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高血压的发病机制与病理生理PPT演示幻灯片

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2024年度原发性高血压PPT课件

2024年度原发性高血压PPT课件
原发性高血压PPT课件
2024/2/2
1
CONTENTS
• 疾病概述 • 病理生理变化 • 诊断方法与评估指标 • 治疗方案选择依据及原则 • 并发症预防与处理策略 • 患者日常管理与教育指导
2024/2/2
2
2024/2/2
01
疾病概述
3
定义与发病机制
定义
原发性高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，通常简 称为高血压。
康复锻炼
根据患者的具体情况，制定个性化的康复锻炼计划，如太 极拳、瑜伽等，以促进身心康复。
2024/2/2
用药指导
教育患者正确使用降压药物，并告知药物的不良反应及应 对措施。同时强调遵医嘱按时按量服药的重要性，以提高 药物治疗效果。
32
谢谢您的聆听
THANKS
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33
要。
定期检查
定期进行眼底检查，及时发现并 处理视网膜病变，以降低视网膜
脱落的风险。
避免剧烈运动
对于高危患者，应避免剧烈运动 ，以减少视网膜脱落的诱因。
2024/2/2
26
其他并发症处理建议
加强宣传教育
提高患者对高血压及其并发症的认识，增强自我保健意识。
定期随访
建立定期随访制度，及时发现并处理高血压及其并发症，提高患者 的生活质量。
鉴别诊断
原发性高血压需要与继发性高血压进行鉴别。继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，如肾实 质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症等。通过详细询问病史、体格检查和实验室检查，可以鉴别 出继发性高血压。
2024/2/2
7
2024/2/2
02
病理生理变化

高血压ppt课件(图文)

高血压ppt课件(图文)

02
对于单一药物治疗效果不佳的患者，可采用联合用药方案，提
高降压效果，减少不良反应。
调整用药剂量和频率
03
根据患者血压波动情况和药物作用特点，适时调整用药剂量和
频率，确保血压平稳控制。
05 并发症预防与管理策略
心脑血管疾病风险评估
高血压患者心脑血管疾病风险评估
根据患者的年龄、性别、血压水平、血脂、血糖等危险因素，进行心脑血管疾病风险的综 合评估。
肾素-血管紧张素系统激活
肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，再经转化 酶作用生成血管紧张素Ⅱ，具有强烈的收缩血管和刺激肾 上腺皮质分泌醛固酮的作用，导致血压升高。
血管内皮功能损伤
血管内皮细胞释放一氧化氮等舒血管物质减少，同时释放 内皮素等缩血管物质增加，导致血管舒缩功能失衡，血压 升高。
血管内皮功能损伤
• β受体阻滞剂：通过抑制心肌收缩力、减慢心率和降低心输出量来降低血压。 适用于不同程度的高血压患者，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛 和慢性心力衰竭者。
• 钙通道阻滞剂：通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞 外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的 药物。适用于各种程度的高血压，尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压 、左心室肥厚、脑血管病变等。
介绍了近年来新研发的降压药物种类，如直接肾素抑制剂、内皮 素受体拮抗剂等。
新型降压药物优势
阐述了新型降压药物相比传统药物的优势，如更高的降压效果、更 低的副作用风险等。
新型降压药物适用人群
分析了新型降压药物的适用人群，如难治性高血压、合并其他疾病 的高血压患者等。
未来发展趋势预测
个体化治疗
随着精准医学的发展，未来高血压治疗将更加注重个体化，根据患 者的基因型、生活习惯等因素制定个性化的治疗方案。

