精神障碍-路易体病诊疗规范(2020年版)

可编辑修改精选全文完整版精神障碍诊疗规范（2020 年版）—阿尔茨海默病一、概述阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。

一般在 65 岁以前发病为早发型，65 岁以后发病为晚发型，有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病，无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。

据世界卫生组织报告，目前全球约有5000 万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病是最常见的类型。

阿尔茨海默病可能的危险因素包括：增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。

二、病理、病因及发病机制阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩，镜下病理改变以老年斑（senile plaques，SP）、神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFT）和神经元减少为主要特征。

SP 中心是β淀粉样蛋白（β-amyloid p rotein，Aβ），NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白，即tau 蛋白。

在阿尔茨海默病的发病中，遗传是主要的因素之一。

目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种，分别为淀粉样前体蛋白（amyloid precursor p rotein，APP）基因、早老素1（presenilin 1， PSEN1）基因、早老素 2（presenilin 2，PSEN2）基因和载脂蛋白 E （apolipoprotein E，ApoE）基因。

其中，前3 种基因的突变或多态性与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切，ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。

目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。

同时，阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。

《精神障碍诊疗规范（2020年版）》要点（一）注：此诊疗规范内容十分详尽丰富，篇幅也很长（488页），本资料对第二章及以后各章只记录每章的重要标题。

如欲详尽了解有关问题，建议参看“诊疗规范”全文的相关章节。

目录第一章器质性精神障碍第二章精神活性物质使用所致障碍第三章精神分裂症及其他原发性精神病性障碍第四章双相障碍第五章抑郁障碍第六章焦虑障碍第七章强迫及相关障碍第八章创伤及应激相关障碍第九章分离障碍第十章躯体症状及相关障碍第十一章进食与喂养障碍第十二章睡眠障碍第十三章成人人格和行为障碍第十四章神经发育障碍第十五章通常起病于儿童少年的行为和情绪障碍第十六章成瘾行为所致障碍要点第一章器质性精神障碍第一节谵妄一、概述谵妄是由多种原因导致的急性脑病综合征，为一种意识异常状态，认知功能普遍受损，尤其是注意力和定向力受损，通常伴有知觉、思维、记忆、精神运动、情绪和睡眠-觉醒周期的功能紊乱。

二、病理、病因及发病机制三、临床特征与评估（一）临床特征谵妄的临床特点是起病急。

核心症状是注意障碍和意识障碍，表现为广泛的认知过程受损，并可伴有复杂多变的异常精神行为症状。

1. 注意障碍和意识障碍患者的注意指向、集中、维持、转换困难，检查时可以发现注意涣散或注意唤起困难，并伴有不同程度的意识改变。

2. 认知损害患者不能辨识周围环境、时间、人物甚至自我；记忆损害因谵妄程度不同而存在差异，即刻和短时记忆与注意损害关系较为密切；可以出现包括命名性失语、言语错乱、理解力受损、书写和找词困难等语言障碍，极端病例中可出现言语不连贯。

3. 其他精神行为症状谵妄患者可有大量生动逼真、形象鲜明的错觉及幻觉，以幻视为主；妄想呈片段性、多变、不系统，被害妄想多见，可与幻觉等症状有关联；部分患者有接触性离题、病理性赘述等思维联想异常；情绪稳定性差，可有焦虑、淡漠、愤怒、烦躁不安、恐惧、激越等多种情绪反应，情绪转换没有明显关联性，不能自控；伴有紧张、兴奋、冲动等行为反应，震颤谵妄的患者可有震颤。

精神障碍诊疗规范（2020 年版）—精神活性物质使用所致障碍本章涉及精神活性物质使用所致障碍（ disorders due to psychoactive substance use）相关基本概念、分类、诊断、治疗、康复、疾病管理等内容。

第一节概述本节主要介绍基本概念、依赖的神经生物学机制、分类与诊断思路等内容。

一、基本概念（一）精神活性物质（psychoactive substances）又称物质（substances）或药物（drug），指来源于体外，能够影响人类精神活动（如思维、情绪、行为或改变意识状态），并能使用药者产生依赖的各类化学物质。

