主动脉夹层的治疗原则

AD紧急治疗的原则是有效镇痛、控制心率和血压，减轻主动脉剪应力，降低主动脉破裂的风险。

1．镇痛
适当肌注或静脉应用阿片类药物（吗啡、哌替啶）可降低交感神经兴奋导致的心率和血压的上升，提高控制心率和血压的效果。

2．控制心率和血压
静脉应用β受体阻滞剂（如美托洛尔、艾司洛尔等）是最基础的药物治疗方法，但应保证能维持最低的有效终末器官灌注。

对于降压效果不佳者，可在β受体阻滞剂的基础上联用一种或多种降压药物。

AD患者降压药物的选择、用药方案及注意事项详见相关指南。

药物治疗的目标为控制收缩压至100～120 mmHg、心率60～80次/min。

需注意的是，若患者心率未得到良好控制，不要首选硝普钠降压。

因硝普钠可引起反射性儿茶酚胺释放，使左心室收缩力和主动脉壁切应力增加，加重夹层病情。

进一步治疗方案应根据AD的类型、合并症、疾病进展等因素综合考虑。

主动脉夹层的处理一旦疑及或诊为本病，即应住院监护治疗。

治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度(dv/dt)和外周动脉压。

治疗目标是使收缩压控制在13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，心率60～75次/min。

这样能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续分离，使症状缓解，疼痛消失。

主动脉夹层的治疗，主要是防止主动脉夹层的扩展，因为其致命的并发症并非是夹层扩展本身，而是夹层扩展所造成的后果。

对任何怀疑或确诊为主动脉夹层的患者，应立即采取适当的治疗，可使住院总死亡率降至30%以下。

内科药物治疗主要侧重两个方面：①降低收缩压;②降低左室射血速度(dp/dt)。

监测血压、心率、中心静脉压、尿量，必要时还需监测肺小动脉楔嵌压和心输出量。

早期治疗的目的是减轻疼痛，及时把收缩压降至100～110mmHg或降至能足够维持诸如心、脑、肾等重要器官灌注量的低水平。

同时，无论是否有收缩期高血压或疼痛均应给予β-阻滞药，使心率控制在60～75bpm，以减低动脉dp/dt，如此就能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续扩展。

