效的治疗策略,改善患者的预后。
肝性脑病的诊断标准一、临床表现。
肝性脑病的临床表现多种多样,常见的症状包括认知功能障碍,如记忆力减退、注意力不集中、行为异常等;精神症状,如情绪波动、易激惹、嗜睡等;神经肌肉系统症状,如震颤、肌张力增高、肌肉无力等。
在临床实践中,医生需要仔细观察患者的表现,结合详细的病史询问和家属的描述,来判断是否存在肝性脑病的可能性。
二、实验室检查。
肝性脑病的诊断还需要依靠实验室检查,主要包括以下几个方面:1. 肝功能检查,包括血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素等指标,以评估肝功能的损害程度。
2. 血氨浓度,血氨浓度升高是肝性脑病的重要指标,血氨浓度超过正常范围有助于诊断肝性脑病。
3. 凝血功能检查,肝功能不全时凝血功能常常受到影响,如凝血酶原时间延长、国际标准化比值(INR)升高等。
4. 血清电解质和血糖测定,肝性脑病患者常伴有电解质紊乱和低血糖,需及时检测并纠正。
三、其他辅助检查。
除了上述实验室检查外,影像学检查如头颅CT、MRI等可排除其他颅内病变,腹部B超、CT、MRI等可评估肝脏病变,胃肠镜检查可排除消化道出血等引起的肝性脑病。
四、诊断标准。
根据临床表现和实验室检查结果,肝性脑病的诊断主要依据以下标准:1. 存在肝功能不全或肝脏疾病的基础上,出现认知功能障碍、精神症状或神经肌肉系统症状。
2. 实验室检查显示血氨浓度升高,或其他肝功能指标异常。
3. 排除其他原因引起的脑病,如颅内病变、代谢性疾病等。
综上所述,肝性脑病的诊断需要综合临床表现和实验室检查结果,排除其他原因引起的脑病,以确保诊断的准确性。
对于肝功能不全的患者,及时进行肝性脑病的诊断和治疗,对于改善患者的生活质量和预后具有重要意义。
肝性脑病实验报告肝性脑病是一种由肝脏疾病引起的神经系统紊乱的病症。
它通常发生在患有肝硬化或其他肝脏疾病的患者身上。
肝性脑病的症状多种多样,包括认知障碍、行为异常和神经肌肉问题。
为了深入了解肝性脑病的发病机制和治疗方法,我们进行了一项实验。
在实验中,我们选取了一组小鼠作为研究对象。
首先,我们通过给小鼠注射二氯乙酸钠(DCA)来诱导肝性脑病。
DCA是一种常用的肝毒性物质,可以模拟肝脏疾病引起的神经系统问题。
然后,我们观察小鼠在接受DCA注射后的行为和生理变化。
实验结果显示,注射DCA后的小鼠出现了认知功能下降的症状。
在行为测试中,它们表现出记忆力减退和学习能力下降的迹象。
此外,它们还表现出焦虑和抑郁的行为。
这些症状与人类肝性脑病患者的症状相似,进一步验证了我们所建立的肝性脑病模型的有效性。
为了进一步研究肝性脑病的发病机制,我们对小鼠的脑组织进行了分析。
通过免疫组织化学染色和分子生物学技术,我们发现在肝性脑病小鼠的脑组织中存在炎症反应和氧化应激。
这些炎症因子和氧化应激物质的积累可能是导致神经系统功能异常的原因之一。
在治疗方面,我们尝试了一种常用的药物——乙酰半胱氨酸(NAC)。
NAC是一种抗氧化剂,可以减轻氧化应激引起的损伤。
我们给肝性脑病小鼠注射了NAC,并观察了它对病情的影响。
令人鼓舞的是,NAC治疗显著改善了肝性脑病小鼠的认知和行为功能。
在行为测试中,接受NAC治疗的小鼠表现出更好的记忆和学习能力。
此外,焦虑和抑郁的行为也有所减轻。
这表明NAC可能通过减轻氧化应激和炎症反应来改善肝性脑病的症状。
虽然我们的实验结果令人鼓舞,但肝性脑病的治疗仍然面临一些挑战。
首先,肝性脑病的发病机制非常复杂,还需要进一步研究来揭示其详细的分子机制。
其次,我们的实验只是在小鼠模型中进行的,是否可以直接应用于人类还需要进一步验证。