根据其主要药理学特性精神活性物质可分为以下种类：①中枢神经系统抑制剂（depressants）：能抑制中枢神经系统，如巴比妥类药物、苯二氮䓬类药物、酒精等；② 中枢神经系统兴奋剂（stimulants）：能兴奋中枢神经系统，如可卡因、苯丙胺类物质、甲卡西酮、咖啡因等；③阿片类物质（opioids）：包括天然、人工半合成或合成的阿片类物质，如阿片、吗啡、海洛因、美沙酮、二氢埃托啡、羟考酮、杜冷丁、丁丙诺啡等；④大麻（cannabis）：最古老的致幻剂，主要成分为四氢大麻酚（THC）与大麻二酚（CBD）；⑤ 致幻剂（hallucinogen）：能改变意识状态或感知觉，如麦角酸二乙酰胺（LSD）、仙人掌毒素（mescaline）、氯胺酮（ketamine）等；⑥挥发性溶剂（solvents）：如丙酮、汽油、稀料、甲苯、嗅胶等；⑦烟草（tobacco）：致依赖活性成分为尼古丁（烟碱）。

（二）物质使用所致障碍（disorders due to substance use）在《国际疾病分类第十一次修订本》(ICD-11）中，物质使用所致障碍指由于使用精神活性物质而导致各种精神障碍的统称，包括有害使用方式、依赖、中毒、戒断、精神病性障碍、情绪障碍等。

但可能会与DSM-5 中的物质使用障碍（substance use d isorder）混淆， DSM-5 中的物质使用障碍是DSM-IV 中依赖与滥用的统称。

精神障碍诊疗规范(2020版)——强迫症家庭因素是强迫症发病的重要因素之一，包括家庭环境、家庭教育方式等。

家庭环境不和谐、家庭关系紧张、父母过分关注孩子的表现、过分要求孩子表现完美等都可能增加强迫症的发病风险。

3.社会因素社会因素包括工作压力、人际关系、生活环境等，这些因素可能会引起个体的心理压力和紧张，进而导致强迫症的发病。

三、诊断及评估强迫症的诊断主要依据病史、临床表现及相关评估工具。

在评估过程中，应该注意以下几个方面：1.详细了解病史包括病程、病情变化、家族史、生活事件等。

2.评估强迫症症状应该全面、系统地评估强迫症的症状，包括强迫思维、强迫行为、强迫症状的严重程度等。

3.评估强迫症对生活的影响应该评估强迫症对患者日常生活、社交、工作等方面的影响。

4.评估合并症强迫症常常伴随着其他精神障碍，如抑郁症、广泛性焦虑症等，应该评估是否存在合并症。

四、治疗强迫症的治疗包括药物治疗和心理治疗两个方面。

1.药物治疗药物治疗是强迫症的重要治疗手段之一。

常用的药物包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、三环类抗抑郁药等。

2.心理治疗心理治疗是强迫症治疗的重要组成部分，包括认知行为治疗、曝露与反应防御治疗等。

五、预后强迫症的预后因个体差异而异，一般来说，早期治疗、积极治疗可以提高预后。

对于部分患者，强迫症的症状可能会持续多年，但随着年龄的增长，症状可能会逐渐减轻或消失。

家庭环境对于强迫症的形成有着重要的影响。

不良的家庭环境主要表现在父母对于孩子的控制和需求之间的不恰当，如家庭成员间亲密程度低、缺乏承诺和责任、对立和矛盾冲突较多、家庭规范和约束力不够、自我控制力差等方面。

有一定心理因素是诱发强迫症的重要因素，尤其是急性发病的患者。

即使是慢性发病的患者也常常可以追溯到来源于日常生活中的各种压力、挫折、躯体疾病等，而且多数在心理压力状态下会出现病情波动。

女性主要的压力因素包括妊娠、流产、分娩和家庭冲突等。

青少年起病者常见的心理因素包括研究压力、同学关系、恋爱挫折、家庭不和以及父母对子女的教育方式过分严厉、父母教育不一致等。

精神障碍诊疗规范（2020版）—聚焦于躯体的重复行为障碍聚焦于躯体的重复行为障碍可特征性地表现为针对皮肤及其附属器的反复和习惯性动作（例如拔毛、抠皮），通常患者伴有减少或停止相关行为尝试，但通常不成功，且这种行为会导致皮肤后遗症（例如脱发、皮肤损伤、唇部擦伤）。