传统外科手术治疗包括切除内膜撕裂的主动脉、消灭夹层假腔的入口、重建主动脉、置换人造血管及瓣膜等。

目前内科介入治疗主动脉腔内隔绝术是风险相对较小的积极治疗方法，适应Ⅲ型主动脉夹层。

患者通常应对内外科治疗的病人进行长期随访，晚期并发症包括主动脉瓣反流、复发的夹层、动脉瘤形成或破裂等。

控制血压和减少dp/dt的长期药物治疗对所有经内科或外科治疗的夹层患者是必不可少的。

夹层病人病程凶险，应做长期随访，包括反复的体格检查，定期的胸片、CT、超声心动图或MRI等，避免远期并发症的发生。

主动脉夹层治疗指南ESC2014 主动脉疾病诊疗指南欧洲⼼脏病学会（ESC）于2014 年更新了主动脉疾病指南，并在2014ESC 会议期间再次推荐了这⼀指南。

现概述该指南要点。

⼀、前⾔本指南专家组全⾯回顾了已往的研究成果，并结合最新研究数据对旧指南进⾏了修正、升级。

ESC 委员会⼒求在新指南中提供全⾯、详细、具体的主动脉疾病内容，同时切实有效的指导临床治疗实践。

⽂中涉及到的证据效⼒及指南推荐内容等级，具体内容请见ACC/AHA 成⼈稳定型缺⾎⼼脏病指南更新。

⼆、主动脉解剖学结构⾸先，我们有必要了解主动脉的解剖学结构。

详见下图。

以横膈膜为界，主动脉被分为胸主动脉与腹主动脉。

主动脉壁组织可分为3 层，分别是由内⽪细胞覆盖的⾎管内膜组织，富含⾎管平滑肌、层状弹性纤维及胶原纤维的⾎管中膜以及由胶原、⾎管滋养⾎管、淋巴管组成的⾎管外膜。

作为⾎管，主动脉具有循环通路的作⽤。

另⼀⽅⾯，通过位于主动脉⼸与升主动脉处的压⼒感受器，主动脉可以起到调节体循环⾎管阻⼒与⼼率的作⽤。

主动脉压⼒升⾼引起体循环⾎管阻⼒与⼼率的降低，⽽降低会升⾼体循环⾎管阻⼒与⼼率。

主动脉在⼼脏舒张期扮演着「⼆级⾎泵」的功能，即Windkessel 效应。

这项功能对于诸如冠脉灌注等在内的多项⼼⾎管活动具有重要意义。

正常成年⼈的主动脉直径不超过40 mm，且随着下⾏逐渐变⼩。

包括年龄、性别、体型及⾎压在内的多种因素都可以影响主动脉直径。

⼀般来说，男性每10 年主动脉直径扩张mm，⼥性为mm。

这种⽣理性扩张造成脉压升⾼，机制或与胶原/ 弹性纤维⽐例有关。

最新研究证明体育锻炼对于主动脉根部重构的影响⼗分有限，其影响上限为男性40 mm，⼥性34 mm。

三、评估主动脉病变1. 临床体检虽然临床上，主动脉病变多数情况下⽆显着症状，但是若患者出现以下症状，临床医⽣应考虑主动脉疾病的可能性。

（1）胸部或腹部深部急性疼痛或悸动，伴背部、臀部、腹股沟或腿部放射痛，患者或有「破裂感」。

什么是主动脉夹层，主动脉夹层患者怎么治疗呢主动脉夹层(Aortic Dissection, AD)是一种严重的血管疾病，是主动脉内膜局部撕裂形成破口，血液通过内膜破口进入主动脉壁中层，在中层形成血肿并沿主动脉纵轴向前或逆向进行性扩展、剥离导致血管壁分层，形成真假双腔结构的病理改变。

主动脉夹层根据夹层累及、未累及升主动脉，通常分为两种类型：Standford A型和Standford B型。

A型主要涉及升主动脉。

文献报道，A型主动脉夹层年发病率为5～10/10万，未经治疗的主动脉夹层患者病死率每小时增加1%～2%，48h内的病死率升至36%～71%，1周内的病死率>70%。

而B型主要涉及降主动脉。

数据显示，B型主动脉夹层2周内的病死率为6.4%，经药物治疗后5年内的病死率仍有40%。

主动脉夹层患者的治疗主动脉夹层是一种紧急情况，需要及时的诊断和治疗。

治疗方法因夹层的类型、位置、严重程度以及患者的整体健康状况而异。

以下是主动脉夹层患者常见的治疗方法：药物治疗：药物治疗在主动脉夹层患者的治疗中起到了重要的作用。

尤其是对于一些不稳定的患者，药物可以在外科手术或介入治疗之前暂时稳定病情，降低夹层扩展破裂的风险。

控制血压和心率：在主动脉夹层的情况下，血液可能会在撕裂的血管层间形成假腔，导致血压异常升高。

药物如降血压药和降心率药可以有效控制血压和心率，减少主动脉内的压力，降低夹层扩展破裂的风险。

降低主动脉内的压力：某些药物可以通过降低主动脉内的压力，减轻夹层部位的血流冲击力。

这有助于减轻撕裂处的压力，减缓夹层的扩展速度。

控制炎症反应：主动脉夹层的发生可能会引起炎症反应，进一步影响血管的稳定。

抗炎药物可以一定程度上减少炎症反应，有助于维持夹层的稳定。

药物的使用注意事项医生指导：药物治疗必须在专业医生的指导下进行。

医生会根据患者的具体情况，选择合适的药物种类、剂量和用药方案。

定期随访：药物治疗并不能治愈主动脉夹层，只能暂时稳定病情。

主动脉夹层危重症患者治疗本病病因至今不明，但可能与以下因素有关：①高血压：80%的病人有高血压病史或入院时发现高血压，远端夹层合并高血压更为常见，高血压可增加血流动力对主动脉的负担，并使主动脉中层营养血管长期处于痉挛收缩状态，造成中层缺血、坏死及出血而形成血肿。