高血压课件,全套医学PPT课件

高血压课件,全套医学PPT课件
高血压课件，全套医学 PPT课件
欢迎来学习关于高血压的知识，了解高血压的定义、影响、病因和治疗，掌 握预防控制措施，改善生活质量。
高血压的定义和表现
高血压的定义
高血压是指静脉血压长期处于高于正常范围的一种 慢性疾病，通常指收缩压≥140mmHg和/或舒张压 ≥90mmHg。
高血压的表现
高血压没有特殊的症状，但长期高血压会影响心脏、 脑血管、眼睛、肾脏等机体器官，引起多种并发症。
高血压的影响和危害
心脏影响
高血压患者心脏负担增加， 易出现心脏异常和心血管疾 病。
脑血管影响
高血压是引起脑卒中的主要 原因之一，会增大脑出血或 缺血的风险。
眼睛影响
高血压会引起眼底病变，产 生视力障碍。也易引起眼压 增高，导致青光眼。
高血压的病因和发病机制
1
病因
遗传、饮食、体育缺乏、饮酒、吸烟、
发病机制
2
精神紧张、药物刺激等多种因素可能导 致高血压。
高血压与自主神经系统、内分泌等复杂
机制有关。血容量增加、外周血管阻力
增加、肾素-血管紧张素-醛固酮系统异常
3
预防控制策略
等都会影响血压。
坚持健康生活方式（戒烟、戒酒、控制
饮食、多运动）、测量血压、定期体检、
按医嘱治疗。
高血压的诊断和治疗方法
1 诊断方法
根据临床表现和血压水平作出初步诊断，通过24小时动态血压测量等 进一步确认诊断。
2 治疗方法
非药物治疗（健康饮食、体育锻炼、行为治疗）+药物治疗。药物治 疗根据不同情况选用不同药物，如钙通道阻滞剂、ACEI、ARB等高血 压降压药。
高血压的预防和控制措施
预防
• 坚持健康的生活方式 • 掌握降压常识 • 注意心理平衡 • 加强身体锻炼

内科学高血压病【共36张PPT】

内科学高血压病【共36张PPT】
肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿） 肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）
面色红润 血压较容易控制
面色苍白（合并贫血） 血压高且难以控制
治疗：
❖ 严格控制钠盐摄入,＜3g/d
❖ 通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在 130/80mmHg以下
❖ 联合治疗方案应包括ACEI或ARB
肾血管性高血压
是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因：
降压药物的一般用药选择
宜选用 利尿剂、ACEI、ARB等 ACEI 、ARB ACEI、ARB、CCB ß-block、ACEI、ARB CCB、ACEI、ARB 拉贝洛尔 ACEI、CCB、ARB、利尿剂
继发性高血压
是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约
占所有高血压的5%。
肾实质性高血压
皮质醇增多症
发病机制：主要由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮
质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。
诊断： ❖ 临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。
❖ 查24小时尿17-羟和17酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋实验，蝶鞍
MRI、肾上腺CT等检查
肌酐）；全血细胞计数、血红蛋白、血细胞比容；尿液分析（蛋白、糖 和尿沉渣镜检）；心电图
推荐项目
24小时动态血压检测、超声心动图、颈动脉超声，餐后2h血糖、 血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X线检查 等
高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史
无其他危险因素 1～2个危险因素 3个以上危险因素或靶器 官损害 有并发症或糖尿病，
❖ 能增强其他降压药物的疗效 ❖ 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推

高血压PPT课件完整版

高血压PPT课件完整版

2024/1/25
31
诊断依据
在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压 ≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，可诊断为高血压。此 外，还需结合病史、体格检查和实验室检查等进行综合评估 。
6
02
高血压病理生理机制
2024/1/25
7
心脏输出量与外周阻力关系
01
心脏输出量增加
心脏收缩力增强或心率加快，导致心输出量增加，进而升高血压。
发病原因
高血压的发病原因复杂，包括遗 传、环境、生活习惯等多种因素 。
危险因素
高盐饮食、肥胖、过量饮酒、吸 烟、缺乏运动、精神压力等是高 血压的危险因素。
5
临床表现与诊断依据
2024/1/25
临床表现
高血压早期可能无症状或症状不明显，随着病情进展，可出 现头痛、头晕、心悸、胸闷、乏力等症状。严重者可出现心 、脑、肾等靶器官损害的表现。
按摩疗法
运用推拿、按摩等手法舒缓肌肉 紧张，促进血液循环。
中药调理
根据中医辨证施治原则，选用适 当的中药进行调理，以改善体质
和降低血压。
2024/1/25
22
06
高血压患者自我管理 教育
2024/1/25
23
定期监测血压重要性
2024/1/25
及时了解血压状况
01
通过定期监测，患者可以及时了解自己的血压状况，为调整治
阐述了高血压的发病机制 ，包括心脏输出量、外周 血管阻力、血容量及血管 壁弹性等因素。
列举了高血压常见的症状 、体征以及可能引发的并 发症，如心脏病、脑卒中 、肾功能不全等。
详细讲解了高血压的非药 物治疗（生活方式干预） 和药物治疗，以及患者自 我管理和教育的重要性。