这些行为可以在分散的时间内短暂发作或是以频率更低但持续时间更久的方式发作。

该类障碍主要包括拔毛癖和抠皮障碍。

一、拔毛癖（一）概述拔毛癖（Trichotillomania）是一种致残性精神疾病，其典型症状为反复拔除自己或他人的毛发，常因此导致斑秃或脱发。

患者常感到焦虑和痛苦，并干扰其正常的社会功能。

拔毛癖通常起病于儿童晚期或成年早期，国外流行病学资料显示，在大学生中，拔毛癖的终生患病率为 0.6%，时点患病率为 0.5%～ 4%；在普通人群中，拔毛癖会对 1%～3%的人口造成影响。

在成人拔毛癖患者中，女性更为多见，与男性的比例约 4:1；而在儿童期，男女性发病率基本相当。

目前我国的患病率尚缺乏大样本流行病学调查数据。

（二）病理、病因及发病机制1.遗传因素家系研究提示拔毛癖具有家族遗传性，拔毛癖患者一级亲属的终生患病率可达 5%。

基因敲除的动物模型提示，HoxB8、SAPAP3 及SliTrk5 与模拟拔毛行为相关，且 SAPAP3 罕见基因突变与人类拔毛癖相关，但拔毛癖的致病基因或易感基因尚需深入研究。

2.神经生化因素拔毛癖还与中枢神经递质代谢异常及相应受体功能改变有关，包括5-羟色胺、多巴胺、谷氨酸等，女性激素水平改变也可能与拔毛行为相关。

3.心理因素心理学对拔毛癖存在如下解释及假说，即是应对环境压力的自我抚慰行为，减轻紧张的习惯行为，模仿父母，对潜意识冲突或糟糕的人际关系的象征性表达，个体对情绪控制的失调，以及童年期创伤性和负性生活事件的影响。

（三）临床特征与评估1.临床特征（1）拔毛行为可发生于身体任何生长毛发的部位。

但是，最常见的部位是头皮、眉毛和眼睑。

精神障碍诊疗规范（2020 年版）——癫痫相关的精神行为障碍一、概述癫痫（epilepsy）是一种由多种病因引起的慢性脑部疾病，以脑神经元过度放电导致反复性、发作性和短暂性的中枢神经系统功能失常为特征。

癫痫在任何年龄、地区和种族的人群中都有发病，我国癫痫的患病率为 0.4%～0.7%，儿童和青少年发病率较高，但是随着老龄化进程，脑血管病、痴呆等神经退行性疾病增加，老年人群中癫痫的发病率出现上升趋势。

癫痫给个人、家庭和社会带来严重负面影响。

癫痫相关精神行为障碍是指癫痫患者中出现的精神行为异常。

癫痫发作本身就可以表现为精神行为异常，如先兆期的焦虑紧张、发作期的幻觉妄想和发作后的行为紊乱等，并且 20%～40%的癫痫患者共病精神疾病，抑郁障碍共病达到 1/3。

除此之外，抗癫痫药治疗也可能导致精神活动异常。

癫痫相关精神障碍增加了癫痫诊疗的难度，严重影响患者的生活质量，甚至增加患者的死亡率，也会造成医疗资源的过度消耗。

癫痫主要由神经科医生处理，未能详述的内容建议参考神经病学专著，或与神经科医生协同处理。

二、病理、病因及发病机制癫痫病因与分类密切相关。

2017 国际抗癫痫联盟（International League AgainstEpilepsy，ILAE）将癫痫分为四个大类：局灶性、全面性、全面性合并局灶性以及不明分类的癫痫。

基于这一分类体系提出六大病因：遗传性、结构性、感染性、免疫性、代谢性、未知病因。

每名患者可以有单个或多个病因。

癫痫病因与年龄关系较为密切，不同年龄组的常见病因如下：新生儿及婴儿期：先天以及围产期因素、遗传代谢性因素、皮质发育畸形等；儿童及青春期：特发性、先天性以及围产期因素、中枢神经系统感染、脑发育异常等；成人期：海马硬化、头颅外伤、脑肿瘤、中枢神经系统感染性疾病等；老年期：脑血管意外、头颅外伤、代谢性疾病、中枢神经系统变性病、药物等。