②主动脉中层囊性坏死、马方综合征、主动脉缩窄、主动脉二瓣化、主动脉发育不全、二尖瓣脱垂常有血管壁结缔组织内在缺陷，胶原和纤维组织变形伴囊性坏死，内膜缺乏支持，易致内膜破裂而形成夹层。

③动脉粥样硬化：动脉粥样硬化斑块内膜破溃有助于主动脉夹层的发生：④其他：严重外伤、主动脉内气囊反搏术以及炎症(梅毒性主动脉炎、系统性红斑狼疮等)。

主动脉夹层好发于升主动脉及胸、降主动脉，其内破口常见于升主动脉主动脉瓣上2cm以内，以及降主动脉与左锁骨下动脉开口附近。

主动脉壁分裂为二层，其间积有血液和血块。

该处主动脉明显扩大，呈梭形或囊状。

病变如涉及主动脉瓣环则环扩大而引起主动脉瓣关闭不全。

病变可从主动脉根部向远处扩延，最远可达骼动脉和股动脉，亦可累及主动脉的各分支，如无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、肾动脉等。

冠状动脉一般不受影响，但主动脉根部夹层对冠状动脉开口处可有压迫作用。

多数夹层的起源有内膜的横行裂口，裂口也可有两处，夹层与主动脉腔相通。

2 治疗2.1 急性期对症处理2.1.1 治疗原则降低血压、缓解疼痛，密切观察有关威胁生命的和血管受累征象与并发症(严重高血压、心包填塞、严重主动脉瓣反流，出血量及心肌、肾脏、中枢神经系统受损等)，减轻左心室收缩力及收缩速度，减少血流对主动脉壁的冲击。

2.1.2 一般处理当临床疑似急性主动脉夹层的患者，应立即入ICU或CCU，严密监测血压、心律、心率，入量和尿量，绝对卧床休息。

对烦躁不安者应予以镇静剂；疼痛予以止痛剂；吸氧，保持呼吸道通畅；忌用抗凝或溶栓治疗。

2.1.3 药物治疗内科药物治疗的适应证包括：无并发症的远端夹层分离、稳定孤立的主动脉弓分离及慢性稳定性的主动脉夹层分离。

主动脉夹层血压心率控制目标指南主动脉夹层是一种严重的心血管疾病，其治疗的关键在于有效控制血压和心率。

本文将介绍主动脉夹层血压心率控制的目标指南，以帮助患者和医生更好地理解和管理这一疾病。

1. 什么是主动脉夹层？主动脉夹层是主动脉壁内发生的一种病理性撕裂，导致血液在主动脉内形成假腔。

这种撕裂可以导致血液进一步进入主动脉壁内，引发严重并发症，如主动脉破裂和器官缺血。

2. 主动脉夹层的症状和诊断主动脉夹层的症状可以包括剧烈的胸痛、背痛、呼吸困难、出汗和恶心等。

诊断主要依靠临床症状、体格检查和影像学检查，如超声心动图和CT扫描。

3. 主动脉夹层的治疗原则主动脉夹层的治疗原则包括控制血压和心率、手术修复主动脉撕裂和药物治疗。

其中，控制血压和心率是治疗的重要环节。

4. 血压和心率的控制目标根据国际指南，主动脉夹层患者的血压和心率控制目标如下：- 血压控制目标：将收缩压降至<120 mmHg，尽量维持在100-120 mmHg之间，以减少主动脉撕裂的风险。

- 心率控制目标：将心率降至<60次/分钟，以减少主动脉撕裂的风险。

5. 血压和心率的控制方法为了达到血压和心率的控制目标，可以采用以下方法：- 药物治疗：使用降压药物，如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂等，来降低血压和心率。