高血压的发病机制PPT课件

高血压的发病机制PPT课件

舒张压心脏舒张时， 动脉血压下降到的 最低数值
血压的调节机制
神经调节 体液调节 心血管的自身调节
血压的生理调节
血压相关作用因子
降压药物 β受体阻滞剂
心输出量
心脏
心肌收缩力，心率
血容量
静脉系统、毛细血管等
利尿剂
血 压 ＝ ×
大血管
血管阻力
交感神经系统
外周血管
α受体阻滞剂 RAAS 阻滞剂 钙离子拮抗剂
部体液因素（CO2、H+、 腺苷、K+、ADP等）→
毛细血管前括约肌舒张
→血流↑（微循环水平）
管较明显）
内容提要
1
2 3
正常血压的形成和调节机制 高血压病因和发病机制
高血压的靶器官损害
1.遗传学说 2.钠与高血压 3.肾原学说(肾素一血管紧张素一醛固 酮学说) 5.中枢神经系统和植物神经与高血压 6.其他因素
AT2
•血管扩张 •抗细胞增殖 •调节细胞程序 化凋亡
Page 17
RAAS对交感神经的双重激活作用
血管紧张素II 激活前突触和后突触RAS及SNS
交感神经元
前突触 AT1受体
血管紧张素II
后突触 AT1受体
(+) ARB
去甲肾上腺素
后突触α1受体
血管
Brooks DP, Ruffolo RR. J Hypertens 1999;17(Suppl 2):S27-S32
Ang II 在动脉粥样硬化进展中起到关键作用
氧化性应激
NAD(P)H 氧化酶活性 活性氧 LDL过氧化作用 , LOX -1
炎症
血管通透性 白细胞浸润 信号通路 (NF k B)
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量导致高血压 ✓ 参与血管生成和炎症过程 ✓ ATII 和醛固酮刺激组织生长，从而促进血管重建和心室重构
12
内容提要
1
血压的形成和调节
2
高血压概述
定义
分级
流行病学及危害
3
高血压的靶器官损害及RAAS的影响
13
什么是高血压
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，可分为原发性和继发 性两大类。
高血压患者数(百万)
4 2000年
3.1 3
2.99
2025年
2.4 2
1
2.1
2.0
1.8
1.5
1.2
1.1
0.7
1.3 0.7
1.5 0.8
0
成熟的市场 印度 拉美及加 中东地区 中国 其他亚洲 撒哈拉以南
经济国家
勒比地区
及岛国 非洲国家
17
Patricia M Kearney, et al. Lancet. 2005;365:217-23.
2012中国心血管病报告：高血压疾病负担逐年加 重
✓ 高血压的发病率呈上升趋势，估算我国15岁以上高血压患病率为24%,估算2012年 高血压患者为2.66亿；
✓ 无论男性及女性，高血压患病率随年龄明显增加，且无论男女，40岁以上年龄 组增速加快；
✓ 对10525名40岁以上非高血压成人平均8.2年的随访，发现28.9%的男性和26.9%的
收缩压（mmHg）
＜120 120-139 ≥140 140-159 160-179
舒张压（mmHg）
＜80
80-89
140/90
≥90
90-99 100-109
160/100≥180≥1Fra bibliotek0≥140
<90
2010年中国高血压防治指南
16
2025年全球高血压患者将超过15亿，中国将达3亿
2000-2025年，全球高血压患者平均增幅高达60%
女性发展为高血压。推算高血压的年发病率为3%。
18
4
自主神经对血压的调节
交感兴奋：
心率加快、心缩力加强 血管收缩(肾、小肠、皮肤) 骨骼肌的小动脉扩张 肾素释放增加 肾上腺素分泌增加 小气管扩张
自主神经： • 包括交感神经和副交感神经两部分； • 均支配内脏活动； • 功能相拮抗； • 不受意识支配
5
与血压调节有关的激素
升高血压的激素： 血管紧张素II 醛固酮 抗利尿激素(ADH) 去甲肾上腺素
高血压的发病机制与病理生理
仅供医学药学专业人士阅读.
内容提要
1
血压的形成和调节
2
高血压概述
3
高血压的靶器官损害及RAAS的影响
1
血压的形成和影响因素
1．血压的形成条件 动脉血压（俗称血压）是指动脉内的血液对单位面积血管壁的侧压 力。 （l）心血管系统的血液充盈情况 （2）心脏射血情况 （3）外周血管阻力