癫痫相关精神障碍的发病机制尚不能完全明确。

癫痫患者的脑器质性或结构病变可以是癫痫相关精神障碍的病因；癫痫发作造成的脑缺血缺氧，以及某些部位异常放电引起大脑神经元兴奋性增高影响精神行为；有些抗癫痫药物或精神药物的使用对癫痫发作及其精神行为有影响；癫痫患者的病耻感、孤立无助等社会心理因素也会产生影响。

精神障碍诊疗规范（2020 年版）—阿尔茨海默病一、概述阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。

一般在 65 岁以前发病为早发型，65 岁以后发病为晚发型，有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病，无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。

据世界卫生组织报告，目前全球约有5000 万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病是最常见的类型。

阿尔茨海默病可能的危险因素包括：增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。

二、病理、病因及发病机制阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩，镜下病理改变以老年斑（senile plaques，SP）、神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFT）和神经元减少为主要特征。

SP 中心是β淀粉样蛋白（β-amyloid p rotein，Aβ），NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白，即tau 蛋白。

在阿尔茨海默病的发病中，遗传是主要的因素之一。

目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种，分别为淀粉样前体蛋白（amyloid precursor p rotein，APP）基因、早老素1（presenilin 1， PSEN1）基因、早老素 2（presenilin 2，PSEN2）基因和载脂蛋白 E （apolipoprotein E，ApoE）基因。

其中，前3 种基因的突变或多态性与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切，ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。

目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。

同时，阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。

精神障碍诊疗规范（2020 年版）——分裂情感性障碍一、概述分裂情感性障碍是指分裂症状和情感症状同时存在又同样突出，常有反复发作的精神疾病。

分裂性症状为幻觉、妄想及思维障碍等精神病性症状，情感症状为躁狂发作或抑郁发作症状。

二、病因、病理及发病机制分裂情感性障碍的病因、病理及发病机制目前尚不明确。

三、临床特征与评估（一）临床特征患者有显著的精神分裂症的症状（例如妄想、幻觉、思维形式障碍、被影响体验、被动体验、被控制体验），同时伴有典型的心境发作症状，如抑郁发作（抑郁心境、兴趣缺乏、精力减退等）、躁狂发作（心境高涨、言语增多、躯体和思维活动速度增快等）或混合发作。

在疾病同一次发作中，患者的精神分裂症症状和情感性症状在临床上都很突出，难分主次。

明显而确定的精神分裂症症状和情感性症状同时出现或只差几天。

分裂情感性障碍反复发作的患者，尤其是具有典型躁狂发作而非抑郁发作者，通常急性起病，症状鲜明，虽然常伴有广泛的行为紊乱，但一般在数周内即可完全缓解，仅极少数发展为慢性残余症状状态。

分裂情感性障碍，具有典型抑郁发作者，症状表现通常不如躁狂发作鲜明，但持续时间一般较长；预后较差。

大部分患者可完全缓解，少数患者逐渐演变成精神分裂症性残余状态。

（二）评估分裂情感性障碍目前尚无特异性辅助实验室检查，主要根据病史、临床表现进行评估。

评估的目的在于明确分裂情感性障碍的相关症状、严重程度及风险，为诊断和制订治疗干预方案提供依据。

具体评估方法参见本规范精神分裂症（本章第一节）、双相障碍（第四章）和抑郁障碍（第五章）的评估。

四、诊断及鉴别诊断（一）诊断要点当患者满足在疾病的同一次发作中明显而确定的分裂性症状和情感性症状同时出现或只差几天（故该发作既不符合精神分裂症亦不符合抑郁或躁狂发作的标准）时，方可做出分裂情感性障碍的诊断。

患者可出现社会功能严重受损、自知力不全或缺乏。

（二）鉴别诊断诊断分裂情感性障碍需要鉴别的疾病包括：器质性精神障碍、精神活性物质或非成瘾物质所致精神障碍、偏执性精神障碍、心境障碍、精神分裂症等。

精神障碍诊疗规范（2020 年版）——分裂型障碍一、概述分裂型障碍通常以行为怪异、思维与情感异常为特征，这些症状类似于精神分裂症的表现，但在疾病的任何时期均无明确和特征性的精神分裂症性表现。