- 非药物治疗：采取健康的生活方式，如戒烟、限制饮酒、控制体重、均衡饮食和适度运动等，可以有效降低血压和心率。

6. 血压和心率的监测对于主动脉夹层患者，定期监测血压和心率是非常重要的。

可以使用家庭血压计和心率监测仪来进行自我监测，并将监测结果及时告知医生，以调整治疗方案。

7. 注意事项在血压和心率的控制过程中，患者需要注意以下事项：- 定期复诊：定期复诊是监测疾病进展和调整治疗方案的重要环节，患者应按时就诊。

- 遵医嘱用药：患者应按医生的建议规范用药，不得擅自停药或更改剂量。

- 避免剧烈运动：剧烈运动可能导致血压升高和心率加快，患者应避免进行过度运动。

主动脉夹层的内科治疗规范一、适用对象第一诊断为主动脉夹层（ICD－10: I71.0）。

二、诊断依据根据《临床诊疗指南·心血管分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）、《主动脉疾病诊治指南》（欧洲心脏病学会年会ESC，2014年）临床表现：突发的持续剧烈疼痛，呈刀割或者撕裂样，向前胸和背部放射，亦可以延伸至腹部、腰部、下肢和颈部；有夹层累及主动脉及主要分支的临床表现和体征，如四肢特别是双上肢血压不对称。

辅助检查：CTA、MRA或组织多普勒超声证实主动脉夹层；多数患者的红细胞沉降率、C反应蛋白、D–二聚体明显升高。

三、选择治疗方案的依据根据《临床诊疗指南·心血管分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）、《主动脉疾病诊治指南》（欧洲心脏病学会年会ESC，2014年）。

处理原则：本临床路径主要针对主动脉夹层的高血压危象内科治疗部分。

一旦确诊本病，应当立即开始内科处理。

根据影像学结果，对患者DebakeyⅠ型和Ⅱ型夹层患者，为防止夹层恶化和破裂，应当尽早外科手术治疗。

对DebakeyⅢ型患者，如病情稳定，不伴有并发症，可选择内科综合治疗。

控制疼痛：可选用吗啡、杜冷丁和镇静剂等，镇痛有助于控制血压和心率。

根据疼痛控制情况，可每6～8小时重复使用1次。

缺点是有可能成瘾。

疼痛剧烈的患者，可采用镇痛泵。

尽快控制血压和心率至可耐受的低限，二者同步进行：β1受体阻滞剂和血管扩张剂联合应用。

首先选用静脉给药路径：硝普钠（或乌拉地尔）加美托洛尔（或艾司洛尔）等，快速（10分钟内）将血压降至120/90mmHg以下，心率至70次/分以下；若病情允许，患者能耐受，逐渐调整剂量，将血压和心率降至100/70mmHg和50次/分左右。

稳定后，可逐步改用口服降压药物，如在β受体阻滞剂和（或）非二氢吡啶类钙通道阻滞剂的基础上，加用二氢吡啶类钙通道阻滞剂、ARB、ACEI、利尿剂等。

四、标准住院日为5～7天五、进入路径标准第一诊断必须符合ICD－10:I71.0主动脉夹层疾病编码；如患有其他疾病，但在住院期间不需特殊处理（检查和治疗），也不影响第一诊断时，可以进入路径。

主动脉夹层急救
主动脉夹层是一种危险的血管疾病，如果出现主动脉夹层的症状，应该立即进行急救。

以下是主动脉夹层急救的步骤：
1.立即就医：主动脉夹层是一种危险的血管疾病，如果出现症状，应该立即前往医院就诊。

2.保持安静：在前往医院的路上，患者应该保持安静，避免过度运动或劳累。

3.控制血压：主动脉夹层患者应该尽量控制自己的血压，可以采用药物控制，如硝酸甘油等。

4.预防并发症：主动脉夹层容易引起并发症，如心包填塞、主动脉破裂等，医生会根据患者的具体情况采取相应的措施，如穿刺抽液、手术等。

5.手术治疗：对于主动脉夹层的患者，手术治疗是最有效的治疗方法，医生会根据患者的具体情况选择不同的手术方式，如主动脉内膜修复术、主动脉置换术等。

总之，主动脉夹层是一种危险的血管疾病，如果出现症状，应该立即前往医院就诊，及时治疗可以有效地降低死亡率。

如果您有任何问题，请咨询医生。

临床主动脉夹层疾病临床表现、辅助检查等诊疗要点总结急性主动脉夹层主动脉夹层是指由于内膜局部撕裂后受到强有力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动脉内形成真、假两腔,从而导致一系列包括撕裂样疼痛的表现。