总的来说,我们的实验结果为肝性脑病的研究和治疗提供了新的线索。
通过建立小鼠模型,我们揭示了肝性脑病的发病机制和症状,并发现了一种潜在的治疗方法。
肝性脑病诊断标准肝性脑病指的是一组由肝脏病变引起的脑损伤,其发病机理目前尚不清楚。
肝性脑病在中国的发病率较高,许多患者诊断不及时或治疗不及时,导致病情恶化,甚至威胁患者的生命。
为了便于临床上对肝性脑病的早期诊断和诊断准确性,中华医学会神经内科学分会,江苏省神经病学会,江苏省部分学术机构联合研究制定了《肝性脑病诊断标准》。
《肝性脑病诊断标准》共分为七部分,包括临床表现、实验室检查、血清学检查、影像学检查、生物标志物检测、神经学检查以及临床评分。
1、临床表现:肝性脑病的临床表现主要有精神状态异常、头痛、失眠、言语障碍、抽搐、智力衰退、瞳孔及肢体运动异常等,具体表现可因患者而异。
2、实验室检查:患者血常规、血生化、尿常规、肝功能等均可作为诊断肝性脑病的重要参考依据,但这些检查并不能排除其它疾病的诊断。
3、血清学检查:血清学检查可以检测出肝性脑病的特异性标志物,如脑特异性神经元免疫球蛋白(S100B)、神经元免疫细胞联合蛋白(NSE)及脑细胞解离蛋白(BDNF)等,它们提供了快速、有效的诊断肝性脑病的参考。
4、影像学检查:肝性脑病常常伴随有视网膜血管病变、脑源性炎症反应、脑损伤或脑血管病变。
CT或MRI等影像学检查,可以检测出这些病变,提高对肝性脑病的诊断准确率。
5、生物标志物检测:肝性脑病患者体内活性氧(ROS)含量、神经营养因子(NGF)等变化,均可作为诊断参考。
6、神经学检查:通过神经学检查,可以检测出患者的神经系统功能障碍,排除其它疾病的可能。
7、临床评分:肝性脑病患者通过综合评估,可以更好地了解患者的临床表现,从而帮助临床医师更加准确地诊断肝性脑病。
《肝性脑病诊断标准》的出台,为临床上对肝性脑病的早期诊断和准确的诊断提供了重要的参考依据。
虽然这一标准尚不完善,但它可以作为临床上肝性脑病患者的诊断参考,帮助临床医师以及患者们更好地认识肝性脑病,控制病情,减少患者的痛苦并保障患者的生命安全。
未来,肝性脑病的早期诊断及治疗将引起越来越多的关注,需要有关科学家们继续进行深入的探索、研究,以便早日实现肝性脑病的预防、治疗及康复等目标。
肝性脑病诊断标准
以《肝性脑病诊断标准》为题,一直都受到许多研究者的关注和热议。
近几年,学者们不断地对肝性脑病诊断标准进行探索,从而丰富了现有的知识。
今天,本文将重点介绍肝性脑病的诊断标准。
肝性脑病的诊断标准主要包括两个方面,一是临床表现,二是实验室检测。
(一)临床表现
1、临床症状:肝性脑病的主要临床表现为肝炎合并肝性脑病,常见的症状为肝炎合并肝性脑病所特有的嗜睡、迟钝、眼球振动和惊厥等症状。
2、脑电图检查:脑电图检查可以检测到肝性脑病特有的脑振幅异常和脑磁图改变,是有效的检测肝性脑病的技术手段。
(二)实验室检测
1、血清酶检测:血清酶检测是检测肝性脑病最常采用的方法,其中血清中的ALT、AST、GGT和LDH检测,可以更好地反映肝脏细胞损伤的程度。
2、其他检测:除了血清酶检测外,还可以采用血清转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(GPT)以及其他检测,以确定肝性脑病的病情。
肝性脑病的诊断标准也包括一些更高级的检测,比如CT、MRI等检查,以及神经生物学检测,可以更精确地诊断肝性脑病。
由上可知,肝性脑病的诊断标准涉及到临床表现和实验室检测,可以更准确地检测出肝性脑病。
作为一种医学疾病,肝性脑病的发病
机制和防治措施还要经过更多的研究和实践,今后,肝性脑病的诊断标准将发生更大的变化,有利于科学地诊断患者。