通过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激刺激肾上腺 皮质球状带分泌醛固酮而扩大容量，或通过兴奋交感 神经，均可显著升高血压。 ✓ 局部RAAS 存在于心脏、脑、肾上腺皮质以及血管壁， 尤其大动脉之中。血管壁局部血管紧张素II 激活平滑 肌受体，刺激血管收缩以及促进交感神经末梢释放儿 茶酚胺，从而使血压升高。
– 作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加强
– 增强渴觉，导致饮水行为
11
简单说来，RAAS 可以通过以下几个途径影响水盐代 谢从而达到对血压的调控，以及对心血管系统的不良 影响
✓ 促进交感神经活性增加 ✓ 作用于血管平滑肌，促使收缩血管，从而增加血管阻力导致高
血压 ✓ 作用于肾脏，增加醛固酮分泌，促进水钠储留，从而增加血容
2
收缩压 心脏收缩 时，动脉血压所 达到的最高数值
舒张压心脏舒张时， 动脉血压下降到的 最低数值
3
血压的生理调节
心输出量
血压相关作用因子
心脏
心肌收缩力，心率
血 压
＝
×
血管阻力
血容量
静脉系统、毛细血管等
大血管 外周血管
交感神经系统 RAAS系统 血管壁
降压药物 β受体阻滞剂
利尿剂
α受体阻滞剂 RAAS 阻滞剂 钙离子拮抗剂
WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为： 未服用抗高血压药物的情况下， 收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
以非药物状态下2次或2次以上多次重复血压测定的平均值为依据。
14
高血压的分类
• 原发性高血压-占95% (原因不明)
危险因素：遗传基因、肥胖、缺乏运动、高盐高 脂饮食、老年、饮酒过量、精神压力等
降低血压的激素： 缓激肽 前列腺素 心房利钠激素
6
RAAS系统对血压的调节
肾素底物 肾素
血管紧张素I
血管紧张素 II
醛固酮
肾脏 水钠潴留
肾上腺皮质
血压
血管收缩
7
肾素血管紧张素醛固酮系统 renin-angiotensin-aldosterone system
缓激肽
无活性片断
肾素
血管紧张素原
血管紧张素I
• 血管紧张素I（Angiotensin I）：对多数组织、细胞来说，不具有 活性
• 血管紧张素II （Angiotensin II） ：最重要 – 收缩血管：微动脉收缩血压升高；静脉收缩回心血量增多 – 促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮 – 直接促进肾小管对 Na+、水的重吸收
– 促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素(通过接头前调制)
非ACE途径
ACE
血管紧张素II
AT1
•血管收缩 •血压升高 •醛固酮分泌 •水钠潴留 •交感神经兴奋
AT2
•血管扩张 •抗细胞增殖 •调节细胞程序化 凋亡
8
肾素-血管紧张素系统(RAS) Renin-Angiotensin System
体内存在两种RAAS，即循环RAAS 和局部RAAS： ✓ 循环RAAS 血管紧张素II 是循环RAAS 的最重要成份，
9
肾素释放的调节
肾素：由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶。
• 肾内机制：肾血压降低；流经致密斑的小管液Cl-、Na+浓度降低 • 神经机制：肾交感神经兴奋 • 体液机制：
– 促进释放：前列腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素等 – 抑制释放：血管紧张素II、血管加压素等
10
血管紧张素的生理作用
• 继发性高血压-占5%
肾脏疾病、肾动脉狭窄 肾上腺疾病 长期应用糖皮质激素等
15
原发性高血压的分级
WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为：未服用抗高血压药物的情况下， 收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
类别
正常血压 正常高值 高血压 1级高血压（轻度） 2级高血压（中度） 3级高血压（重度） 单纯收缩期高血压