二、病因、病理及发病机制分裂型障碍常在没有任何外界刺激的情况下产生。

分裂型障碍在精神分裂症患者的亲属中更为多见，有研究认为它是精神分裂症“遗传谱”的一部分，但其确切的病因、病理及发病机制尚不清楚。

三、临床特征与评估分裂型障碍以类似于精神分裂症的古怪行为以及异常思维和情感为特征。

分裂型障碍的症状包含阴性分裂型症状和阳性分裂型症状。

阴性分裂型症状可包括情感的受限和不协调、愉悦感缺乏、孤僻倾向等。

阳性分裂型症状可包括怪异行为、古怪念头、强制性思维、偏执信念、牵连观念等。

偶见类似精神病性的思维障碍与知觉障碍短暂性发作，患者可出现明显错觉、听幻觉或其他幻觉，但强度和持续时间不满足精神分裂症、分裂情感性障碍、妄想性障碍的诊断需求。

这些症状可导致对人际关系感到不适，且常有人际交往能力的减退，或使患者的个人、家庭、社交、学业、执业或其他重要功能领域受损。

分裂型障碍呈慢性病程，病情波动，偶尔可发展成精神分裂症，无明确的起病，病程演变往往类似于人格障碍。

分裂型障碍目前尚无特异性辅助实验室检查，需详细了解患者的病史、家族史、社会功能，结合临床访谈及观察进行综合评估。

具体评估方法可参见精神分裂症（本章第一节）的评估。

四、诊断及鉴别诊断（一）诊断要点分裂型障碍在整个病程中无占优势的和典型的障碍，但可存在下列症状表现：①情感不恰当或受限制（患者显得冷酷和淡漠）；②古怪、离奇或独特的行为或外表；③人际关系差，倾向于社会退缩；④古怪的信念或巫术性思维影响着患者的行为并与亚文化规范不符；⑤猜疑或偏执观念；⑥无内在阻力的强迫性穷思竭虑，常伴躯体畸形恐怖性的或攻击性的内容；⑦不寻常的知觉体验，包括躯体（身体）感觉异常或其它错觉，人格解体或现实解体；⑧思维模糊、赘述、隐喻性的、过分琐碎或刻板，表现为离奇的言语或它种形式，无严重的言语不连贯；⑨偶发的短暂性精神病发作，伴严重的错觉、幻听或其它幻觉以及妄想样观念，起病往往没有外界诱因。

精神障碍诊疗规范（2020 年版）-发育性运动协调障碍一、概述发育性运动协调障碍（ developmental motor coordination disorder），又称发育性协调障碍（developmental coordination disorder，DCD），是一种发生于儿童时期的神经发育障碍，其特征是大运动、精细运动技能的获得明显落后，协调运动技能出现障碍，表现为动作笨拙、动作迟缓或动作不准确,协调运动技能明显低于实际年龄和智力水平预期的水平。

虽然儿童的智力发育水平正常，但由于动作笨拙、身体平衡及协调能力不足、书写技能差，通常会影响儿童的学业成就，而且可能持续到成年。

发育性协调障碍很常见，国外报道学龄期儿童中患病率为 5%～6%，我国儿童中患病率为 5%～9%。

发育性协调障碍如果在早期没有得到及时干预，其对运动或非运动技能的影响及继发的各种心理行为异常通常不会随年龄增长而自行消失。

二、病因与发病机制目前发育性协调障碍的病因及发病机制尚不清楚，可能与孕期不良因素如缺氧等有关，也可能与出生后早期不能为婴幼儿提供合理的营养有关。

一项针对丹麦儿童的大型队列研究探索了其他风险因素，研究表明，男性、超早期早产、15 个月或更晚才能独立行走与发育性协调障碍的发生相关。

另有研究表明，低出生体重也是发育性协调障碍的危险因素。

三、临床特征与评估（一）临床特征发育性协调障碍主要表现为精细和大运动能力发育受损，因此可产生一系列有碍于儿童生长发育的异常表现，如大运动能力差、运动不协调、动作笨拙、身体意识和姿势稳定性差等，故患儿常常不愿意运动。

运动少则可能导致儿童肥胖和抵抗力低下等问题；精细运动较差、执笔怪异、读写困难等，可导致患儿学业成绩差，进而产生焦虑、抑郁、社会适应能力不良等一系列心理问题，严重阻碍儿童的身心发育。

在得不到及时干预时，发育性协调障碍可一直持续到青春期和成年期。

年幼儿童和大龄儿童的表现常有一些区别。