总之,肝性脑病的诊断标准包括临床表现、实验室检测以及其他检测技术,可以有效地检测肝性脑病。
今后,在更多的研究基础上,肝性脑病的诊断标准将继续得到改进,从而更好地为患者提供诊断和治疗服务。
本实验旨在通过复制家兔急性肝功能不全模型,探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用,并了解降低肠道pH及注射谷氨酸钠在治疗肝性脑病中的作用。
二、实验材料与方法1. 实验动物:健康成年家兔,体重2-2.5kg,共10只。
2. 实验器械:手术器械、麻醉机、十二指肠插管、灌胃针、生理盐水、氯化铵、谷氨酸钠等。
3. 实验方法:(1)将家兔随机分为五组,每组2只,分别为:对照组、模型组、低pH组、谷氨酸钠组、联合治疗组。
(2)对照组:给予正常饮食和饮水,观察家兔生理指标。
(3)模型组:禁食禁水12小时后,通过十二指肠插管给予氯化铵溶液,使肠道pH降至5.0以下,复制急性肝功能不全模型。
(4)低pH组:在模型组的基础上,给予生理盐水灌胃,观察家兔生理指标。
(5)谷氨酸钠组:在模型组的基础上,给予谷氨酸钠溶液灌胃,观察家兔生理指标。
(6)联合治疗组:在模型组的基础上,给予生理盐水和谷氨酸钠溶液灌胃,观察家兔生理指标。
(7)观察指标:家兔的精神状态、行为变化、生理指标(心率、呼吸频率、体温等)。
三、实验结果1. 对照组:家兔精神状态良好,行为正常,生理指标稳定。
2. 模型组:家兔出现精神萎靡、行为异常、反应迟钝等症状,生理指标明显异常。
3. 低pH组:家兔症状较模型组有所改善,但生理指标仍异常。
4. 谷氨酸钠组:家兔症状较模型组明显改善,生理指标有所恢复。
5. 联合治疗组:家兔症状和生理指标均得到明显改善。
1. 氨在肝性脑病发病机制中起重要作用。
2. 降低肠道pH和注射谷氨酸钠可以改善肝性脑病症状,具有治疗作用。
3. 联合治疗肝性脑病效果更佳。
五、实验讨论1. 本实验通过复制家兔急性肝功能不全模型,成功模拟了肝性脑病的发生过程,为研究肝性脑病的发病机制提供了实验依据。
2. 氨是肝性脑病发病的关键因素,其升高可导致脑组织功能障碍。
本实验结果表明,降低肠道pH和注射谷氨酸钠可以有效降低血氨水平,从而改善肝性脑病症状。
3. 联合治疗肝性脑病的效果优于单一治疗,说明多种治疗方法的协同作用在肝性脑病治疗中具有重要意义。
实验肝性脑病实验报告实验肝性脑病实验报告引言:肝性脑病是一种由肝脏功能异常引起的神经系统疾病,临床上表现为认知障碍、精神症状和运动障碍等。
在过去的几十年里,对于肝性脑病的研究取得了重要进展,但其发病机制仍然不完全清楚。
本实验旨在通过动物模型研究肝性脑病的发病机制,以期为临床治疗提供新的思路和方法。
实验设计:本实验采用大鼠作为实验动物,将其分为实验组和对照组。
实验组大鼠通过手术建立肝性脑病模型,对照组大鼠则进行假手术。
实验组大鼠在手术后的不同时间点进行行为学测试和生物化学指标检测,以评估其认知和神经功能的变化。
同时,采集实验组大鼠的脑组织样本,通过免疫组织化学和分子生物学方法,研究肝性脑病的发病机制。
实验结果:在行为学测试中,实验组大鼠表现出明显的认知和运动障碍。
在空间学习和记忆测试中,实验组大鼠的表现明显差于对照组,其对于环境的认知和记忆能力明显下降。
在运动协调性测试中,实验组大鼠的运动能力明显减弱,表现为步态不稳和运动协调性差。
此外,实验组大鼠的血清和脑组织中的氨水平明显升高,提示肝性脑病可能与氨中毒有关。
在脑组织样本的免疫组织化学检测中,我们观察到实验组大鼠脑组织中星形胶质细胞的活化明显增加。
星形胶质细胞是中枢神经系统中的重要细胞类型,其活化与神经炎症反应密切相关。
此外,实验组大鼠脑组织中的谷氨酸转运蛋白表达水平明显下降,提示谷氨酸代谢紊乱可能是肝性脑病的一个重要机制。