急性主动脉夹层是一种极为危险的心脏大血管急症,其中Stanford型主动脉夹层在发病的前48小时内,每过1小时,死亡率增加1%。

及时的诊断和正确的处理、分诊是提高救治率的关键。

按照主动脉夹层累及的部位和范围常用的分型方法有 Debakey分型和Stanford分型。

临床表现常发生于50～70岁患者,男女之比为3∶1。

视病变部位不同,主要表现如下:(1)疼痛：夹层分离突然发生时,大多数患者突感疼痛,A型多在前胸,B型多在背部、腹部。

疼痛剧烈难以忍受,起病后即达高峰,呈刀割或撕裂样。

少数起病缓慢者疼痛可不显著。

(2)高血压：初诊时B型患者70%有血压高。

患者因剧痛而有休克外貌,焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速,但血压常不低甚至增高,如外膜破裂出血则血压降低,不少患者原有高血压,起病后剧痛使血压更高。

(3)心血管症状：夹层血肿涉及主动脉瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全,可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音,脉压增宽,急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。

脉搏改变,一般见于颈、肱或股动脉,一侧脉搏减弱或消失,反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。

胸锁关节处出现搏动或在胸骨上窝可触到搏动性肿块。

可有心包摩擦音,夹层破裂入心包腔、胸膜腔可引起心脏压塞及胸腔积液。

(4)神经症状：主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉,可造成脑或脊髓缺血,引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。

2%～7%可有晕厥,但未必有其他神经症状。

(5)压迫症状：主动脉夹层压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便等;压迫颈交感神经节引起Horner综合征;压迫喉返神经致声嘶;压迫上腔静脉致上腔静脉综合征;累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。

心血管内科主动脉夹层治疗常规主动脉夹层是主动脉内膜破裂，血液渗入主动脉壁中层，形成的夹层血肿并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症。

【临床主要表现】1．突发剧烈疼痛①疼痛强度：剧烈难以忍受，常伴有血管迷走神经兴奋表现（大汗淋漓、恶心呕吐和晕厥等）。

②初始疼痛部位与夹层分离起始部位有关：前胸部疼痛，多发生于近端夹层，而肩胛间区疼痛多见于远端的夹层，颈部、咽部、额或牙齿疼痛常提示夹层累及升主动脉或主动脉弓部。

③疼痛部位呈游走性提示主动脉夹层的范围在扩大。

④疼痛常为持续性，若疼痛消失后又反复出现，应警惕夹层又继续扩展并有向外破裂的危险。

2．高血压①多数有高血压，常伴有有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速。

②低血压，常是夹层分离导致心包填塞、胸膜腔或腹膜腔破裂的结果。

③当夹层累及头臂血管时，则不能准确测定血压而出现假性低血压。

3．夹层破裂或压迫症状夹层血肿压迫周围软组织，波及主动脉大分支，或破入邻近器官引起相应器官系统损害。

⑴心血管系统：①主动脉瓣返流：可出现主动脉瓣区舒张期杂音及外周血管征，如脉压增宽或水冲脉等；急性严重的主动脉瓣关闭不全可出现心力衰竭。

②脉搏异常：近端夹层累及头臂血管，远端夹层累及左锁骨下动脉和股动脉，出现脉搏减弱或消失，或两侧强弱不等，四肢血压不对称。

③其它心血管受损表现：夹层累及冠状动脉时，出现心绞痛或心肌梗死；血肿压迫上腔静脉，出现上腔静脉综合征；夹层血肿破裂到心包腔时，迅速引起心包积血，导致急性心包填塞而死亡。

⑵神经系统：夹层血肿累及无名动脉、颈总动脉、肋间动脉、椎动脉，可出现头昏、神志模糊、肢体麻木、偏瘫、截瘫及昏迷；压迫喉返神经，可出现声嘶；压迫颈交感神经节，可出现霍纳（Horner）综合征等。

⑶消化系统：夹层累及腹主动脉及其分支，可出现剧烈腹痛、恶心、呕吐等类似急腹症的表现；夹层血肿压迫食管，出现吞咽障碍，破入食管可引起大呕血；血肿压迫肠系膜上动脉，可致小肠缺血性坏死而发生便血。