讨论与结论:通过本实验的结果,我们可以初步认识到肝性脑病的发病机制可能与氨中毒、星形胶质细胞活化和谷氨酸代谢紊乱有关。
氨中毒是肝性脑病的主要病理生理基础,其通过影响神经递质的合成和释放,导致神经功能异常。
星形胶质细胞的活化可能是细胞因子介导的神经炎症反应的结果,进一步加重了肝性脑病的病理变化。
谷氨酸代谢紊乱可能与神经递质的平衡失调有关,进一步损害了神经系统的功能。
尽管本实验对肝性脑病的发病机制进行了初步研究,但仍有许多问题需要进一步解答。
实验十四实验性肝性脑病及治疗【实验目的】掌握复制肝性脑病动物模型的方法;观察氨中毒致肝性脑病的一般表现及设计降血氨治疗方案;讨论氨中毒在肝性脑病发生中的作用及降血氨治疗原则。
【实验原理】结扎大部分肝叶,模拟严重肝功能障碍,同时从肠道灌入大量复方氯化铵溶液模拟氨中毒,使家兔发生氨中毒性肝性脑病后及时救治。
【实验对象】健康家兔,2~3 kg,雌雄不限。
【实验器材与药品】腹部手术器械一套;肠道插管一根;粗结扎线一根;10ml、20ml注射器;丝线、纱布若干;头皮注射针一副,复方氯化铵溶液,复方氯化钠溶液,1%普鲁卡因,复方谷氨酸钠溶液1支【实验方法与步骤】1.实验组:(1)家兔Ⅰ组(肝性脑病组):①家兔称重。
仰卧固定于手术台上,腹部正中手术部位剪头备皮,1%普鲁卡因作局部麻醉。
②剑突下,正中切开皮肤、皮下,沿腹白线剪开腹壁打开腹腔(切口长约6cm)。
③手指轻压肝脏,将粗结扎线的中端小心地置放到肝脏根部,用左、右食批先后将结扎左、右线头分别套住大部分肝叶(左外叶、左中叶、右中叶,方形叶)并结扎之,只留下右外叶和尾状叶,造成急性肝功能严重障碍。
④沿胃幽门部找出十二指肠,用眼科剪作一小切口,切开肠壁,将肠道插管向空肠方向插入肠腔、结扎固定,观察家兔的神经精神状态。
⑤每隔五分钟向十二指肠插管缓慢推注复方氯化铵溶液5ml,仔细观察家兔神经精神状态变化。
⑥当出现反应增强甚至痉挛发作(扑翼样震颤)时,记录所灌注的复方氯化铵总量,并计算每公斤体重的用量(kg/ml)。
(2)实验Ⅱ组(另取家兔1只):①-⑥实验步骤同实验Ⅰ组⑦当家兔出现扑翼样震颤时,立刻进行治疗:沿耳缘静脉推注谷氨酸钠溶液1支。
⑧仔细观察病情发展(与实验Ⅰ组对照比较),评价治疗效果。
2.对照组:(1)对照Ⅰ组:除不做肝叶结扎外,各步骤同实验Ⅰ组。
观察家兔是否出现扑翼样震颤。
如出现,记录所用的复方氨化铵溶液总量,并计算每公斤体重的用药(kg/ml),与实验Ⅰ组结果相比较。
家兔肝性脑病发病的实验报告目的:对经不同处理的实验动物输入氯化铵,观察出现相应症状所需要氯化铵用量及时间,以探讨氨在肝性脑病中的作用;了解降低肠道PH及注射谷氨酸钠是针对氨中毒的一项基本治疗措施。
肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的一系列精神神经综合症。
有关肝性脑病的发病机制有很多学说,其中氨中毒学说受到重视。
正常情况下,血氨的来源与清除保持动态平衡,而氨在肝中合成尿素是维持此平衡的关键。
病理情况下当肝功能严重受损时,或慢性肝硬化等疾病使肠壁吸收肠道内生成的氨过多,或经侧支循环进入体循环,均可导致血氨升高。
增高的血氨可通过血脑屏障进入脑组织,通过干扰脑组织的能量代谢,使脑内神经递质发生改变等作用,引起脑的功能障碍,从而出现相应的症状和体征。
谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺,由尿排出,进而降低血氨。
谷氨酸还可参与脑细胞的代谢,改善中枢神经系统的功能。
肠道给予醋酸溶液可使肠道PH降低,减少氨的吸收。
【实验材料】1、实验动物:家兔(1.9kg)2、实验仪器:10ml注射器、50ml注射器及针头,手术剪,镊子、止血钳、兔手术台、棉线若干、体重秤、持针器、缝针、导管。
3、实验药品和试剂:氨基甲酸乙酯,复方氯化铵溶液,复方谷氨酸钠溶液,醋酸,生理盐水。
【实验方法】实验分组:本组实验为实验组(结扎+抢救)麻醉固定:家兔称重后,将氨基甲酸乙酯以5ml/kg 的体重剂量由兔耳缘静脉内缓慢注入,注意观察家兔的反应。
待麻醉后,将家兔仰卧固定于兔手术台上,先后固定四肢及兔头。
手术:对家兔的上腹部进行剪毛,摸到家兔的剑突,往下剪7~8cm,沿腹白线剪开肌肉。
暴露肝脏:左手将肝向下压,剪断肝与横膈之间的镰状韧带,再将肝叶向上翻,剥离肝胃韧带,用细线结扎肝右中央叶、左中央叶好左外侧叶的根部,使之血液阻断(保留尾叶和右外侧叶)。
沿胃幽门向下找到十二指肠,提出腹腔,沿插管周围作荷包缝合,用眼科剪在肠壁上剪一小口,将导管插入肠腔约5cm,收缩荷包结扎固定,将肠管回纳腹腔,检查腹内无出血,用止血钳夹住两侧肌肉以关闭腹腔,用纱布盖好腹腔。
实验设计:小鼠肝性脑病模型的制作与观察【实验目的】1.复制小鼠肝性脑病的模型;2.观察氯化铵药物对小鼠脑电波及血氨浓度的影响,并分析血氨浓度的变化与脑电波变化之间的关系。
【实验原理】正常情况下,机体内氨的生成和清除保持动态平衡,所以血氨浓度保持在正常范围。
肝脏鸟氨酸循环是氨的主要代谢途径,当肝功能严重障碍时,由于氨的浓度增高而清除不足,就会引起血氨增高。
这时,一方面增多的血氨可通过血脑屏障进入脑内星形胶质细胞,并与谷氨酸合成谷氨酰胺。
谷氨酰胺具有渗透分子作用,细胞内谷氨酰胺增多,可激发细胞内水分积聚,引起星形胶质细胞水肿,此为脑水肿发生的主要机制之一;另一方面,血氨增高引起脑能量代谢障碍,同时,也引起脑内谷氨酸、乙酰胆碱等兴奋性神经递质减少,而谷氨酰胺、GABA 等抑制性神经递质增多,从而造成中枢神经系统功能障碍;而且,血氨增高对神经膜有抑制作用,铵根离子干扰神经细胞膜上的Na+-K+- ATP酶活性,使K+内流减少,导致神经冲动的传导形成受抑制。
这样就复制了小鼠肝性脑病的模型。
紫外分光光度法检测血液中的氨浓度,可以为肝性脑病、重型肝病、尿毒症等代谢障碍的诊断提供参考。
此方法可用加入钨酸钠及硫酸溶液再用酚-次氯酸钠显色。
【实验仪器及药品】手术器械1套,鼠板,头皮静脉针,1ml注射器3个,6.7mg/ml 戊巴比妥钠,3%氯化铵,试管,试管架,枸橼酸钠,钨酸钠-硫酸溶液,酚-次氯酸钠,肝素生理盐水,分光光度计,生物信号采集器,电脑,打印机。
【实验动物】小鼠(20-25克)【实验步骤】1.取小鼠称重,以6.7mg/ml 戊巴比妥钠(生理盐水配制)腹腔注射,0.01ml/g 小鼠体重,小鼠一般数分钟后即入睡,即可行手术。
注:此法麻醉可维持0.5-1 小时,小鼠安静,适用于较长时间手术,术后小鼠应放在白炽灯下,以维持体温。
严格掌握剂量,一般不会引起麻醉死亡;剂量过大时小鼠会死亡。
2. 将小鼠背位固定于鼠板,打开腹腔,切除小鼠肝脏的2/3。
2002年12月第12卷 第6期中国实验动物学杂志CHINESE JOURNA L OF LABORAT ORY ANIM A L SCIE NCE December ,2002V ol.12 N o.6研究报告实验性大鼠肝性脑病动物模型的研究熊益群 周大桥 李航森1 李之清1 贺劲松(深圳市中医院,深圳 518033) 【摘要】 目的 建立适用于疗效观察的大鼠肝性脑病动物模型。
方法 用CCl 4诱导,结扎、切除2Π3肝叶,建立大鼠肝性脑病动物模型。
结果 症状及肝功能、血氨、脑电图、病理变化都与正常组差异有显著性(P <0101)。
结论 大鼠肝性脑病动物模型研制成功。
【关键词】 肝性脑病;动物Π模型【中图分类号】Q95233 【文献标识码】A 【文章编号】100221485(2002)0620340203Establishment of Animal Model of ExperimentalH epatic E ncephalopathy in R atsXI ONG Y iqun ,ZH OU Daqiao ,LI Hangsen ,LI Zhiqing ,HE Jings ong(Shenzhen City H ospital of T C M ,Shenzhen 518033,China )【Abstract 】 Objective T o study the m odel of experimental hepatic encephalopathy (HE )in rats.Methods The rats withHE m odel were made by CCl 4induction ,ligation and rem ove of 2Π3liver tissue.R esults The liver indications of A LT ,T Bil ,BA in m odel group were higher than normal group (P <0101).Conclusion The rat m odel of HE was with success ,and it could meet the study requirements of curative effect observation.【K ey w ords 】 Hepatic encephalopathy ;Animals Πm odels[基金项目]湖北省卫生厅资助项目(9809)[作者简介]熊益群,男(19592),副研究员,副主任医师。
家兔肝性脑病实验报告实验讨论与分析1假手术的目的:假手术组与模型组的不同点是其肝叶健全,即肝功能健全。
主要用于对比证明肝对氨有解毒作用,由实验结果可见肝功能不全的家兔对氨的解毒作用明显低于肝功能健全的家兔,说明肝有解氨中毒的作用。
2肝大部分结扎在实验中的作用:采用家兔大部分肝结扎,是为了复制急性肝功能不全的动物模型,造成肝解毒功能急剧降低,在此基础上经十二指肠灌入复方氯化铵溶液,导致肠道中氨生成增多并吸收入血。
3家兔呼吸频率和肌紧张有何改变,为什么?(1)家兔呼吸频率的改变:给药后家兔的呼吸频率加快,可以猜测家兔呼吸频率的增加是由于氨中毒引起的。
(2)随着实验的进行家兔的肌紧张加剧,以至于出现抽搐甚至角弓反张等表现。
(3)说明:血氨浓度升高,干扰脑组织的能量代谢,主要是干扰葡萄糖的生物氮化过程,而脑组织随时都要依赖血液中的葡萄糖提供能量。
氨与脑内的α-酮戊二酸结合,生成谷氨酸,影响糖代谢,使ATP产生不足,产生谷氨酰胺为抑制神经的递质,并使脑内兴奋性神经递质减少,并且氨对神经细胞膜也有抑制作用是神经细胞兴奋性异常,并干扰神经传导活动。
其中乙酰胆碱有扩张血管减慢心率的作用,从而可见家兔呼吸频率加快的原因。
而其中肌紧张加剧可能由于脑组织中氨大量增加使大量谷氨酸转化成谷氨酰胺使氨中毒早期生成γ-氨基丁酸的底物-谷氨酸减少,引起脑内抑制性递质γ-氨基丁酸减少有关。
4复方谷氨酸钠溶液的影响和作用机理:(1)注射复方谷氨酸钠溶液后可以缓解家兔氨中毒的症状。
(2)作用机理:谷氨酸可与血中过多的氨结合成为无毒的谷酰胺,由尿排出,进而降低血氨。
谷氨酸还可参与脑细胞的代谢,改善中枢神经系统的功能。
实验结论血氨增高可诱发肝性脑病;肝脏具有解氨毒作用但有一定限度;氨对大脑有毒性作用;复方谷氨酸钠溶液有缓氨中毒的作用。